9/1/2018 Marasmus: Background, Pathophysiology, Body Composition

This site is intended for healthcare professionals

Marasmus
Updated: Oct 04, 2016
Author: Simon S Rabinowitz, MD, PhD, FAAP; Chief Editor: Jatinder Bhatia, MBBS, FAAP  more...

OVERVIEW

Background
Marasmus is one of the 3 forms of serious protein­energy malnutrition (PEM). The other 2 forms
are kwashiorkor (KW) and marasmic KW. These forms of serious PEM represent a group of
pathologic conditions associated with a nutritional and energy deficit occurring mainly in young
children from developing countries at the time of weaning. Marasmus is a condition primarily
caused by a deficiency in calories and energy, whereas kwashiorkor indicates an associated
protein deficiency, resulting in an edematous appearance. Marasmic kwashiorkor indicates that, in
practice, separating these entities conclusively is difficult; this term indicates a condition that has
features of both. [1, 2]

These conditions are frequently associated with infections, mainly GI. The reasons for a
progression of nutritional deficit into marasmus rather than kwashiorkor are unclear and cannot be
solely explained by the composition of the deficient diet (ie, a diet deficient in energy for marasmus
and a diet deficient in protein for kwashiorkor)

Pathophysiology
Various extensive reviews of the pathophysiological processes resulting in marasmus are available.
Unlike kwashiorkor, the clinical sequelae of marasmus can be considered as an evolving
adaptation in a child facing an insufficient energy intake. Marasmus always results from a negative
energy balance. The imbalance can result from a decreased energy intake, an increased loss of
ingested calories (eg, emesis, diarrhea, burns), an increased energy expenditure, or combinations
of these factors, such as is observed in acute or chronic diseases. Children adapt to an energy
deficiency with a decrease in physical activity, lethargy, a decrease in basal energy metabolism,
slowing of growth, and, finally, weight loss.

Pathophysiological changes associated with nutritional and energy deficits can be described as (1)
body composition changes, (2) metabolic changes, and (3) anatomic changes.

Body Composition
See the list below:

Body mass: Body mass is significantly decreased in a heterogeneous way.

Fat mass: Fat stores can decrease to as low as 5% of the total body weight and can be
macroscopically undetectable. The remaining fat is usually stored in the liver, giving a

https://emedicine.medscape.com/article/984496-overview 1/11
9/1/2018 Marasmus: Background, Pathophysiology, Body Composition

paradoxical appearance of a fatty liver. Although this is often observed in kwashiorkor, it also
occurs to a lesser extent in marasmus. A study from Nigeria examined serum lipids in
malnourished children. [9] These authors found that total cholesterol, low density lipoprotein
cholesterol, and high density lipoprotein cholesterol levels were significantly higher in children
with kwashiorkor than in those with marasmus.

Total body water: The proportion of water content in the body increases with the increased
seriousness of PEM (marasmus or kwashiorkor) and is associated with the loss of fat mass,
which is poor in water. The proportion of extracellular water also increases, often resulting in
edema. Edema is significant in kwashiorkor but can also be present in marasmus or in the
frequently encountered mixed forms of PEM. The increase in extracellular water is
proportional to the increase in the total body water. During the first days of therapy, part of the
extracellular water shifts to the intracellular compartment and part of it is lost in the urine,
resulting in the observed initial weight loss with treatment.

Protein mass: Mainly represented by muscle and some organs (eg, heart), protein mass can
decrease as much as 30% in the most serious forms. The muscle fibers are thin with loss of
striation. Muscle cells are atrophic, and muscle tissue is infiltrated with fat and fibrous tissue.
Total recovery is long but appears to be possible.

Other organ mass: The brain, skeleton, and kidney are preserved, whereas the liver, heart,
pancreas, and digestive tract are first affected.

Pediatric and adult physiologic change: Finally, physiologic changes are different in infants
and children when compared with adults. For example, infants with marasmus have an
increased tendency to hypothermia and hypoglycemia, requiring the frequent administration
of small meals. This can be explained by the body composition imbalance of children with
marasmus in favor of high­energy–consuming organs, such as the brain and kidney,
compared with energy­storage organs, such as muscle and fat.

Assessment of fat and muscle mass: As described below, assessment of the fat and muscle
mass loss can be clinically performed by measuring arm circumference (see image below) or
skinfold thickness, such as triceps skinfold. The diagram illustrates the validity of this
assessment method.

Mid­arm circumference is still an accurate way of measuring severity of malnutrition, although
there is not a linear correlation with fat/muscle mass. Because arm circumference is relatively
constant in healthy children aged 1­5 years, it roughly represents a general assessment of
nutritional status. Mid­arm circumference of < 11cm indicates severe malnutrition in infants
from 1­6 months of age. [10]

https://emedicine.medscape.com/article/984496-overview 2/11
9/1/2018 Marasmus: Background, Pathophysiology, Body Composition

Physiopathological principle of arm circumference measurement in children aged 1­5 years and the relationship
with severity of malnutrition.

Minerals and Vitamins
See the list below:

Potassium: Potassium is the electrolyte most studied in marasmus. Total body potassium
deficit is associated with decreased muscle mass, poor intake, and digestive losses. This
potassium deficit, which can reach 15 mEq/kg, contributes to hypotonia, apathy, and impaired
cardiac function.

Other electrolytes: Plasma sodium concentration is generally within the reference range, but it
can be low, which is then a sign of a poor prognosis. However, intracellular sodium level is
elevated in the brain, muscle, and red and white blood cells, explaining the sodium excretion
in the first days of recovery.

Other minerals: A deficit in calcium, phosphorus, and magnesium stores is also observed.
Iron deficiency anemia is consistently observed in marasmus. However, in the most serious
forms, iron accumulates in the liver, most likely because of the deficit in transport protein.
These patients are at higher risk of mortality; therefore, iron is supplemented only after the
acute recovery phase is completed. Zinc, selenium, and magnesium are more significantly
reduced in kwashiorkor but are also constantly deficient in marasmus. Several studies have
shown improved recovery from malnutrition and decreased mortality with supplementation of
these 3 micronutrients. A Cochrane review concluded that zinc supplementation is clearly of
benefit in children aged 6 months or older with diarrheal diseases in areas where these
conditions are an important cause of childhood mortality. [11]

Vitamins: Both fat­soluble vitamins (ie, A, D, E, K) and water­soluble vitamins (eg, B­6, B­12,
folic acid) must be systematically administered. Vitamin A is essential to retinal function, has a
trophic effect on epithelial tissues, and plays a major role as an antioxidant agent. Vitamin A
deficit affects visual function (eg, conjunctivitis, corneal ulcer, night blindness, total blindness)
and digestive, respiratory, and urinary functions. Furthermore, vitamin A supplementation
programs have resulted in decreased mortality and morbidity, in particular, during diarrheal
disease and measles.
https://emedicine.medscape.com/article/984496-overview 3/11
9/1/2018 Marasmus: Background, Pathophysiology, Body Composition

Vitamin and micronutrient deficiencies can be differentiated in 2 categories listed below. Patients
with deficiencies of type 1 nutrients present with late and specific clinical signs. In contrast, patients
with deficiencies of type 2 nutrients are difficult to identify because blood levels are unreliable and
the clinical signs are nonspecific, such as the growth retardation with mild deficiency and weight
loss with significant deficiency. Furthermore, type 2 nutrient deficiencies are often combined.
Therefore, these deficiencies are global and require a global nutritional rehabilitation, such as WHO
standardized solution. UNICEF’s report indicates the three vitamin/micronutrient deficiencies of
largest international public health significance are iodine, iron, and vitamin A. [12]

Below are characteristics of type 1 and type 2 deficiencies, according to Golden from a 1991 report.

Type 1 deficiencies

Specific clinical signs

Clinical signs appear after a latency period

Used in specific metabolic pathways

Are independent of one another

Variable tissue concentration

Type 2 deficiencies

Nonspecific clinical signs

Nutrient status related to daily intake

Used in various organs and metabolic pathways

Nutrient interaction

Constant tissue concentration

Below are lists of nutrient classification according to the clinical response to deficiency in type 1,
with reduction of tissue concentration, and type 2 with growth deficit.

Type 1 nutrients

Selenium

Iodine

Iron

Copper

Calcium

Manganese

Thiamin

Riboflavin

Ascorbic acid

Retinol

https://emedicine.medscape.com/article/984496-overview 4/11
9/1/2018 Marasmus: Background, Pathophysiology, Body Composition

Tocopherol

Calciferol

Folic acid

B­12 vitamin

Pyridoxine

Type 2 nutrients

Sodium

Sulfur

Essential amino acids

Potassium

Sodium

Magnesium

Zinc

Phosphorus

Water

Metabolic Changes
The overall metabolic adaptations that occur during marasmus are similar to those in starvation,
which have been more extensively investigated. The primary goal is to preserve adequate energy
to the brain and other vital organs in the face of a compromised supply. Early on, a rise in
gluconeogenesis leads to a perceived increased metabolic rate. As fasting progresses,
gluconeogenesis is suppressed to minimize muscle protein breakdown, and ketones derived from
fat become the main fuel for the brain.

With chronic underfeeding, the basal metabolic rate decreases. One of the main adaptations to
long­standing energy deficiency is a decreased rate of linear growth, yielding permanent stunting.
The energy saving is partially attenuated by the diversion of energy from muscle to the more
metabolically active organs. Further adaptations to crisis situations, such as significant infections,
may have some parallels to those that are observed in a stressed, malnourished animal model. [13]
The rise in energy expenditure and urinary nitrogen excretion following surgery were significantly
less in malnourished rats. This suggests that malnutrition can impair the ability of the organism to
mobilize substrates to respond to stress. However, the healing process in these animals remained
normal, indicating the ability to prioritize this biological activity.

Energy metabolism

With reduced energy intake, a decrease in physical activity occurs followed by a
progressively slower rate of growth. Weight loss initially occurs due to a decrease in fat
mass, and afterwards by a decrease in muscle mass, as clinically measured by
changes in arm circumference (see image in Body Composition section above).

Muscle mass loss results in a decrease of energy expenditure. Reduced energy
metabolism can impair the response of patients with marasmus to changes in
https://emedicine.medscape.com/article/984496-overview 5/11
9/1/2018 Marasmus: Background, Pathophysiology, Body Composition

environmental temperature, resulting in an increased risk of hypothermia. Furthermore,
during infection, fever is reduced compared to a well­nourished patient. In case of
nutrient deficiency, the metabolism is redirected to vital function (requiring 80­100
kcal/kg/d). During recovery, the energy cost of catch­up growth has to be added (up to
100 kcal/kg/d). At this stage, energy needs can be massive.

Protein metabolism: Intestinal absorption of amino acids is maintained, despite the atrophy of
the intestinal mucosa. Protein turnover is decreased (as much as 40% in severe forms), and
protein­sparing mechanisms regulated by complex hormonal controls redirect amino acids to
vital organs. Amino acids liberated from catabolism of muscle are recycled by the liver for the
synthesis of essential proteins. Total plasma proteins, including albumin, are decreased,
whereas gamma globulins are often increased by the associated infections.

Albumin: An albumin concentration lower than 30 g/L is often considered as the threshold
below which edema develops from decreased oncotic pressure. However, in marasmus,
albumin concentration can occasionally be below this value without edema. Prealbumin
concentration is a sensitive index of protein synthesis. It decreases with decreased protein
intake and rapidly increases in a few days with appropriate nutritional rehabilitation. Insulinlike
growth factor 1 (IGF­1) is another sensitive marker of nutritional status.

Carbohydrate metabolism: This has mainly been studied in order to explain the serious and
often fatal hypoglycemia that occurs in the initial renutrition phase of children with marasmus.
The glucose level is often initially low, and the glycogen stores are depleted. Also, a certain
degree of glucose intolerance of unclear etiology is observed, possibly associated with a
peripheral resistance to insulin or with hypokalemia. One 2012 study, showed reactive
hyperglycemia with reintroduction of carbohydrate indicating insulin impairment. Impaired
glucose clearance in both kwashiorkor and marasmus may be related to dysfunctional
pancreatic beta cell function without evidence of hepatic or peripheral insulin resistance. The
reputed mechanism in kwashiorkor, and possibly marasmus, is related to pancreatic atrophy,
fatty infiltration, and increased oxidative stress in beta cells. [14]  In the initiation of renutrition
or in association with diarrhea or infection, a significant risk of profound and even fatal
hypoglycemia occurs. Small and frequent meals are recommended, including during the
night, to avoid death in the early morning. Furthermore, the digestion of starch is impaired by
the decreased production of pancreatic amylase. Lactose malabsorption is frequent but is
generally without clinical consequences. In most cases, renutrition using milk is possible.

Fat metabolism: Dietary fats are often malabsorbed in the initial phase of marasmus
renutrition. The mobilization of fat stores for energy metabolism takes place under hormonal
control by adrenaline and growth hormone. Blood lipid levels are usually low, and serious
dysregulation of lipid metabolism can occur, mainly during kwashiorkor and rarely during
marasmus.

Anatomic Changes
Digestive tract
The entire digestive tract from mouth to rectum is affected. The mucosal surface becomes smooth
and thin, and secretory functions are impaired. A decrease in gastric hydrochloric acid (HCl)
excretion and a slowing of peristalsis is observed, yielding bacterial overgrowth in the duodenum.
Proportionally, the digestive tract is the organ system that loses the largest mass during marasmus.
However, these important alterations of the digestive tract interfere only moderately with normal
nutrient absorption. Therefore, early enteral renutrition is not contraindicated but is encouraged
because some of the nutrients necessary for the recovery of the intestinal mucosa are used directly
from the lumen.

https://emedicine.medscape.com/article/984496-overview 6/11
9/1/2018 Marasmus: Background, Pathophysiology, Body Composition

In addition to the anatomic changes associated with PEM, the frequent intestinal infections by
viruses and bacteria and the toxins they produce also contribute to the changes in the digestive
tract. Liver volume usually decreases, as do other organ volumes. An enlarged liver suggests the
possibility of other diagnoses, such as kwashiorkor or hepatitis. Liver synthetic function is usually
preserved, although protein synthesis is decreased, as reflected by the decreased albumin and
prealbumin levels. Glycogen synthesis is decreased, further increasing the risk for hypoglycemia.
The detoxifying function of the liver is impaired with structural changes in the liver cells. Therefore,
drugs that are metabolized by the liver should be administered with caution, and liver function
should be monitored.

Endocrine system
Many of the adaptations seen in marasmus are mediated by thyroid hormones, insulin, and growth
hormone. As in any stressed state, the adrenergic response is activated (see image below).

Hormonal adaptation to the stress of malnutrition. The evolution of marasmus.

This response is functional in marasmus but less so in kwashiorkor. Muscle proteins are converted
into amino acids and are used for the hepatic synthesis of lipoproteins. These lipoproteins
contribute to the mobilization of triglycerides from the liver. In contrast, during kwashiorkor, this
function is impaired, resulting in liver steatosis, which is not usually present in marasmus. However,
any precipitating factor, such as gastroenteritis or inappropriate renutrition, can disrupt this fragile
adaptive mechanism.

Furthermore, in serious marasmus, a significant degree of hypothyroidism, with a decrease in the
size of the thyroid gland and repercussions on the brain function and psychomotor development
exists. In less severe forms, the impaired thyroid function has fewer clinical consequences. Insulin
levels are low and contribute to a certain degree of glucose intolerance, especially during
kwashiorkor. Therefore, high­carbohydrate diets are inappropriate. Growth hormone levels are
initially within the reference range, but they progressively decrease with time, explaining the halt in
linear growth observed with marasmus.

After initiation of renutrition, the hormonal milieu is reversed allowing for substantial anabolism and
a rapid linear growth spurt. However, if the marasmic state has gone on too long, then the adult
height is less than the genetic potential. Recently, investigators have obtained data that suggest a
role for additional hormones in PEM. Levels of serum ghrelin (an appetite stimulating peptide) were
increased [15] and serum levels of leptin (a satiety hormone) and IGF­1 were decreased in children
with PEM compared with healthy controls. [16]  Fatty acid metabolism plays an important role in

https://emedicine.medscape.com/article/984496-overview 7/11
9/1/2018 Marasmus: Background, Pathophysiology, Body Composition

adaptation to acute malnutrition. Low adipose tissue leptin levels associate with mortality prior to
and during treatment. [17]

Hematopoietic system
A moderate normochromic or slightly hypochromic anemia is usually present, with normal RBC
size. Iron and folate deficiencies, intestinal parasites, malaria, and other chronic infections
exacerbate the anemia. However, iron stores are present in the liver. Therefore, iron
supplementation should not be initially implemented. Oral iron is poorly tolerated by the digestive
tract. The other blood cells (eg, thrombocytes, WBCs) are also affected, but with generally limited
clinical consequences. Blood clotting mechanisms are usually preserved, except in the case of
serious vitamin K deficiency.

Immune system

Immune impairment and infections are usually associated with marasmus. Thymus atrophy is a
characteristic manifestation of marasmus, but all T lymphocyte–producing tissues are affected.
However, B­lymphocyte tissues, such as Peyer patches, the spleen, and the tonsils, are relatively
preserved. Cellular immunity is most affected, with a characteristic tuberculin anergy. However,
antibody production is maintained. In marasmus, a general acquired immunodeficiency occurs, with
a decrease in secretory immunoglobulin A (IgA) and an impairment of the nonspecific local defense
system, such as mucosal integrity and lymphokine production. Bacteriemia, candidiasis, and
Pneumocystis carinii infection are frequently present. Immune impairment is less frequent with
moderate malnutrition. Immunological recovery is generally rapid, except if measles is
associated. Early malnutrition could create alterations in initial colonization of gut microbiota and
the normal flora may not be restored even with therapeutic diet and antimicrobial medications.
Future studies are needed to understand the gut microbiota in patients with severe or refractory
disease. [18]

Brain and nervous system
Cerebral tissue is usually preserved during marasmus. Brain atrophy with impairment of cerebral
functions is only present in severe forms of marasmus. Effects on the brain are more important if
malnutrition takes place during the first year of life or during fetal life. Irritability and apathy are
characteristic of marasmus but improve rapidly with recovery. The permanent developmental
consequences of marasmus are difficult to evaluate. Ongoing studies are evaluating these long­
term consequences, as well as the benefit of nutritional supplementation with various vitamins and
minerals.

Cardiovascular system

Cardiac muscle fiber is thin, and the contractility of the myofibrils is impaired. Cardiac output,
especially systolic function, is decreased in the same proportion as the weight loss. Bradycardia
and hypotension commonly occur in severe forms of malnutrition. Electrolyte imbalances present
during marasmus modify the ECG findings. With this impaired cardiac function, any increase of
intravascular volume during rehydration or blood transfusion can result in a significant cardiac
insufficiency. With the rapid metabolic, energy, and electrolyte changes of the initial phase of
renutrition, this period is also a period of high risk for arrhythmia or cardiac arrest. Therefore, close
clinical monitoring is critical in children with circulatory compromise.

Epidemiology
Frequency

https://emedicine.medscape.com/article/984496-overview 8/11
9/1/2018 Marasmus: Background, Pathophysiology, Body Composition

United States

Marasmus is rarely reported in American children. In 1995, 228 deaths were attributed to
marasmus in the United States. Most of these deaths were in elderly adults, and only 3 occurred in
children. However, these data do not include deaths associated with marasmus complicating
anorexia nervosa.

According to the UNICEF 2016 Global Nutrition Report, the United States had a 0.5% overall
prevalence of marasmus. [19]  Incidence of nonfatal marasmus is unclear in the United States
because most patients have an underlying condition, and marasmus is not reported as an
admission or discharge diagnosis. However, among hospitalized children, especially those with
chronic illnesses, the prevalence is certainly higher. A report from a tertiary care center in
Massachusetts reported prevalence rates of severe (1.3%), moderate (5.8%), and mild (17.4%)
acute PEM in hospitalized children, based on the Waterlow criteria. [20] In the same cohort, chronic
PEM (deficits in height for age) was found to be severe (5.1%), moderate (7.7%), and mild (14.5%).

Acute (33%) and chronic (64%) malnutrition, based on comparing weight and height with controls,
was found among a cohort of 160 children hospitalized with congenital heart disease in a regional
pediatric cardiothoracic center at the University of Michigan. [21] Malnutrition was inversely
correlated with age and was present in 80% of the hospitalized infants. These studies, as well as
reports from Western Europe, suggest that marasmus is underappreciated amongst chronically ill
children in the United States. [5, 6]

International

Nearly 30% of humans currently experience one or more of the multiple forms of malnutrition.
Close to 50 million children younger than 5 years have PEM, and half of the children who die
younger than 5 years are undernourished (see image below). Approximately 80% of these
malnourished children live in Asia, 15% in Africa, and 5% in Latin America. [22]

Distribution of 10.4 million deaths among children younger than 5 years in all developing countries. World health
Organization (WHO), 1995.

Because as many as 20­30% of severely malnourished children die during treatment by the health
services, [23] interest in reporting the prevalence of malnutrition in hospitalized children in different
countries has been renewed. A recent review article estimated the prevalence of acute malnutrition
over the last 10 years in hospitalized children in Germany, France, the United Kingdom, and the
United States to be 6.1­14%; the prevalence is as much as 32% in Turkey. [6] However, a recent
German study determined that the prevalence of malnutrition was even higher (24% with 1.7%
severe, 4.4% moderate, and 17.7% mild) in a cohort of unselected children admitted to a large
tertiary care children's hospital in 2003­2004. [7] Furthermore, a worsening of nutritional status in
hospitalized children in Brazil, [24] France, [25] and Turkey. [26]

https://emedicine.medscape.com/article/984496-overview 9/11
9/1/2018 Marasmus: Background, Pathophysiology, Body Composition

Paradoxically, a massive global epidemic of obesity, especially in countries in rapid economic
transition, is simultaneously emerging in children and adolescents.

Mortality/Morbidity
About three million children younger than 5 years die every year of malnutrition. Approximately 50
million present with wasting, and 156 million present with some stunting. 27% of the children in
Southern Asia are underweight and 20% are underweight in Western Africa. [3]

Over the last 2 decades, epigenetics has been increasingly appreciated; this involves the potential
of postnatal events to modify the expression of genetics and their impact on future phenotype.
While most epidemiologic studies have tracked perinatal events, investigators have begun to study
significant childhood events, such as marasmus, as modifiers of future phenotype potential via
genetic mechanisms. Early childhood malnutrition entails long­lasting epigenetic signatures
associated with liability for attention and cognition, and limited potential for intergenerational
transmission. [27]

Among a group of Barbadian adults (mean age 38 y) who had experienced an episode of protein
energy deprivation during infancy that had resulted in hospitalization, neuropsychological
compromise was noted. Adjusted for effects of standard of living during childhood and adolescence
and current intellectual ability level, nutrition group differences were seen in measures of cognitive
flexibility and concept formation, as well as initiation, verbal fluency, working memory, processing
speed, and visuospatial integration. Behavioral and cognitive regulation were not affected. [28]

In a group of Jamaican adults (age 17­50 y) who had experienced an episode of marasmus,
glucose intolerance was significantly more common (19%) than in adults with kwashiorkor (3%),
community controls (11%) and birth weight matched controls (10%). The marasmus survivors also
had significantly lower insulin secretion and were more glucose intolerant compared to kwashiorkor
survivors and controls. The authors suggest that poor nutrition in early life causes beta­cell
dysfunction which may predispose to the development of diabetes. [29]

Race

No racial predilection in the prevalence of malnutrition is evident, but a strong association with the
geographic distribution of poverty is observed.

Sex
No sexual predilection is observed, although, in some parts of the world, cultural practices place
girls at a disadvantage for PEM.

Age

Marasmus is more frequent in children younger than 5 years because this period is characterized
by increased energy needs and increased susceptibility to viral and bacterial infections. Weaning,
which occurs during this period, is often complicated by factors such as geography (eg, drought,
poor soil productivity), economy (eg, illiteracy, unemployment), hygiene (eg, access to quality
water), public health (eg, number of nurses is more than number of physicians), and culture and
dietetics (eg, intrafamily distribution of high­nutrition foods).

Although this review is focused on the 50 million children with marasmus, the World Health
Organization has identified the elderly as another nutritionally vulnerable group. Interestingly, the
form of malnutrition seen (energy, protein, combinations of the 2, and selective deficiencies of
vitamins and minerals) is similar to those seen in children. In addition, the presence of confounders
(eg, coexisting medical conditions, poor psychosocial standards of living, superimposed natural and
manmade crises) have been identified as risk factors in both populations. Some sources have
https://emedicine.medscape.com/article/984496-overview 10/11
9/1/2018 Marasmus: Background, Pathophysiology, Body Composition

estimated that as many as 35­40% of the elderly have some kind of altered nutrition or malnutrition.
The best way to promote the quality of life and prevent disease is a proper diet, also called healthy
eating, adapted to the special circumstances which older persons experience.

A range of simple and validated screening tools can be used to identify malnutrition in older adults
(eg, MST, MNA­SF, 'MUST'). Older adults should be screened for nutritional issues at diagnosis, on
admission to hospitals or care homes, and during follow­up at outpatient or general practitioner
clinics at regular intervals, depending on clinical status. Early identification and treatment of
nutrition problems can lead to improved outcomes and better quality of life. The reader is referred
to recent comprehensive reviews to assist in the care of this cohort. [30, 31]

Clinical Presentation
 

To continue reading this article ...
or
Continue reading your article with a Medscape account
   
Join the Top Medical Resource for Physicians Today. Free Membership!
 

https://emedicine.medscape.com/article/984496-overview 11/11