ÍNDICE

AGRADECIMIENTOS _________________________________________________i

DEDICATORIAS _____________________________________________________ ii

RESUMEN _________________________________________________________ iii

ÍNDICE ___________________________________________________________ iv

I. INTRODUCCIÓN _________________________________________________ 1

II. REVISIÓN DE LITERATURA _________________________________________ 3

2.1. Anatomía del Hígado ______________________________________________ 3

2.1.1. Sistema Biliar ________________________________________________________ 3

2.2. Histología del Hígado ______________________________________________ 4

2.2.1. Hepatocito __________________________________________________________ 4

2.2.2. Vesícula biliar _________________________________________________________ 4

2.3. Fisiología del Hígado ______________________________________________ 5

2.3.1. Secreción Biliar. ______________________________________________________ 5

2.3.2. Metabolismo. _________________________________________________________ 6

2.3.3. Hemostasia __________________________________________________________ 6

2.4. Hepatitis Infecciosa Canina (HIC) _____________________________________ 7

2.5. Sinonimias ______________________________________________________ 9

2.6. Epizootiología de HIC ______________________________________________

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1
 2.7. Distribución _____________________________________________________ 12

2.8. Patogénesis _____________________________________________________ 13

2.9 Signos Clínicos ____________________________________________________ 21

2.10 Lesiones _________________________________________________________ 27

2.10.1. Lesiones Macroscópicas ______________________________________________ 27

2.10.2. Lesiones Microscópicas (histopatológicas)_________________________________ 30

2.11. Prevención _____________________________________________________ 34

2.12. Tratamiento ____________________________________________________ 37

2.13. Diagnóstico Diferencial ____________________________________________40

2.14. Métodos Diagnósticos de HIC _______________________________________41

III. CONCLUSIONES. _____________________________________________ 47

IV. LITERATURA CITADA. __________________________________________ 48

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I. INTRODUCCIÓN

Canine infectious hepatitis is an infectious and contagious disease with a wide

worldwide distribution that mainly affects domestic dogs, but can also affect wild

species. The disease is caused by canine adenovirus type 1, a virus highly resistant

to the environment and many disinfectants. The virus can cause illness in animals of

all ages, but it is more common in young animals and unvaccinated animals.

The form of infection is through direct contact or ingestion of feces, urine or

saliva of infected dogs, although it can also be through fomites. The virus has tropism

for endothelial tissue and hepatocytes, the virus first infects the lymphatic tissue

located around the head, before passing to other organs, especially the liver, kidneys

and eyes where it is more common to find and isolate it.

The disease as such presents a wide variety of clinical signs and depends on

the form of presentation of the disease, which can be hyper-acute, acute, subacute

or moderate and chronic or subclinical, the most frequently observed signs are

sudden death of the animal or gastrointestinal. The lesions are characterized by

vascular endothelial damage and plurifocal lesions of hepatic necrosis caused by the

virus and histopathologically by the intracellular inclusion bodies caused by the virus.

The diagnosis based on the anamnesis makes it complicated due to its wide range

of clinical signs, the diagnosis can be confirmed by serological tests, isolation and

observation of the virus. There is no specific treatment, this is aimed at the secondary

problems that occur with the disease. Although nowadays this disease is not widely

diagnosed due to the efficacy of vaccination, infectious canine hepatitis is a disease

little considered in the diagnosis due to the wide range of signs and injuries that it
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presents and frequently causes sudden death in the dog.

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II. REVISIÓN DE LITERATURA

2.1. Anatomía del Hígado

El hígado está situado en la porción intratoracica de la cavidad abdominal,

inmediatamente detrás del diafragma. Es la glándula de mayor tamaño del cuerpo.
(Konig y Liebich, 2001).
Se divide en cinco lóbulos principales mediante fisuras que convergen a la
fisura portal. El lóbulo lateral izquierdo es el mayor y tiene un contorno oval. El lóbulo
medial izquierdo es muy pequeño y prismático. El lóbulo medial derecho es el
segundo en tamaño y presenta un lóbulo cuadrado. El lóbulo lateral derecho es el
tercero en tamaño y tiene un contorno oval. En su superficie visceral está el lóbulo
caudado, formado por dos partes, a la derecha la apófisis caudada y a la derecha la
papilar (Sisson y Grossman, 2002).

2.1.1. Sistema Biliar

El sistema biliar está compuesto por las células hepáticas (o hepatocitos) en

su calidad de células secretoras exocrinas solamente y los conductos excretores del
hígado. Que conducen la secreción de esas células hacia el duodeno. Debido a que
la secreción exocrina del hígado se llama bilis. Los conductos excretores que la
transportan llevan el nombre de conductos biliares (Hib e Ishii de Sato, 2001).
La bilis no ingresa directamente en el duodeno, ya que a medida que se
produce se desvía hacia la vesícula biliar, donde se concentra y almacena. Cuando
es requerida para ayudar a digerir el quimo, la bilis abandona la vesícula biliar y se
vuelca masivamente en el duodeno, (Hib e Ishii de Sato, 2001).
La vesícula biliar está situada en la cara visceral del hígado. Contiene la bilis,
que se excreta hacia el duodeno cuando es necesario, a través del conducto cístico
y el colédoco, (Konig y Liebich, 2011).

La vesícula asienta en la fosa vesicae felleae, entre las dos partes del lóbulo
medial derecho; usualmente no alcanza el borde ventral del hígado (Sisson y
Grossman).
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2.2. Histología del Hígado

El hígado es una gran glándula lobulada. Cada lóbulo está cubierto por un
mesotelio, debajo del cual hay una capa delgada de tejido conectivo, la capsula de
Glisson. Cada lóbulo está dividido en numerosos lobulillos clásicos constituidos por
sinusoides y placas de células parenquimatosas, los hepatocitos. Estos últimos se
organizan radialmente alrededor de una vena central. Las áreas donde se reúnen
tres o más lobulillos se denominan espacios portales cada uno de los cuales contiene
una o más ramas de la vena porta y de la arteria hepática y uno o más conductillos
biliares y vasos linfáticos. Estos componentes están sostenidos por una trama de
tejido conectivo (Bacha y Bacha, 2001).
Los lóbulos hepáticos poseen un hilio común por donde el tejido conectivo de
la capsula de Glisson ingresa en la glándula y da lugar a tabiques de distintos
órdenes, a través de los cuales corren conductos biliares, vasos sanguíneos, vasos
linfáticos y los nervios intrahepaticos. Los tabiques más delgados dividen el tejido
glandular en cientos de miles de lobulillos hepáticos, que son las estructuras
funcionales básicas del hígado, (Hib e Ishii de Sato, 2001).

2.2.1. Hepatocito

Son células poliédricas, generalmente de seis caras, dos de las cuales miran
hacia los espacios de Disse. Por las otras cuatro se unen con los hepatocitos
linderos, lo que hace que se formen las trabéculas de Remak. Los hepatocitos
poseen un núcleo esférico, aunque es frecuente encontrar hepatocitos con dos o
más núcleos poliploides (Hib e Ishii de Sato, 2001).

2.2.2. Vesícula biliar

La vesícula biliar es un saco de forma ovoidea, que concentra y almacena la

bilis. Esta entra gradualmente en la vesícula por un tubo corto denominado conducto
cístico, y cuando es requerida en la luz intestinal, sale por el conducto cístico en
dirección del duodeno. La vesícula consta de cuatro capas: la mucosa, la muscular,
la peri muscular y la serosa (Hib e Ishii de Sato, 2001).
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2.3. Fisiología del Hígado

El hígado participa en gran cantidad de funciones metabólicas en las que

destacan: formación y secreción de bilis, formación y almacenamiento de glucógeno,
desaminacion de aminoácidos y formación de urea, síntesis de ácidos grasos,
oxidación y fosforilación de grasas, almacenamiento de vitaminas y minerales,
destoxificación de purinas, porfirinas y amoniaco, destrucción de eritrocitos viejos o
defectuosos, síntesis de proteínas plasmáticas, destrucción de esteroides, formación
de protrombina y factores de coagulación (Trigo, 1998).
A causa de sus numerosas funciones de importancia vital, con frecuencia se
lo considera el “laboratorio central del organismo”. El hígado lleva a cabo actividades
fundamentales como órgano metabólico más importante en el metabolismo de los
hidratos de carbono, las proteínas y las grasas, así como en la eliminación de
sustancias nocivas del cuerpo. La más evidente es la formación de la bilis. Los ácidos
biliares tienen a su cargo la emulsión de las grasas en el intestino. La bilis se acumula
en la vesícula biliar, donde se espesa y según las necesidades es liberada en el
duodeno (konig y liebich, 201).
Una de las funciones del hígado es la de glándula secretora del sistema
digestivo. Su secreción, la bilis, desempeña un papel importante en la digestión de
las grasas. La bilis contiene fosfolípidos y colesterol en solución acuosa por la acción
detergente de los ácidos biliares (Cunningham y Klein, 2013).

2.3.1. Secreción Biliar.

La bilis, principal vía de eliminación del colesterol, es una solución isotónica,

formada por ácidos, sales y pigmentos biliares, así como de colesterol, fosfolípidos,
electrolitos inorgánicos, mucina, múltiples metabolitos y agua (da Silveira y Filho,
2016).
Los hepatocitos sintetizan ácidos biliares a partir del colesterol. La función de
los ácidos biliares es emulsionar los lípidos de la dieta y solubilizar los productos de
la digestión de las grasas (Cunningham y Klein, 2013).

2.3.2. Metabolismo.

El hígado es un gran depósito de células, con capacidad de reacción química,

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que realizan un metabolismo intenso, puesto que los sistemas metabólicos

comparten sustratos y energía y, además, en este órgano se procesan y se sintetizan

numerosas sustancias transportadas a otras regiones del organismo que cumplen

miles de funciones metabólicas diferentes. Por todo ello gran parte de la disciplina

bioquímica se ocupa de las reacciones metabólicas del hígado (Guyton y Hall, 2011).

Los hepatocitos realizan varias funciones metabólicas. Los productos que

resultan de estas funciones se vuelcan en la sangre de los sinusoides a medida que
se forman, a excepción de algunos que almacenan temporalmente los hepatocitos y
salen hacia los sinusoides cuando el organismo lo necesita (Hib e Ishi de Sato, 2001).
El hígado lleva a cabo el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y
lípidos, además de otras funciones metabólicas como depósito de vitaminas y hierro,
también participa en la eliminación de sustancias toxicas para el organismo (Guyton
y Hall, 2011).

2.3.3. Hemostasia

El hígado es el responsable de la síntesis, activación y aclaramiento de los

diversos factores de coagulación, de sus inibidores y de fibrinólisis. La hemostasia
primaria depende del número y de la función plaquetaria, en cuanto que la
coagulación depende de la activación de factores y de la presencia de plaquetas
activadas (da Silveira y Filho, 2016).
El hígado sintetiza la mayoría de los factores de coagulación, con producción
exclusiva del fibrinógeno (factor I), protrombina (factor II) y factores V, VII, IX y X. En
la insuficiencia hepática la disminución de estos factores acarrea coagulopatía. El
hígado también sintetiza una pequeña fracción del factor VIII. Los factores II, VII, IX
y X son glicoproteínas cuya síntesis es dependiente de la absorción de vitamina K,
encontrándose disminuidos en presencia de colestasis (da Silveira y Filho, 2016).
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2.4. Hepatitis Infecciosa Canina (HIC)

Hepatitis infecciosa canina (HIC) también conocida como enfermedad de

Rubarth o hepatitis contagiosa canis es una enfermedad altamente contagiosa a
menudo fatal en los perros y carnívoros salvajes causada por un adenovirus canino
tipo 1 (AVC-1). Los signos clínicos fueron observados por primera vez en criaderos
de zorros rojos (Vulpes vulpes), y la enfermedad fue llamada encefalitis epizoótica
del zorro debido a los desórdenes neurológicos observados en animales afectados.
HIC fue reportada pocos años después en perros y basado en el similar curso clínico
y patológico, Rubarth sugirió un común agente etiológico entre las dos
enfermedades, el agente etiológico adenovirus canino (AVC) (Gavier-Widen et al.,
2012).
El AVC-1, es el causante de la enfermedad conocida como hepatitis infecciosa
canina, que puede causar una infección hepática letal en cachorros de la familia
Canidae y Ursidae. La enfermedad se caracteriza clínicamente por su rápida
progresión fatal (Park et al., 2007).
Manifiesta signos de apatía con una evolución muy rápida, en múltiples casos
se manifiesta con signos gastrointestinales y ocasionalmente trastornos
respiratorios. Esta infección es caracterizada por la degeneración del endotelio
vascular y las lesiones plurifocales de necrosis hepática y la presencia de cuerpos
de inclusión intranucleares basofilicos en las células del hígado, además del
endotelio del glomérulo renal (Assaf et al., 1985).
La enfermedad se caracteriza por fiebre, la cual llega a ser de 40°c, apatía,
anorexia, dolor abdominal, vómito y diarrea. Los perros pueden desarrollar
bronconeumonía, conjuntivitis, fotofobia, y una opacidad transitoria de la córnea u
“ojo azul”, la cual puede ocurrir después de la recuperación clínica como resultado
de uveítis anterior y edema corneal (Pratelli et al., 2001).
Ocurre en perros de todas las edades, pero es de importancia primaria en los
meses tempranos de vida. La mayoría de los perros infectados en su vida temprana
se debe al alto rango de exposición. La leucopenia severa y la disfunción hepática,
debido al daño usualmente resultan en los casos más severos de esta enfermedad
viral (Dieter, 1960).
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HIC es ahora poco común en poblaciones vacunadas. Sin embargo se ha

observado con más frecuencia en poblaciones carentes de vacunas, especialmente
en cachorros menores al año de edad. Los signos clínicos de la infección por AVC-
1 sin complicaciones duran de cinco a siete días, con una rápida recuperación, sin
embargo, estos pueden ser más duraderos con infecciones concurrentes como el
virus del distemper canino (VDC), o raramente en animales que desarrollen hepatitis
activa crónica. HIC puede ocurrir de manera esporádica, la enfermedad ha sido bien
controlada desde 1950 cuando las vacunas de virus atenuado se pusieron a
disposición (Pratelli et al., 2001).
Se trata de una enfermedad vírica contagiosa, cuyo cuadro clínico es parecido
al del moquillo, pero que cursa con alteraciones hepáticas y renales, estas últimas
transitorias, el agente etiológico es un adenovirus. Los síntomas de la enfermedad
son principalmente la consecuencia de la acción del virus (Christoph, 1981).
Hepatitis infecciosa canina fue descrita primero bajo el nombre de hepatitis
contagiosa canis por Rubarth en 1947, esta es una enfermedad aguda en los perros
caracterizada por una intensa necrosis centrolubular, congestión, y edema del
hígado, edema de la vesícula biliar, hemorragias dispersas, y ocasionalmente
ictericia, esta enfermedad es de inicio súbito con un curso corto y un rango de
mortalidad apreciable (Coffin et al., 1953).
La causa más definida de hepatitis aguda es la hepatitis infecciosa canina
debida al adenovirus canino tipo 1, el cual puede causar una enfermedad multi-
sistémica involucrando el hígado, riñón, cerebro y otros órganos. En el Hígado la
infección resulta en una severa necrosis centrilobular con o sin inflamación
(Boomkens et al., 2004).
El AVC-1, también conocido como virus de hepatitis infecciosa canina (VHIC),
ha causado mortalidad en caninos domésticos y mamíferos salvajes de las familias,
canidae, mustelidae, y ursidae (Gerhold et al., 2007).
La enfermedad fue originalmente descrita en 1947 por Rubarth, quien
estableció el agente etiológico viral y demostró los hallazgos patológicos en perros
que murieron a causa de la enfermedad, es una infección aguda de perros jóvenes
(Gocke, 1967; Wigton et al., 1976).
La hepatitis infecciosa canina es una enfermedad contagiosa que afecta a los