Muhammad Ilham
Abstract
Pendahuluan Batu saluran kemih menurut tempatnya di golongkan menjadi Batu ginjal, Batu Ureter, Batu kandung kemih dan Batu uretra. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, mengandung komponen kristal dan matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis renalis, ureter, kandung kemih atau uretra. Batu saluran kemih sebagian besar mengandung batu kalsium oksalat ataupun kasium posfat, secara bersama dijumpai sampai sebesar 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal. Batu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan saluran kemih. Di negara maju seperti Amerika serikat, Eropa, Australia, batu saluran kemih banyak dijumpai pada batu saluran kemih bagian atas, sedang di Negara berkembang seperti India, Thailand dan Indonesia lebih banyak dijumpai batu saluran kemih. Faktor resiko penyebab batu Sekitar delapan puluh persen pasien batu ginjal merupakan batu kalsium dan kebanyakan terdiri dari kalsium oksalat dan agak jarang sebagai kalsium posfat. Batu ginjal kemungkinan akan terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa factor pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat mengekskresi nucleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan ekskresi agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam air kemih. Proses perubahan kristal yang terbentuk pada tubulus menjadi batu masih belum sejelasproses pembuangan kristal melalui aliran air kemih yang banyak. Diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya ditimbun dalam tuktus kolektivus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan membesar. Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi. Kelainan ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri. Faktor utama resiko dibawah ini merupakan faktor utama predisposisi kejadian batu khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut: 1. Hiperkalsiuria kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian hemturia diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam saluran kemih dengan atau tanpa factor resiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idiopatik diajukan dalam tiga bentuk: a. hiperkalsiuria absorptif oleh adanya kenaikan absorpsi nkalsium dari lumen usus. Kejadian ini paling banyak dijumpai. b. Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang. c. Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal. Kemaknaan klinis dan patogenesis klasifikasi diatas masih belum jelas. 2. Hipositraturia Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukan protein merupakan salah satu factor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolic kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi kristal. Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi oleh sel epitel tubulus ansa henle asenden seperti muko-protein Tamm-Horsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal dengan
