Receptores de SNA

Receptores de antígeno

El concepto de receptor farmacológico surgió con los trabajos experimentales de Ehrlich y Langley entre el fin del siglo XIX y comienzos del XX. Ehrlich estaba sorprendido debido al alto grado de especificidad química de los fármacos antiparasitarios y tóxicos de una variedad de agentes orgánicos sintéticos. Langley reinterpretó los resultados experimentales de Claude Bernard respecto a la capacidad del veneno de las flechas de los aborígenes del Amazonas, el curare, para inhibir la contracción de los músculos esqueléticos inducida por nicotina; el tejido sin embargo, permanecía con capacidad de respuesta a la estimulación eléctrica directa. Ambos concluyeron acertadamente que en los tejidos animales debían existir sustancias receptoras específicas, para denotar el componente en el organismo con el cual el agente químico presumiblemente interactuaba. Hoy en día sabemos que los receptores farmacológicos son estructuralmente macromoléculas proteicas, las que pueden tener grupos lipídicos o hidrocarbonados. Se localizan en la membrana celular, en el citoplasma o en el núcleo celular. Macromoléculas con potencial capacidad de actuar como receptores farmacológicos son los receptores que median la comunicación celular de compuestos endógenos tales como neurotransmisores, cotransmisores u hormonas. Para que un fármaco estimule o inhiba los procesos celulares en el órgano o tejido blanco, debe en primer lugar poder asociarse a moléculas celulares con las cuales pueda generar enlaces químicos, casi siempre de tipo reversible. Se dice que la fijación es inespecífica si el fármaco se liga formando un complejo con cualesquiera de las innumerables moléculas de la superficie de la célula o del interior de ésta, sin originar respuesta celular alguna, debido a que la molécula aceptora no se modifica ni es capaz de alterar la función celular. Por el contrario, se dice que una molécula celular es un receptor farmacológico si la molécula del fármaco es capaz de interactuar con afinidad y específicidad con ésta y el complejo químico fármaco-receptor resultante de la unión de ambos genera una modificación en la dinámica celular. Se entiende por afinidad la capacidad de formación del complejo fármaco-receptor a concentraciones muy bajas del fármaco o ligando (que se une). Por otra parte, la especificidad del receptor farmacológico se refiere a la capacidad de éste para discriminar entre una molécula de ligando de otra pese a que éstas puedan ser muy similares; de hecho, muchos discriminan incluso al enantiómero (o sea, una de las formas de una mezcla racémica). Al formarse el complejo químico fármaco-receptor, la molécula del receptor sufre un cambio estructural el cual induce la respuesta celular. La capacidad del fármaco para modificar al receptor farmacológico e iniciar una acción celular se define como actividad intrínseca (o alfa,), la que toma valores entre 0 y 1. Si un fármaco es capaz de inducir una respuesta celular máxima, entonces se habla de un fármaco agonista con actividad intrínseca igual a 1; por el contrario, si el fármaco pese a formar el complejo fármaco-receptor no es capaz de inducir respuesta celular alguna, estamos en presencia de

El virus de la rabia causa una infección en el sistema nervioso que puede provocar la muerte. La patogenia y el neurotropismo de este virus han sido estudiados extensamente con el objeto de explicar el porque la letalidad de la enfermedad y proponer nuevas alternativas terapéuticas. El proceso de adsorción del virus a la célula bianco se considera un evento que define el neurotropismo del virus. Se piensa que debe existir una molécula en la superficie de las neuronas que une con alta afinidad al virus y da comienzo al proceso infeccioso. Durante los últimos años se han propuesto varias proteínas, carbohidratos y lipidos comple]os. como receptores para el virus de rabia y se han hecho nuevas proposiciones de terapia antirreceptor. Además de los gangliósidos y fosfolípidos para los que se ha hallado evidencia sobre su participación en la adsorción del virus de la rabia, hay datos experimentales sobre la participación del receptor nicotinico de acetilcolina. la molécula de adhesión celular neural y el receptor de baja afinidad para neurotrofinas en la infección neurona1 En este articulo se hace una revisión de los datos que sustentan a cada una de las moléculas propuestas, se discuten sus implicaciones para la explicación del neurotropismo del virus de rabia y la exploración de nuevas terapias antivirales. Palabras clave: virus de rabia, receptor viral, neurotropismo, encefalitis rábica. Rabies virus receptors Rabies virus is a neurotropic agent that causes a lethal nervous system infection. Neurotropism and pathogenesis of rabies infection have been extensively investigated to track its progressive role in the host lethal outcome in order to propose new antiviral strategies. Viral neurotro-pism is defined by specific binding of virus to neuron membrane molecules that promote infection in nervous cells. Several molecules (including proteins, complex lipids and carbohydrates) have been described to act as rabies virus receptors. Some evidence implicates ganglioside and phospholipid participation in attachment of virus to cells: in addition. rabies virus entry into the neurons is associated with involvement of the nicotinic acetylcholine receptor, neural cell adhesion molecule and low affinity neurotrophin receptor. Experimental data that indicate the participation of these molecules in rabies viral neurotropism are presented, along with their implications.

Receptores nucleares.

Nutrición molecular, papel del sistema PPAR en el metabolismo lipídico y su importancia en obesidad y diabetes mellitus Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons

Característica fundamental de la especie humana = HOMBRE SER SOCIAL.

Brain neurons communicate with each other by releasing small amounts of neurotransmitter. This chemical messenger changes the electrical activity of neurons by their highly specific binding to receptors localized on the neuronal surface. Receptor-

Las señales intercelulares se dan mediante los siguientes pasos: síntesis, liberación de la molécula señal por la célula productora, t r a n s p o r t e d e l a m o l é c u l a s e ñ a l a l a c é l u l a objetivo, detección de la señal por proteína receptora específica en la célula objetivo, cambio en el metabolismo, función o desarrollo de la célula inducidos por el complejo receptor-señal y por último eliminación de la señal.