MANAGEMENT OF HEAD INJURY & INTRACRANIAL PRESSURE D. Franzon, MD, S.

Kache, MD Etiologies of elevated ICP: Increased ICP can occur with any CNS pathology that results in a space occupying mass lesion, edema (osmotic, vasogenic, cytotoxic), or obstruction to CSF flow. Some common etiologies include: Trauma: epidural, subdural bleeds, contusion, hematomas, diffuse axonal injury, intraventricular hemorrhage Infection: meningitis, encephalitis, cerebritis VP shunt malfunction Mass lesion: tumors, AVM Metabolic: hepatic encephalopathy, DKA Vascular or embolic disease, stroke with subsequent edema or mass effect Hypoxic/ischemic disease resulting in cytoxic edema from cell death Physiology of Intracranial Vault Components of intracranial vault The intracranial vault is comprised of brain (80%), cerebrospinal fluid CSF (10%), cerebral blood volume (10%). The Monroe-Kellie Doctrine states that any individual component of the intra-cranial vault may undergo alterations but the total volume remains fixed since the space within the skull is fixed. The following is a formula of this doctrine with V standing for volume. V (intracranial vault)= V (CSF) + V (brain) + V (blood) + V (other, i.e. mass) The brain has certain normal compensatory mechanisms in place to maintain this equilibrium and in turn maintains normal intra-cranial pressure (ICP). For example displacement of CSF or blood will occur to maintain normal ICP. Eventually, the compensatory mechanisms are exhausted and a sharp rise in ICP will occur. The brain has an elastance that is best demonstrated by a pressure- volume curve (see Figure 1). A normal ICP does not indicate where in the pressure volume curve the patient is at and if any compensatory mechanisms are still in tact. Figure 1 Good Compensatory Cerebrovascular Reactivity ICP Poor Deranged Reserve Reserve

Head Injury & ICP

Volume

Head Injury & ICP

3 types of cerebral edema Vasogenic: Increased permeability of brain capillary endothelium leads to edema and is usually seen around tumors, abscesses, intracerebral hematomas, encephalitis & meningitis. Neurons are not primarily injured. Reduction of this type of edema can minimize secondary injury Cytotoxic: Neuronal swelling occurs secondary to cell injury caused by failure of the ATPase dependent pump as occurs in diffuse axonal injury. This type of injury is often irreversible. Interstitial: Edema results from increased CSF hydrostatic pressure and is usually seen in hydrocephalus or decreased CSF absorption by arachnoid villi, e.g. intraventricular hemorrhage. Regulation of cerebral blood flow (CBF) The brain maintains CBF via auto-regulation over a wide range of mean arterial pressure (MAP) by altering resistance of cerebral blood vessels. By maintaining a constant CBF, the supply of oxygen and metabolic substrates to the neurons are unaltered. A constant CBF is maintained between MAP of 60mmHg150mmHg. At a MAP of 60mmHg, the cerebral vessels are maximally dilated; below this MAP, cerebral ischemia will occur. MAP above 150mmHg can lead to ischemia, disruption of the blood-brain barrier, and increased ICP.

Cerebral Blood Flow 50 (ml/100g/min)

60 Mean Arterial Pressure (mmHg)

150

Loss of auto-regulation may occur with certain pathologies; i.e. the CBF changes in direct correlation to the blood pressure and is not maintained in a constant range. As blood pressure rises, the CBF rises and as blood pressure falls CBF falls. Cerebral perfusion pressure (CPP), as determined by the formula below, is directly related to CBF.

Head Injury & ICP

CPP = MAP ICP or CVP (which ever of the two pressures is higher) A minimum CPP needs to be maintained to prevent cerebral insult. The minimal CPP is age variant and is as follows: Infants - 50mmHg, Children - 60mmHg, Adults - 70mmHg. CBF is very sensitive to oxygen and carbon dioxide. Hypoxia results in vasodilation therefore increasing CBF and potentially worsening ICP. Hypercarbia likewise results in vasodilation and can alter ICP via effects on CSF pH and increases in CBF. Intracranial pressure monitoring Maintaining adequate CPP is an important factor in survival for patients with elevated ICP. Several forms of ICP monitors exist. Intraventricular monitor is the gold standard. It is accurate and can be re-zeroed. Most importantly, it can withdraw CSF for ICP management. Risks include infection, hemorrhage at time of insertion or removal, and obstruction of the catheter. Insertion of the catheter becomes difficult if the ventricles are small or displaced from shift or mass effect. It is usually positioned at 15cm H2O above the ear. Excessive drainage should be avoided to prevent ventricular collapse. Intraparenchymal monitors are generally fiber optic, and are placed directly into brain parenchyma. They can be easily inserted. Although they are fairly accurate initially, they cannot be re-zeroed and will develop drift over time (6mmHg in 5 days). They cant be used for CSF removal. Evaluation of Elevated ICP: Physical exam should be done with special attention to vital signs, pupillary response, reflexes, fontanelle, focal deficit, and baseline level of consciousness. Signs and symptoms of concern include: Headache Vomiting or poor feeding Altered level of consciousness: drowsy, combative, agitated, irritable, lethargic Full anterior fontanelle in infants Focal neurologic deficit Posturing, seizures Nuchal rigidity (typically with meningitis, encephalitis) Respiratory symptoms: distress, stridor, hyperventilation, CheyneStokes respiration particularly seen if brainstem involved and can be mistaken for a pulmonary source of respiration distress

Head Injury & ICP

Cushings Triad: hypertension, bradycardia, and abnormal respiration; it is a late and ominous sign of brainstem compression and suggests impending herniation. Pupils: unequal, unreactive, sluggishly reactive, pinpoint, or dilated. Sun-setting: bilateral downward gaze of eyes sometimes seen with shunt malfunction and impending herniation Papilledema Retinal hemorrhages: seen in non-accidental trauma

Glasgow Coma Scale (GCS) is an objective measurement, readily available, and is not dependent on the history of illness. The score is a sum of the best eye, verbal and motor response as listed in the table below. Motor Response 6 Follows Commands 5 Localizes 4 Withdraws 3 Abnormal flexion 2 Extensor response 1 No response Verbal Response 5 Oriented 4 Confused 3 Inappropriate words 2 Incomprehensible 1 No response Eye Opening 4 Spontaneous 3 To Speech 2 To Pain 1 No response

Laboratory studies that may be helpful. CBC w/diff (trauma, bleed, infection) Coagulation panel (trauma, bleeding) Na+, Ca+, Mg+, glucose ABG - assess oxygenation and ventilation if patient significantly altered BUN/Creatinine (uremia) LFTs, ammonia Tox screen, Salicylate, tylenol levels Thyroid function CSF studies if LP is done Neuroimaging & other modalities of evaluating ICP CT scan is ideal for urgent imaging, and quickly assesses mass effect, shift, edema, and changes in gray/white matter differentiation. It rapidly identifies abnormalities amenable to intervention such as post-traumatic injuries, hemorrhage, tumor, fracture, & hydrocephalus. In trauma patients, the presence of pneumocephalus can be evaluated and bone windows can delineate the location of any skull fractures. A contrast CT is helpful to assess areas of inflammation such as meningitis, vasculitis, encephalitis, and areas surrounding tumors or other lesions (abscess). Decreased enhancement with contrast may indicate infarction, edema or non-enhancing tumors. Acute blood attenuates and is bright, but CSF is

Head Injury & ICP

dark. An indirect assessment of ICP and presence of cerebral edema can be accomplished by evaluating the ventricles and the basal cistern. MRI displays in much greater detail lesions of soft tissue and brain matter. It is the mode of choice for delineating tumors. MRA/MRV are the optimal studies to visualize cerebral blood flow and evaluate for vascular anomalies. It may be used to clarify initial findings seen on CT or that escaped detection on CT, i.e. diffuse axonal injury. Limitations of the MRI include a strong magnetic field making use of equipment more challenging, and longer imaging time. Also, any bony abnormalities are not well visualized on MRI. Lumbar puncture should also be done if the CT and the patients condition do not preclude it. Always obtain an opening pressure (OP), and a closing pressure if fluid is removed; this allows for evaluation of the brain on the pressure-volume curve. Convert cmH2O on manometer to mmHg by dividing by 1.2. For example, an OP of 28 cmH2O is 23 mmHg. The CSF should be sent for usual studies to rule out infectious sources.

Treatment of intracranial hypertension: Patients with a CNS insult have two components: the primary injury, and the secondary injuries that ensue. Once the initial insult has occurred, e.g. head injury or encephalitis, it cannot be reversed. Treatment must therefore focus on either controlling or minimizing the causes of secondary injury. In evaluating the list of secondary injury etiologies, it becomes self evident that if adequate metabolites for recovery are not provided, the pre-existing injury is amplified. The factors associated with secondary CNS injury are hypoxia, hypotension, intracranial hypertension, seizures, fever, and hyperglycemia. General principles: Recall Monroe-Kellie doctrine volume of rigid skull is fixed; therefore therapy for intracranial hypertension should be directed at reducing space occupied by brain, blood CSF, or new pathology. Reduce brain size: osmolar therapy (mannitol, hypertonic saline) Reduce CSF: drainage (EVD) Reduce blood volume (hyperventilation, avoid hypercarbia, hypoxia) Surgical removal of pathology (bleed, tumor) Alternatively can expand skull by decompressive craniectomy 1) ABCs: AVOID HYPOXIA AND HYPOTENSION!! In traumatic brain injury hypoxia and hypotension have been strongly shown to be associated with increased morbidity and mortality amplifies secondary insult. Monitor oxygenation and apply supplemental O2 as required. If the patient has inadequate respiratory effort, GCS <8, rapid clinical

Head Injury & ICP

deterioration (signs of herniation, unequal pupils), or status epilepticus unresponsive to medications, then s/he should be intubated. Support blood pressure by fluid resuscitating the patient as required. Always use at least NS for resuscitative efforts and consider 5-10 cc/kg bolus of hypertonic 3%NS in acutely hypotensive head injury patients. PRBCs may be indicated in trauma with ongoing bleeding. Maintain normal blood pressure in order to maintain adequate cerebral perfusion pressure to the injured brain (CPP=MAP-ICP). If signs of elevated ICP are present, but an ICP monitor hasnt placed, one can assume an ICP of at least 20mmHg. Efforts should be made to maintain a MAP that supports the ideal CPP for age. Patients should be monitored with an arterial line and may need a CVP as well for infusion of vasoactive drips and other medications.

2) General measures Temperature: Avoid fever since it increases cerebral metabolic demand and affects ICP. Head position: Maintain head in midline position at 30 degrees to improve cerebral venous drainage; lower cerebral blood volume (CBV) will lower ICP. In trauma patients, C-spine immobilization must be maintained if concerns until the patient is alert enough for an appropriate exam (even if radiographs and CT of neck are negative). Seizure control & prophylaxis: Seizures worsen secondary CNS injury by increasing the metabolic requirement and potentially increasing ICP. The incidence of post-traumatic seizures is about 10%. Seizures should be controlled with appropriate therapy. Ativan of 0.05-0.1mg/kg is the initial treatment. A fosphenytoin load of 20mg/kg should also be considered; phenytoin is less likely to interfere with the neuro exam as compared with phenobarbital. The need for seizure prophylaxis should be evaluated on an individual basis and discussed with neurosurgery. Fluid management: Goal is euvolemia. Maintain adequate cardiac output and filling pressures (CVP 4-10) in order to maintain adequate cerebral perfusion. Use isotonic fluids (NS), never hypotonic solutions, for patients with elevated ICP. Avoid hyperglycemia since worse neurologic outcomes have been noted with elevated blood sugars. Hyperglycemia appears to amplify secondary injury through ischemic acidosis. Start enteral nutrition early since head injured patients have increased energy requirements. Stress ulcer prophylaxis should also be initiated immediately. Sepsis is common, particularly 3-7days after head injury; dont delay appropriate antibiotic therapy and consider empiric anti-fungal therapy early.

Head Injury & ICP

3) Ventilator management: Avoid hypercarbia and hypoxia. The brain is very sensitive to PaCO2; a 1mmHg decrease in PaCO2 could decrease ICP 2-5 mmHg depending on brain compliance. Ventilate to normal PaCO2 of 35mmHg-40mmHg. Patients with refractory elevated ICP can be hyperventilated to PaCO2 of 28-32mmHg. However, hyperventilation should not be used as a long-term treatment modality since it results in risk of cerebral ischemia to injured areas and its effects of decreasing ICP are only short lived. 4) Sedation: Agitation, pain, and muscular activity increase ICP. Ideally select a drug that provides analgesia, anxiolysis, avoids hypotension, and allows some examination (particularly if ICP not being monitored). Fentanyl: safe if patient intubated, may develop hypercarbia if oversedated and not intubated (Dosing 1-4 mcg/kg/hr) Propofol: good sedative, short acting, may actually lower ICP, and has the advantage of allowing periodic assessment of neurologic function. Carries risk of hypotension and fatal acidosis; generally safe at modest doses and not for prolonged periods (i.e. <72hrs). (Dosing 25-80 mcg/kg/min) Versed: sedative, anxiolytic, may cause hypotension (Dosing 0.050.1 mg/kg/hr) Ketamine: not recommended since it may increase ICP. Muscle relaxants: Vecuronium or Rocuronium are best for intubation; avoid Succinylcholine since fasciculations may increase ICP. Use paralytics judiciously while the patient is intubated to maintain a physical exam, but also avoid sudden spikes in ICP with sudden cough or valsalva.

5) Osmotic therapy: Hypertonic saline (3%NS approx 500meq/L) has osmotic, hemodynamic, vasoregulatory and immunomodulatory effects. 3% NS reduces osmolar swelling by decreasing both intra-cellular and interstitial fluid volume. It also improves and maintains intravascular volume and blood pressure. Other effects may include decreased vascular resistance with improved cerebral blood flow by decreasing vascular endothelial edema. Inhibition of posttraumatic activation of leukocytes also decreases the degree of inflammation. 3%NS has the added advantage over mannitol of maintaining hemodynamic stability by maintaining intra-vascular volume status. A minimum serum sodium of 145 meq/L should be maintained. Higher sodium levels can be achieved as needed to maintain ICP control either by intermittent boluses or by a continuous infusion of 3% NS. A hypothetical risk of central pontine myelinolysis by rapid increase of serum sodium levels also exists, but has not been reported in trials for traumatic brain injury.

Head Injury & ICP

o Dosing: 5-10cc/kg boluses over 1hr, not to exceed 500 ml or continuous infusion 0.25-1 cc/kg/hr, not to exceed 30ml/hr Mannitol is an osmotic diuretic that increases serum osmolality. Effects include decreased blood viscosity, maintaining CBF, decreasing CBV and thereby decreasing ICP if cerebral autoregulation is intact. Maximal effect is within 10 minutes, duration of action is 75 minutes, and it is most effective when given in bolus form. Use the minimum amount needed to maintain a goal serum osmolarity generally of 320 mOsm/kg. At high levels, >340 mOsm/kg, a risk of renal insufficiency exists. o Dosing 0.25-0.5 gm/kg bolus q 4-6hrs

6) Barbiturates: Barbiturates decrease cerebral metabolic rate and thereby lower CBV and ICP. Free-radical mediated cell injury may also be limited. Side effects include hypotension and myocardial depression; the use of inotropes (Norepi) is often required to maintain MAP and CPP. Barbiturates may also increase the risk of infections by suppressing neutrophil function. 7) Cooling: Induced hypothermia of 32-34 Celsius may be neuroprotective by decreasing excitatory amino acid levels, and have anti-oxidant plus anti- inflammatory effects. Studies have shown active cooling to be effective in both adult and neonatal patients with hypoxic / ischemic insults. Pediatric trials in traumatic brain injury, however, have not demonstrated any improvements in outcomes with active cooling. 8) CSF removal: A surgically placed intraventricular catheter can be used to drain CSF. It improves elevated ICP in patients with decreased intracranial compliance, i.e. small change in intra-cranial volume dramatically reduces intra-cranial pressure. The drain can either be positioned at 10-15cm H2O above the level of ear and left open to drain, or it may be used to monitor ICP and only drained when ICP >20mmHg. 9) Surgical decompression is indicated for clear-cut mass lesions amenable to removal, i.e. tumor, epidural bleed, large contusion. For refractory elevated ICP without a surgical lesion, there may be a role for a decompressive craniectomy. Especially if done early after the initial insult, it may improve functional outcomes of patients. 10) Corticosteroids: Steroids maybe effective in decreasing vasogenic edema as seen with CNS tumors and abscesses. Stepwise approach to ICP Management/Algorithm 1) Avoid hypoxia/hypotension Supplemental O2 or intubate

Head Injury & ICP

Achieve euvolemia Support BP to maintain CPP 2) Avoid Fever 3) Intubate/sedate 4) Mild hyperventilation/avoid hypercapnia Keep PaCO2 normal 35mmHg-40mmHg 5) Ventricular Drainage 6) Osmolar therapy to achieve serum Osm 320 Mannitol (0.25 to 0.5 g/kg) Hypertonic saline (5 ml/kg of 3%NS) may be given as bolus or continuous 3% infusion checking sodium frequently (q4-6hr) 7) More aggressive hyperventilation - PaCO2 (28-32 mmHg) Refractory ICPacute short term therapy 8) Barbiturates (Thiopental/Pentobarbital) Thiopental: initial infusion of 10mg/kg/hr for 4 hours followed by infusion at 4mg/kg/hr Pentobarbital: initial infusion of 10mg/kg over 30 minutes, then 5mg/kg/hr for 3 hours, then 1-2mg/kg/hr Drug levels must be monitored Continuous bedside EEG required for patients on barbiturate infusion; monitor for burst suppression 9) Consider cooling particularly in patients with hypoxic-ischemic injury 10)Decompressive craniectomy has shown promising results for some patients with refractory intracranial hypertension Any acute change in ICP during any step of therapy should warrant consideration for re-imaging (head CT) and notifying neurosurgery.

PENGELOLAAN CEDERA KEPALA

TEKANAN & INTRAKRANIAL D. Franzon, MD, S. Kache, MD Etiologi ICP: Peningkatan ICP dapat terjadi dengan SSP patologi yang menghasilkan menempati ruang lesi massa, edema (osmotik, vasogenic, sitotoksik), atau obstruksi aliran CSF. Beberapa etiologi umum termasuk: Trauma: epidural, subdural berdarah, memar, hematoma, cedera aksonal, perdarahan intraventrikular Infeksi: meningitis, ensefalitis, cerebritis VP shunt kerusakan Massa lesi: tumor, AVM Metabolik: ensefalopati, DKA Vascular atau emboli penyakit, stroke dengan edema berikutnya atau efek massa Penyakit hipoksia / iskemik mengakibatkan edema sitotoksik dari kematian sel Fisiologi Vault intrakranial Komponen kubah intrakranial The intrakranial kubah terdiri dari otak (80%), cairan serebrospinal CSF (10%), volume darah otak (10%). Monroe-Kellie Doktrin menyatakan bahwa setiap komponen individual dari kubah intra kranial dapat mengalami perubahan tetapi total volume tetap diperbaiki sejak ruang dalam tengkorak adalah tetap. Berikut ini adalah formula doktrin ini dengan V berdiri untuk volume. V (intrakranial kubah) = V (CSF) + V (otak) + V (darah) + V (lainnya, yaitu massa) Otak memiliki mekanisme kompensasi tertentu yang normal di tempat untuk menjaga ini keseimbangan dan pada gilirannya mempertahankan tekanan intra-kranial normal (ICP). Misalnya perpindahan CSF atau darah akan terjadi untuk mempertahankan ICP normal. Akhirnya, mekanisme kompensasi telah habis dan kenaikan tajam dalam ICP akan terjadi. Otak memiliki elastance yang terbaik ditunjukkan oleh kurva tekanan-volume (lihat Gambar 1). Sebuah ICP normal tidak menunjukkan di mana dalam kurva Volume tekanan pasien berada pada dan jika ada mekanisme kompensasi masih dalam bijaksana.

Gambar 1 Baik Buruk Deranged kompensasi Cadangan Reaktivitas Cadangan Cerebrovascular ICP

Volume 3 jenis edema serebral

 vasogenic: Peningkatan permeabilitas kapiler endotelium otak menyebabkan edema dan biasanya terlihat di sekitar tumor, abses, hematoma intraserebral, ensefalitis & meningitis. Neuron tidak terutama terluka. Pengurangan dari jenis edema bisa meminimalkan cedera sekunder sitotoksik: Neuronal pembengkakan terjadi sekunder terhadap cedera sel yang disebabkan oleh kegagalan ATPase - pompa tergantung seperti yang terjadi pada cedera aksonal. Jenis cedera sering ireversibel. Interstitial: Hasil Edema dari peningkatan CSF tekanan hidrostatik dan biasanya terlihat pada hidrosefalus atau penurunan penyerapan CSF oleh vili arachnoid, misalnya perdarahan intraventrikular. Pengaturan aliran darah otak (CBF) Otak mempertahankan CBF melalui auto-regulasi atas berbagai tekanan arteri rata-rata (MAP) dengan mengubah resistensi pembuluh darah otak. Dengan mempertahankan CBF konstan, pasokan oksigen dan substrat metabolik pada neuron berubah. Sebuah konstanta CBF dipertahankan antara MAP 60mmHg150mmHg. Pada MAP 60mmHg, pembuluh otak yang maksimal melebar, di bawah MAP ini, iskemia otak akan terjadi. MAP atas 150mmHg dapat menyebabkan iskemia, gangguan penghalang darah-otak, dan peningkatan ICP.

Cerebral Darah Arus 50 (Ml/100g/min)

60 150 Berarti Tekanan arteri (mmHg)

Kehilangan auto-regulasi dapat terjadi dengan patologi tertentu, yaitu perubahan CBF berhubungan langsung dengan tekanan darah dan tidak dipertahankan dalam kisaran konstan. Seperti tekanan darah naik, CBF meningkat dan sebagai tekanan darah turun CBF jatuh. Tekanan perfusi serebral (CPP), sebagaimana ditentukan oleh rumus di bawah ini, secara langsung berkaitan dengan CBF.
Head Injury & ICP 1 2

CPP = MAP - ICP atau CVP (yang pernah dari dua tekanan lebih tinggi) Minimal CPP perlu dipertahankan untuk mencegah penghinaan otak. Minimal CPP adalah varian usia dan adalah sebagai berikut: Bayi - 50mmHg, Anak-anak - 60mmHg, Dewasa - 70mmHg. CBF sangat sensitif terhadap oksigen dan karbon dioksida. Hasil hipoksia pada vasodilatasi sehingga meningkatkan CBF dan berpotensi memburuk ICP. Hypercarbia juga menghasilkan vasodilatasi dan dapat mengubah ICP melalui efek pada CSF pH dan peningkatan CBF. Pemantauan tekanan intrakranial Mempertahankan memadai CPP merupakan faktor penting dalam kelangsungan hidup untuk pasien dengan peningkatan ICP. Beberapa bentuk monitor ICP ada. Monitor Intraventricular adalah standar emas. Ini adalah akurat dan dapat kembali memusatkan perhatian. Yang paling penting, dapat menarik CSF untuk manajemen ICP. Risiko termasuk infeksi, perdarahan pada saat penyisipan atau penghapusan, dan obstruksi kateter. Penyisipan kateter menjadi sulit jika ventrikel kecil atau pengungsi dari shift atau efek massa. Hal ini biasanya diposisikan pada 15cm H2O di atas telinga. Drainase yang berlebihan harus dihindari untuk mencegah keruntuhan ventrikel. monitor intraparenchymal umumnya serat optik, dan ditempatkan langsung ke otak parenkim. Mereka dapat dengan mudah dimasukkan. Meskipun mereka cukup akurat awalnya, mereka tidak dapat kembali memusatkan perhatian dan akan mengembangkan melayang dari waktu ke waktu (6mmHg dalam 5 hari). Mereka tidak dapat digunakan untuk penghapusan CSF. Evaluasi Peningkatan ICP: Pemeriksaan fisik harus dilakukan dengan perhatian khusus pada tanda-tanda vital, respon pupil, refleks, fontanel, defisit fokal, dan tingkat dasar kesadaran. Tanda dan gejala perhatian meliputi: Sakit kepala Muntah atau makan yang buruk Tingkat Diubah kesadaran: mengantuk, agresif, gelisah, mudah tersinggung, lesu fontanel anterior lengkap pada bayi Defisit neurologis fokal sikap, kejang kekakuan Nuchal (biasanya dengan meningitis, ensefalitis) gejala pernapasan: distress, stridor, hiperventilasi, pernapasan Cheyne-Stokes - terutama terlihat jika batang otak yang terlibat dan bisa salah untuk sumber paru respirasi distress
Head Injury & ICP 1 3

 Cushing Triad: hipertensi, bradikardia, dan pernapasan normal, itu adalah tanda akhir dan menyenangkan kompresi batang otak dan menunjukkan herniasi yang akan datang. Murid: tidak setara, tidak reaktif, reaktif lamban, pinpoint, atau melebar. "Sun-setting": tatapan bawah bilateral mata kadang-kadang terlihat dengan shunt kerusakan dan herniasi akan datang Papilledema perdarahan retina: terlihat pada trauma non-kecelakaan Glasgow Coma Scale (GCS) merupakan tujuan pengukuran, tersedia, dan tidak tergantung pada riwayat penyakit. Skor tersebut adalah jumlah dari mata terbaik, respon verbal dan motorik seperti yang tercantum dalam tabel di bawah. Motor Respon Verbal Respon Pembukaan Eye 6 Mengikuti Perintah 5 Oriented 4 Spontan 5 melokalisasi 4 Bingung 3 Untuk Pidato 4 Mundur 3 kata Inappropriate 2 Untuk Nyeri 3 Abnormal fleksi 2 dimengerti 1 Tidak ada respon 2 ekstensor respon 1 Tidak ada respon 1 Tidak ada respon Penelitian laboratorium yang mungkin membantu. CBC w / diff (trauma, perdarahan, infeksi) Panel Koagulasi (trauma, perdarahan) Na +, Ca +, Mg +, glukosa ABG - menilai oksigenasi dan ventilasi jika pasien secara signifikan diubah BUN / Kreatinin (uremia) LFT, amonia Layar Tox, Salisilat, tingkat tylenol Fungsi tiroid CSF studi jika LP dilakukan Neuroimaging & lain modalitas mengevaluasi ICP CT scan sangat ideal untuk pencitraan mendesak, dan dengan cepat menilai efek massa, pergeseran, edema, dan perubahan warna abu-abu / putih diferensiasi materi. Dengan cepat mengidentifikasi kelainan sesuai dengan intervensi seperti cedera pasca-trauma, perdarahan, tumor, patah tulang, & hidrosefalus. Pada pasien trauma, adanya pneumocephalus dapat dievaluasi dan jendela tulang dapat menggambarkan lokasi setiap patah tulang tengkorak. Sebuah kontras CT sangat membantu untuk menilai daerah peradangan seperti meningitis, vaskulitis, ensefalitis, dan sekitarnya tumor atau lesi lain (abses). Penurunan peningkatan dengan kontras dapat menunjukkan infark, edema atau non-meningkatkan tumor. Darah akut melemahkan dan terang, tapi CSF gelap. Sebuah penilaian langsung dari ICP dan adanya edema serebral dapat dilakukan dengan mengevaluasi ventrikel dan tangki basal.
Head Injury & ICP 1 4

 menampilkan MRI pada lesi rinci jauh lebih besar dari jaringan lunak dan materi otak. Ini adalah modus pilihan untuk menggambarkan tumor. MRA / MRV adalah studi yang optimal untuk memvisualisasikan aliran darah otak dan mengevaluasi anomali vaskular. Ini dapat digunakan untuk memperjelas temuan awal terlihat pada CT atau lolos dari deteksi pada CT, yaitu menyebar aksonal cedera. Keterbatasan MRI termasuk memanfaatkan peralatan yang lebih menantang medan magnet yang kuat, dan waktu pencitraan lagi. Juga, kelainan tulang tidak baik divisualisasikan pada MRI. pungsi lumbal juga harus dilakukan jika kondisi pasien CT dan tidak menghalangi hal itu. Selalu mendapatkan tekanan pembukaan (OP), dan tekanan penutup jika cairan dihapus, hal ini memungkinkan untuk evaluasi otak pada kurva tekanan-volume. Mengkonversi cmH2O pada manometer untuk mmHg dengan membaginya dengan 1,2. Sebagai contoh, sebuah OP dari 28 cmH2O adalah 23 mmHg. CSF harus dikirim untuk studi biasa untuk menyingkirkan sumber infeksi. Pengobatan hipertensi intrakranial: Pasien dengan penghinaan SSP memiliki dua komponen: cedera primer, dan cedera sekunder yang terjadi. Setelah penghinaan awal telah terjadi, misalnya cedera kepala atau ensefalitis, tidak dapat dibalik. Oleh karena itu pengobatan harus fokus pada baik mengontrol atau meminimalkan penyebab cedera sekunder. Dalam mengevaluasi daftar etiologi cedera sekunder, itu menjadi bukti diri bahwa jika metabolit yang memadai untuk pemulihan tidak disediakan, cedera yang sudah ada diperkuat. Faktor yang terkait dengan cedera sekunder SSP hipoksia, hipotensi, hipertensi intrakranial, kejang, demam, dan hiperglikemia. Prinsip umum: Kembali Monroe-Kellie doktrin - volume tengkorak yang kaku adalah tetap, sehingga terapi untuk hipertensi intrakranial harus diarahkan untuk mengurangi ruang yang ditempati oleh otak, CSF darah, atau baru patologi. Mengurangi ukuran otak: terapi osmolar (manitol, salin hipertonik) Mengurangi CSF: drainase (EVD) Mengurangi volume darah (hiperventilasi, hindari hiperkarbia, hipoksia) Operasi pengangkatan patologi (berdarah, tumor) Atau dapat memperluas tengkorak oleh craniectomy decompressive 1) ABC: HINDARI HIPOKSIA DAN DARAH RENDAH! Dalam cedera otak traumatis hipoksia dan hipotensi telah sangat terbukti berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas - menguatkan penghinaan sekunder. Memantau oksigenasi dan menerapkan O2 tambahan sesuai kebutuhan. Jika pasien memiliki upaya pernapasan memadai, GCS <8, cepat klinis kerusakan (tanda-tanda herniasi, murid yang tidak sama), atau status epileptikus tidak responsif terhadap obat-obatan, maka s / ia harus diintubasi.
Head Injury & ICP 1 5

 Dukungan tekanan darah dengan cairan resusitasi pasien yang diperlukan. Selalu gunakan setidaknya NS untuk upaya resusitasi dan mempertimbangkan 510 cc / kg bolus hipertonik NS 3% pada pasien cedera kepala akut hipotensi. PRC dapat diindikasikan pada trauma dengan perdarahan yang sedang berlangsung. Menjaga tekanan darah normal untuk mempertahankan perfusi serebral yang memadai tekanan ke otak terluka (CPP = MAP-ICP). Jika tanda-tanda peningkatan ICP yang hadir, tapi monitor ICP belum ditempatkan, seseorang dapat mengasumsikan ICP minimal 20mmHg. Upaya harus dilakukan untuk menjaga MAP yang mendukung CPP yang ideal untuk usia. Pasien harus dipantau dengan garis arteri dan mungkin perlu sebuah CVP juga untuk infus menetes vasoaktif dan obat lain. 2) Tindakan Umum Suhu: Hindari demam karena meningkatkan permintaan metabolik otak dan mempengaruhi ICP. Posisi kepala: Pertahankan kepala dalam posisi garis tengah pada 30 derajat untuk meningkatkan drainase vena serebral, volume darah rendah otak (CBV) akan menurunkan ICP. Pada pasien trauma, imobilisasi C-spine harus dipertahankan jika kekhawatiran sampai pasien cukup sadar untuk ujian yang tepat (bahkan jika radiografi dan CT leher negatif). kejang kontrol & profilaksis: Kejang memperburuk cedera sekunder SSP dengan meningkatkan kebutuhan metabolik dan berpotensi meningkatkan ICP. Kejadian kejang pasca trauma adalah sekitar 10%. Kejang harus dikontrol dengan terapi yang tepat. Ativan dari 0.05-0.1mg/kg adalah pengobatan awal. Sebuah beban fosphenytoin dari 20mg/kg juga harus dipertimbangkan, fenitoin kurang cenderung mengganggu ujian neuro dibandingkan dengan fenobarbital. Kebutuhan untuk profilaksis kejang harus dievaluasi secara individual dan didiskusikan dengan bedah saraf. Pengelolaan Cairan: Tujuan adalah euvolemia. Mempertahankan curah jantung yang memadai dan tekanan pengisian (CVP 4-10) untuk mempertahankan perfusi serebral yang memadai. Gunakan cairan isotonik (NS), solusi pernah hipotonik, untuk pasien dengan peningkatan ICP. Hindari hiperglikemia karena hasil neurologis buruk telah dicatat dengan gula darah tinggi. Hiperglikemia tampaknya memperkuat cedera sekunder melalui asidosis iskemik. Mulai nutrisi enteral awal karena kepala pasien cedera telah meningkat kebutuhan energi. Stres ulkus profilaksis juga harus dimulai segera. Sepsis adalah umum, terutama 3-7days setelah cedera kepala, jangan menunda terapi antibiotik yang tepat dan mempertimbangkan terapi empirik antijamur awal. 3) manajemen Ventilator: Hindari hypercarbia dan hipoksia. Otak sangat sensitif terhadap PaCO2, penurunan 1mmHg PaCO2 dapat menurunkan ICP 2-5 mmHg tergantung pada kepatuhan otak. Ventilasi untuk PaCO2 normal
Head Injury & ICP 1 6

35mmHg-40mmHg. Pasien dengan refraktori ICP dapat hyperventilated untuk PaCO2 dari 28-32mmHg. Namun, hiperventilasi tidak boleh digunakan sebagai modalitas pengobatan jangka panjang karena hasil dalam risiko iskemia otak ke daerah cedera dan efek penurunan ICP hanya berumur pendek. 4) Sedasi: Agitasi, nyeri, dan aktivitas otot peningkatan ICP. Idealnya pilih obat yang menyediakan analgesia, anxiolysis, menghindari hipotensi, dan memungkinkan beberapa pemeriksaan (terutama jika ICP tidak sedang dipantau). Fentanil: aman jika pasien diintubasi, dapat mengembangkan hypercarbia jika over-dibius dan tidak diintubasi (Dosis 1-4 mcg / kg / jam) Propofol: baik obat penenang, akting singkat, sebenarnya dapat menurunkan ICP, dan memiliki keuntungan yang memungkinkan penilaian secara berkala terhadap fungsi neurologis. Mempunyai risiko hipotensi dan asidosis yang fatal, umumnya aman pada dosis sederhana dan tidak untuk waktu yang lama (yaitu <72hrs). (Dosis 25-80 mcg / kg / min) berpengalaman: sedatif, anxiolytic, dapat menyebabkan hipotensi (0,05-0,1 mg Dosis / kg / jam) Ketamine: tidak dianjurkan karena dapat meningkatkan ICP. Otot relaksan: Vecuronium atau rokuronium yang terbaik untuk intubasi; menghindari Suksinilkolin karena fasikulasi dapat meningkatkan ICP. Gunakan lumpuh bijaksana saat pasien diintubasi untuk mempertahankan fisik ujian, tetapi juga menghindari lonjakan tiba-tiba dalam ICP dengan batuk tiba-tiba atau Valsava. 5) Terapi Osmotik: saline hipertonik (3% NS sekitar 500meq / L) memiliki osmotik, hemodinamik, vasoregulatory dan imunomodulator efek. 3% NS mengurangi pembengkakan osmolar dengan mengurangi baik intra seluler dan volume cairan interstitial. Hal ini juga meningkatkan dan mempertahankan volume intravaskular dan tekanan darah. Efek lain mungkin termasuk resistensi pembuluh darah menurun dengan meningkatkan aliran darah otak dengan mengurangi edema endotel vaskular. Penghambatan aktivasi pasca trauma leukosit juga menurunkan tingkat peradangan. 3% NS memiliki keuntungan tambahan atas manitol menjaga stabilitas hemodinamik dengan mempertahankan status volume intra-vaskular. Sebuah serum sodium minimal 145 meq / L harus dipertahankan. Kadar natrium tinggi dapat dicapai sesuai kebutuhan untuk mempertahankan kontrol ICP baik oleh bolus intermiten atau dengan infus kontinu dari 3% NS. Sebuah risiko hipotetis mielinolisis pontine pusat dengan peningkatan cepat kadar natrium serum juga ada, namun belum dilaporkan dalam uji untuk cedera otak traumatis. o Dosis: 5-10cc/kg bolus lebih dari 1 jam, tidak lebih dari 500 ml atau infus kontinu 0,25-1 cc / kg / jam, tidak melebihi 30ml/hr Manitol merupakan diuretik osmotik yang meningkatkan osmolalitas serum.
Head Injury & ICP 1 7

Efek termasuk penurunan viskositas darah, mempertahankan CBF, penurunan CBV dan sehingga mengurangi ICP jika autoregulasi otak masih utuh. Efek maksimal dalam waktu 10 menit, durasi kerja adalah 75 menit, dan itu adalah paling efektif jika diberikan dalam bentuk bolus. Gunakan minimum jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahankan tujuan osmolaritas serum umumnya 320 mOsm / kg. Pada tingkat tinggi,> 340 mOsm / kg, risiko insufisiensi ginjal ada. o Dosis 0.25-0.5 gm / kg bolus q 4-6hrs 6) Barbiturat: Barbiturat menurunkan tingkat metabolisme otak dan CBV sehingga lebih rendah dan ICP. Cedera sel dimediasi radikal bebas juga dapat dibatasi. Efek samping termasuk hipotensi dan depresi miokard, penggunaan inotropik (norepi) sering diperlukan untuk mempertahankan MAP dan CPP. Barbiturat juga dapat meningkatkan risiko infeksi dengan menekan fungsi neutrofil. 7) Pendingin: hipotermia Induced dari 32-34 Celcius mungkin neuro-protektif dengan mengurangi kadar asam amino rangsang, dan memiliki efek anti-oksidan ditambah anti-inflamasi. Penelitian telah menunjukkan pendinginan aktif efektif pada pasien dewasa dan bayi dengan hipoksia / iskemik penghinaan. Percobaan Pediatric pada cedera otak traumatis, bagaimanapun, belum menunjukkan perbaikan dalam hasil dengan pendinginan aktif. 8) CSF penghapusan: Sebuah kateter intraventrikular operasi ditempatkan dapat digunakan untuk mengalirkan CSF. Ini meningkatkan ICP pada pasien dengan penurunan kepatuhan intrakranial, yaitu perubahan kecil dalam volume intra-kranial secara dramatis mengurangi tekanan intra-kranial. Saluran dapat diposisikan pada 10-15cm H2O atas tingkat telinga dan dibiarkan terbuka untuk menguras, atau dapat digunakan untuk memonitor ICP dan hanya dikeringkan bila ICP> 20mmHg. 9) dekompresi bedah diindikasikan untuk massa jelas lesi setuju untuk penghapusan, yaitu tumor, perdarahan epidural, memar besar. Untuk refraktori ICP tinggi tanpa lesi bedah, mungkin ada peran untuk craniectomy decompressive. Apalagi jika dilakukan awal setelah penghinaan awal, dapat meningkatkan hasil fungsional pasien. 10) Kortikosteroid: Steroid mungkin efektif dalam mengurangi edema vasogenic seperti yang terlihat dengan tumor SSP dan abses. Pendekatan bertahap untuk ICP Manajemen / Algoritma 1) Hindari hipoksia / hipotensi Tambahan O2 atau intubasi Mencapai euvolemia Dukungan BP untuk mempertahankan CPP 2) Hindari Demam
Head Injury & ICP 1 8

3) intubasi / tenang 4) hiperventilasi ringan / menghindari hiperkapnia Jauhkan PaCO2 yang normal 35mmHg-40mmHg 5) ventrikel Drainase 6) terapi osmolar untuk mencapai serum Osm 320 Manitol (0,25-0,5 g / kg) Saline hipertonik (5 ml / kg 3% NS) dapat diberikan sebagai infus 3% bolus atau terus-menerus memeriksa natrium sering (q4-6 jam) 7) hiperventilasi Lebih agresif - PaCO2 (28-32 mmHg) Terapi jangka pendek ICP-akut refraktori 8) Barbiturat (Thiopental / Pentobarbital) Thiopental: infus awal 10mg/kg/hr selama 4 jam diikuti dengan infus di 4mg/kg/hr Pentobarbital: infus awal 10mg/kg lebih dari 30 menit, kemudian 5mg/kg/hr selama 3 jam, kemudian 1-2mg/kg/hr Tingkat obat harus dipantau Samping tempat tidur terus menerus EEG diperlukan untuk pasien infus barbiturat, monitor penekanan meledak 9) Pertimbangkan pendinginan terutama pada pasien dengan hipoksia-iskemik Craniectomy 10) decompressive telah menunjukkan hasil yang menjanjikan untuk beberapa pasien dengan hipertensi intrakranial refrakter Setiap perubahan akut pada ICP selama setiap langkah terapi harus menjamin pertimbangan untuk re-imaging (CT kepala) dan memberitahu bedah saraf.

Head Injury & ICP

1 9