Fármacos antiarrítmicos Guía de utilización clínica

Los fármacos antiarrítmicos forman un grupo muy he-terogéneo de sustancias que se caracterizan por suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco a concen-traciones a las que no ejercen efectos adversos sobre el latido sinusal normalmente propagado. En la actualidad, continúan siendo el tratamiento de elección en la mayo-ría de los pacientes con arritmias, aunque diversas estra-tegias eléctricas (desfibriladores, marcapasos y técnicas de ablación) y quirúrgicas pueden reemplazarlos en de-terminados grupos de pacientes. Las alteraciones del ritmo cardíaco son el resultado de anomalías en: a) la génesis del impulso cardíaco (alteraciones del automa-tismo), y b) la secuencia de activación del miocardio (al-teraciones de la conducción o reentrada). Estas anomalías del automatismo o de la conducción del impulso cardíaco pueden ser desencadenadas bien por cambios en los me-canismos iónicos responsables de la génesis o el mante-nimiento de los potenciales de acción cardíacos; bien por alteraciones de tipo anatómico-funcional (p. ej., cardio-patía isquémica, hipertrofia ventricular o fibrosis). En este capítulo se explicarán los conceptos básicos de la electrofisiología cardíaca del miocardio sano y enfermo, los mecanismos desencadenantes de las arritmias cardía-cas y, por último, la farmacología de los agentes anti-arrítmicos utilizados actualmente en la prevención y su-presión de las arritmias cardíacas. I. ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA NORMAL Y PATOLÓGICA En condiciones fisiológicas, el impulso cardíaco nace en el nodo sinoauricular (SA) que genera 60-90 poten-ciales de acción por minuto. Desde allí, el impulso se pro-paga a las aurículas, atraviesa el nodo auriculoventri-cular (AV) y, mediante el sistema especializado de conducción de His-Purkinje, invade ambos ventrículos que responden a la onda de propagación contrayéndose de forma sincrónica. La conducción del impulso por el nodo AV es un proceso lento que permite que la con-tracción auricular participe en el proceso de llenado ven-tricular antes que los ventrículos se contraigan. El po-tencial de reposo de las células musculares auriculares y ventriculares, y las del sistema de His-Purkinje oscila en-tre-80 y-90 mV y entre-55 y-45 mV en las células de los nodos SA y AV. Cuando la célula cardíaca se despo-lariza hasta un determinado nivel, denominado potencial umbral, se produce una respuesta eléctrica a la que de-nominamos potencial de acción cardíaco. Atendiendo a la corriente responsable de su génesis, hablamos de po-tenciales de acción rápidos o Na +-dependientes (la co-rriente que los desencadena es la corriente de entrada de Na + , I Na), y lentos o Ca 2+-dependientes (la corriente que los desencadena es la corriente de entrada de Ca 2+ a tra-vés de los canales de tipo L, I Ca) (v. cap. 37). Las células musculares auriculares y ventriculares, así como las del sistema especializado de conducción de His-Purkinje ge-neran potenciales de acción rápidos, mientras que las cé-lulas de los nodos SA y AV generan potenciales de ac-ción lentos.

Medicina Interna de …, 2007

Las opciones de medicamentos para el tratamiento de las arritmias son variadas, pero a menudo los resultados no son los esperados ni por el médico ni por el paciente. Esto se debe, en muchas ocasiones, a que la elección del fármaco antiarrítmico no necesariamente es la más apropiada. De aquí que en múltiples casos sea válida la pregunta sobre si realmente funcionan estos medicamentos. La finalidad del presente trabajo es proporcionar información útil para seleccionar el agente antiarrítmico más apropiado a una situación determinada.

Existe un grupo de fármacos los más utilizados en las unidades de pacientes críticos, que se debe tener especial cuidado con su administración, nos referimos a los fármacos que dirigen su acción principal en el sistema cardiopulmonar, analgesia, sedación y relajación muscular, administrados en infusión continua. La administración de estos fármacos generalmente comienza en forma directa: bolo con jeringa o por microgoteo y en infusión continua: por bomba de infusión, sistema dosiflow o microgoteo. Previo a su administración se consideran varios factores, del paciente: patología, peso y parámetros hemodinámicos y del fármaco: exactitud en la preparación, fórmula utilizada, manejo de la bomba de infusión, etc.

Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia, 2003

Inhalación de cloro, antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos Ia, Ic, Acidosis metabólica por metanol, etilenglicol, Isopropanol, Salicilatos e Isoniazida BIPERIDENO Antipsicóticos, Neurolépticos, Antieméticos y Antihistamínicos CARBÓN ACTIVADO Intoxicaciones por sobredosis de medicamentos o ingestión de productos tóxicos. Decontaminación digestiva DEFEROXAMINA Hierro 7 ANTÍDOTO TÓXICO DIMERCAPROL Arsénico, Mercurio, Sales de oro, Plomo ETANOL Metanol, Etilenglicol FISOSTIGMINA Anticolinérgicos (atropina, hiosciamina, escopolamina, estramonio, belladona) FITOMENADIONA Anticoagulantes orales, rodendicidas, plantas cumarínicas, dicumarínicos FLUMAZENILO Benzodiazepinas FOLINATO DE CALCIO Metotrexato, Trimetroprim, Pirimetamina, Metanol GLUCAGÓN Hipoglucemiantes y bloqueantes GLUCONATO CÁLCICO Ácido oxálico, Magnesio, Fluoruros, Ácido Fluorhídrico, Antagonistas del calcio, Etilenglicol, Hipocalcemia e Hipermagnesemia GLUCOSA HIPERTÓNICA Insulina, Hipoglucemiantes orales HIDROXOCOBALAMINA (Vitamina B12) Cianuros, inhalación de humos IPECACUANA ,JARABE Inducción del vómito 8 ANTÍDOTO TÓXICO NALOXONA Narcóticos PENICILINA G SÓDICA Amanita phalloides y otras setas hepatotóxicas PIRIDOXINA Isoniazida, Cicloserina, Hidrazida PRALIDOXIMA Insecticidas organofosforados PROTAMINA Heparina, HBPM SILIBILINA Setas hepatotóxicas SUERO ANTIOFÍDICO Mordedura de víboras SUERO ANTITOXINA BOTULÍNICA Botulismo SULFATO DE MAGNESIO Sales de Bario TIOSULFATO SÓDICO Cianuro, Nitroprusiato TABLA II. TÓXICO-ANTÍDOTO: TÓXICO ANTÍDOTO Ácido oxálico GLUCONATO SÓDICO Amanita phalloides y otras setas hepatotóxicas PENICILINA G SÓDICA Antagonistas del calcio GLUCONATO SÓDICO Antiarrítmicos Ia, Ic BICARBONATO SÓDICO Anticoagulantes orales, FITOMENADIONA Anticolinérgicos (atropina, hiosciamina, escopolamina, estramonio, belladona) FISOSTIGMINA Antidepresivos tricíclicos BICARBONATO SÓDICO Antipsicóticos BIPERIDENO Arsénico DIMERCAPROL Benzodiazepinas FLUMAZENILO TÓXICO ANTÍDOTO Botulismo SUERO ANTITOXINA BOTULÍNICA Cianuro TIOSULFATO SÓDICO Cianuros, inhalación de humos HIDROXOCOBALAMINA (Vitamina B12) Cicloserina PIRIDOXINA Cromo ACIDO ASCÓRBICO Dicumarínicos, plantas cumarínicas FITOMENADIONA Digitoxina, Digoxina ANTICUERPOS ANTIDIGITAL Etilenglicol BICARBONATO SÓDICO, GLUCONATO SÓDICO, ETANOL Fluoruros, Ácido Fluorhídrico GLUCONATO SÓDICO Heparina, HBPM PROTAMINA TÓXICO ANTÍDOTO Insulina, Hipoglucemiantes orales GLUCOSA HIPERTÓNICA Intoxicaciones por sobredosis de medicamentos o ingestión de productos tóxicos. Decontaminación digestiva CARBÓN ACTIVADO Isoniazida BICARBONATO SÓDICO, PIRIDOXINA Isopropanol BICARBONATO SÓDICO Magnesio GLUCONATO SÓDICO Mercurio DIMERCAPROL Metahemoglobinemia inducida por fármacos AZUL DE METILENO Metahemoglobinemias ACIDO ASCÓRBICO Metanol ETANOL, FOLINATO DE CALCIO, BICARBONATO SÓDICO Metotrexato FOLINATO DE CALCIO N-ACETILCISTEINA (contin.) REFERENCIAS: 1 Ficha técnica. Consultado en www.agemed.es (8/1/2013) 2 Acetylcisteine: Pediatric drug information Lexi-comp . Consultado en

El siguiente trabajo se realizará con el fin de identificar fármacos tales como antibióticos de primera, segunda y tercera generación y medicamentos antiarrítmicos, también para conocer su mecanismo de acción, usos, contraindicaciones y efectos adversos. Es importante como profesionales de enfermería tener presente cada uno de los ítems mencionados anteriormente a la hora de administrar dichos medicamentos, y realizar los cuidados y tener en cuenta las prevenciones de los fármacos que se están administrando. ANTIBIOTICOS

Revista Española de Cardiología Suplementos, 2013

El tratamiento antiarrítmico crónico de la fibrilación auricular ha experimentado pocos cambios en los últimos años hasta la irrupción de la dronedarona. Su papel probablemente quedará restringido a pacientes con fibrilación auricular paroxística o persistente sin clínica de insuficiencia cardiaca asociada. La decisión más importante que debe adoptar el cardiólogo sigue siendo si luchar por mantener el ritmo cardiaco o simplemente mantener una frecuencia cardiaca adecuada. La primera opción es más recomendable para pacientes sintomáticos sin demasiada cardiopatía estructural; la segunda, para pacientes poco sintomáticos o asintomáticos, de edad avanzada y con cardiopatía estructural asociada que haga previsible que el ritmo sinusal no se mantenga. La combinación con tratamientos no farmacológicos, como la ablación, actualmente es una realidad que probablemente será más notable aún en un futuro cercano.

2019

Tabla de fármacos comunes de enfermería de Urgencias. - Uso frecuente, presentación, dosis, dilución.

pequeño resumen de la funcion, efectos adversos, que son los farmacos antiarritmicos, con una clasificacion

Revista Portuguesa De Pneumologia, 2012

Atrial fibrillation (AF) is the most common sustained arrhythmia seen in clinical practice. Despite of new technological breakthroughs and the understanding of the mechanisms underlying AF, based on animal models and ablation procedures in patients, the antiarrhythmic drugs remain the main therapeutic strategy to restore and maintain the sinus rhythm. New antiarrhythmic drugs are already available in the clinical practice and many others are under development. The new antiarrhythmic drugs have the capability to block atrial-specific ionic currents, which are involved in the maintenance of the arrhythmia. Parallel, increasing evidence supports the use of compounds to regulate the arrhythmogenic atrial substrate involved in the long-term maintenance of the arrhythmia (upstream therapies). This article reviews the new antiarrhythmic drugs and upstream therapies, based on the current knowledge of the mechanisms involved in the maintenance of AF.