AMIBIASIS-INFANTIL

Amebiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parásita del hombre, que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal, produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales. Existen dos especies: Endamoeba histolytica o ameba patógena, y Endamoeba coli o no patógena AGENTE ETIOLÓGICO E. histolytlca y E. dispar son idénticas al examen microscópico. La primera invade tejidos y produce lesiones por medio de los trofozoítos. Ambas producen quistes en la luz del colon los que son infectantes por vía oral. La especie E histolytica es la que tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad; mientras que la especie E disparar no es patógena. El examen microscópico de las materias fecales, no permite diferenciar estas dos especies, por lo cual el informe del resultado debe decir E histolytica/E dispar. CICLO DE VIDA El trofozoíto de E. histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, donde se reproduce por división binaria simple. En la luz del intestino los trofozoítos eliminan las vacuolas alimenticias, y demás inclusiones intracitoplasmáticas, se inmovilizan y forman prequistes; éstos adquieren una cubierta, y dan origen a quistes inmaduros con un núcleo, los cuales continúan su desarrollo hasta los típicos quistes tetranucleados. La formación de quistes sucede exclusivamente en la luz del colon y nunca en el medio ambiente o en los tejidos. En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoítos, prequistes y quistes; sin embargo, los dos primeros mueren por acción de los agentes físicos externos, y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico; solamente los quistes son infectantes por vía oral. En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses, y se diseminan por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados. Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la infección; una vez ingeridos sufren la acción de los jugos digestivos, los cuales debilitan su pared; y en el intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoítos, que conservan el mismo número de núcleos de los quistes. En posterior evolución cada núcleo se divide en dos, y resulta un segundo trofozoíto metacíclico con ocho núcleos. En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma, y resultan ocho trofozoítos pequeños que crecen y se multiplican por división binaria. Los trofozoítos se sitúan en la luz del intestino, sobre la superficie de las glándulas de Lieberkuhn o invaden la mucosa. El período prepatente varía entre dos y cuatro días PATOGENIA De los pacientes que tienenE. histolytica/E. dispar en las materias fecales, solamente del 1% a 4% corresponden a E. histolytica comprobada por métodos inmunológicos. Esta especie destruye la mucosa intestinal y causa lesiones puntiformes que se pueden convertir en úlceras necrótica y en algunos casos originan perforaciones. Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del huésped. Uno de los procedimientos estudiados desde hace varios años para conocer la patogenicidad de las amebas, se basa en estudios bioquímicos para la identificación de isoenzimas presentes en los trofozoítos, por medio de electroforesis. Estas isoenzimas son principalmente hexoquinasa y fosfoglucomutasa. Las bandas obtenidas han

Es una infección ocasionada por parásitos del género Entamoeba (conocidas comúnmente como amebas); dentro de esta parasitosis se pueden distinguir especies patógenas (Entamoebahistolytica) y no patógenas (Entamoeba dispar, Entamoebacoli, Iodamoebabutschllii, Endolimax nana).

ANEMIA INFECCIOSA AVIAR, 2018

AGENTE ETIOLÓGICO: El agente causal es el virus de la anemia Infecciosa del pollo o, lo que es lo mismo "Chicken Anemia Virus"-CAV-. Pertenece a la familia Circoviridae y es el único miembro del género Gyrovirus. Todos los CAV aislados pertenecen a un mismo serotipo, aunque existen diferentes cepas con mínimas diferencias en la secuenciación, como Cux-1, Gifu-1, TK5803, 1/80, entre muchas otras. El CAV es un virus pequeño, icosaedro, no envuelto, de 14-25 nm de diámetro. Su genoma consiste en una cadena simple de ssDNA, circular de sentido negativo de 2,3kb, que codifica tres proteínas: VP1 es la proteína de la cápside de 52 kDa; la VP2 es una proteina no estructural de 28kDa; VP3 es una apoptina de 14kDa responsable de la apoptosis celular. El CAV es muy estable bajo condiciones ambientales y resiste temperaturas altas, 60 ºC durante 30 minutos, y 80 ºC durante 15 minutos, no es sensible a pHs extremos-pH3 durante 3h-y no se inactiva ni con éter ni con cloroformo. Los tratamientos con iodina o hipoclorito son efectivos. es un virus icosaédrico, sin cápsula, con una sola cadena de ADN circular. FISIOPATOLOGIA: La vía de entrada del virus es por ingestión o inhalación. Tras la infección por CAV se produce una viremia y una difusión del virus a la medula ósea, órganos linfoides, hígado, corazón, pulmón, etc. Debido a la hemocitoblastosis en la médula ósea, la depleción de linfocitos CD4+ en el córtex del timo y alteraciones en otros órganos del sistema inmune, los pollos sufrirán anemia e inmunodeficiencias.

El concepto que tenemos de nuestra valía se basa en todos los pensamientos, sentimientos, sensaciones y experiencias que sobre nosotros mismos recogemos durante nuestra vida: creemos que somos inteligentes o "tontos", nos gustamos o no. Los millares de impresiones, evaluaciones y experiencias reunidos se conjugan en un sentimiento positivo hacia nosotros mismos o, por el contrario, en un sentimiento de no ser lo que esperábamos.

El término de amigdalitis aguda engloba de manera inespécifica la inflamación de la orofaringe y de las formaciones linfoides de la orofaringe, las tonsilas o amígdalas palatinas, apareciendo habitualmente en la clínica en forma de faringoamigdalitis aguda. El síntoma princeps de esta patología es la odinofagia o dificultad para la deglución con dolor y sensación de estrechamiento. Este síntoma, no obstante, es altamente inespecífico, apareciendo igualmente en otras patologías del área rinofaríngea, desde las poco frecuentes rinofaringitis aguda o epiglotitis, hasta cuadros tan presentes en nuestro medio como las faringitis agudas o las esofagitis.

¿Expuestos nuestros hijos e hijas ante la adicción?

El asma infantil es la enfermedad crónica más frecuente y de mayor impacto en la niñez y adolescencia. Constituye un problema de salud pública que afecta a todos los países del mundo; se calcula que hay alrededor de 300 millones de personas afectadas por ella. En Colombia, la prevalencia total del asma es del 18,8% en promedio en niños de 1-18 años, pero, si tomamos solo el rango de edad de 1 a 4 años, esta prevalencia sube al 29%. Al evaluar la prevalencia de asma por ciudades, Bucaramanga y Medellín son las ciudades que presentan las cifras más altas, con el 28,8 y 25,1% respectivamente. Esta afección repercute no solo en el mismo niño afectado, sino también en su familia y la sociedad, dada por las ausencias escolares y laborales, las limitaciones en las actividades diarias y el alto costo económico dado por las repetidas consultas a urgencias y frecuentes hospitalizaciones que se pueden presentar en un paciente con asma no controlada. Es así como se ha demostrado por estudios de farmacoeconomía que es más económico tener un cuadro de asma controlada, incluso mediante el uso de medicamentos no POS, que uno no controlado, ya que este último es el responsable del mayor número de consultas no programadas, urgencias y hospitalizaciones.

INFANTICIDIO, 2015

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