Trombosis

TROMBOCITOSIS Es la elevación de la cifra de plaquetas por encima de 450 × 10 9 /l. Su hallazgo es generalmente incidental, cercano al 35-50%, y la determinación de su causa genera un reto diagnóstico. La trombocitosis puede clasificarse en dos formas; la trombocitosis esencial (TE) o clonal la cuál es un desorden mieloproliferativo en la médula ósea y la trombocitosis reactiva (TR) o secundaria la cual es la más común de las trombocitosis y surge a partir de procesos patológicos inflamatorios, infecciosos, neoplásicos y de estrés agudo, los cuales generan niveles elevados de trombopoyetina, interleucinas 6, catecolaminas, responsables del aumento del número de plaquetas.

SALUD MILITAR

Archivos Argentinos de Pediatria, 2016

Se define isquemia mesentérica a la disminución del flujo sanguíneo esplácnico. Su clasificación se puede realizar según varios criterios que se exponen a continuación: • Por el tiempo: De instauración rápida: isquemia mesentérica aguda (IMA). De instauración lenta: isquemia mesentérica crónica (IMC). • Por la localización:-De intestino delgado.-De colon. • Según el vaso afectado: arterial, arteriolar, venas o vénulas. Isquemia mesentérica aguda (IMA) Es un cuadro clínico caracterizado por la afectación del flujo mesentérico superior. Se produce una isquemia de la mucosa intestinal que se inicia en la microvellosidades, alterando la absorción, y posteriormente afecta a todas las capas del intestino, hasta producir el infarto del intestino delgado y/o del colon derecho La isquemia aguda arterial puede ser producida por unémbolo o por un trombo. La IMA arterial embólica (la más frecuente) se origina por lesiones valvulares o arritmias cardíacas (desde trombos postinfarto del ventrículo izquierdo o fibrilación auricular por estenosis mitral) y se localiza a 3-10 cm distal del origen de la arteria cólica media La isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO), arterial o venosa, es ocasionada por un flujo mesentérico bajo (la segunda causa más frecuente) por bajo gasto cardíaco o vasospasmo en el contexto de una arteriosclerosis subyacente. Se debe sospechar en ancianos con factores de riesgo como infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, disrritmias, hipovolemia por quemaduras, sepsis, pancreatitis, shock hemorrágico, uso de cx-adrenérgicos o digital (esta produce una contracción paradójica y sostenida de la musculatura lisa arterial y venosa mesentérica). La IMA arterial por trombo (la tercera más frecuente) se origina sobre la base de una arteriosclerosis, y por ello, el paciente presenta antecedentes de isquemia mesentérica crónica con dolor posprandial, pérdida de peso, "miedo a los alimentos" y saciedad temprana. La IMA venosa se produce por trombosis venosa mesentérica aguda (TVM) y está favorecida por la hipertensión portal, sepsis, cirrosis, estados de hipercoagulabilidad (como el déficit de antitrombina III, déficit de proteína C y S, disfibrinogenemia, plasminógeno anormal, policitemia vera, trombocitosis, enfermedad de células falciformes), perforación de viscera, pancreatitis, esplenomegalia, cáncer, enfermedad diverticular, traumatismos y uso de anticonceptivos orales. El estasis venoso favorece la salida de líquido a la luz intestinal, con la consiguiente hipovolemia y hemoconcentración (que además disminuye el flujo arterial) y edema de pared. Manifestaciones clínicas La característica clínica precoz más frecuente y significativa es la gravedad del dolor abdominal, desproporcionado a los escasos signos físicos, así como la falta de respuesta a la analgesia con narcóticos. Suelen tener el antecedente de evacuación del intestino al

Vaya a la versión para pacientes       EN ESTA PÁGINA  Información general sobre la enfermedad trofoblástica de la gestación  Clasificación celular de la enfermedad trofoblástica de la gestación  Información sobre los estadios de la enfermedad trofoblástica de la gestación  Aspectos generales de las opciones de tratamiento  Tratamiento de la mola hidatiforme  Tratamiento de la neoplasia trofoblástica de la gestación de riesgo bajo (puntaje FIGO 0-6)  Tratamiento de la neoplasia trofoblástica de la gestación de riesgo alto (puntaje FIGO ≥7)  Tratamiento del tumor trofoblástico de sitio placentario  Tratamiento del tumor trofoblástico epitelioide  Tratamiento de las neoplasias trofoblásticas de la gestación recidivantes o resistentes a la quimioterapia  Modificaciones a este sumario (09/29/2017)  Información sobre este sumario del PDQ Información general sobre la enfermedad trofoblástica de la gestación En esta sección  Incidencia y mortalidad  Factores de riesgo  Características clínicas  Factores pronósticos y supervivencia 1. Lurain JR: Gestational trophoblastic tumors. Semin Surg Oncol 6 (6): 347-53, 1990. [PUBMED Abstract]

Tromboembolismo venoso: TEP, trombo circulante, reconstrucción de circulación pulmonar y trombosis venosa (superficial y profunda). Es la falta de perfusión pulmonar debido a un émbolo que obstruye el flujo sanguíneo. TEP crónico: terapia anticoagulante de manera correcta por 3-6 meses y aún así no se puede restaurar el flujo sanguíneo normal. EPIDEMIOLOGÍA Tercer diagnóstico cardiovascular seguido de IAM y ACV. 100.000 muertes al año en EEUU FISIOPATOLOGÍA 1856: Virchow. Lesión endotelial, éstasis venosa, hipercoagulabilidad-> TEP Formación de trombina por medio de la cascada de coagulación, iniciando por la activación del factor tisular. Evento inicial: trombosis venosa Receptores activadores de proteasas (tipo proteína G, son siete y agrupados en 4 familias: PAR1-PAR4-> trasducción de señales y activación de la cascada de coagulación (activación de plaquetas y células endoteliales). PAR1,3 y 4 son clivados y activados por la trombina PAR2 es receptor de los factores VIIa, Xa y de tripsina Células del músculo liso arterial pulmonar-> responden a hipoxia Interacción célula-célula <-micropartículas, inflamación 95% de los TEP se originan por un trombo en circulación venosa de miembros inferiores o pélvicos pero también puede originarse en las venas subclavia o renales-> obstruyen perfusión de la cama capilar pulmonar-> anormalidades hemodinámicas: liberación de vasoconstrictores-> aumenta la resistencia vascular (hasta que al menos un 50% de la vasculatura esté embolizada) y poscarga del VD-> incapaz de generar suficiente fuerza para mantener el gasto cardíaco-> hipotensión y arresto cardíaco, isquemia al comprometer el llenado del ventrículo izquierdo, flujo de oxígeno limitado. Obstrucción vascular significativa-> aumento del espacio muerto e hipoxemia.

Una planta que se desarrolla en esas condiciones tiene una tasa de asimilación de carbono óptimo, o sea que todo el carbono que absorbe es asimilado e integrado al sistema vivo de la planta.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo, 2020

Resumen La enfermedad por coronavirus COVID-19 ha generado la mayor crisis de salud pública de la era moderna. Se considera que el estado protrombótico inducido por la infección tiene una relación directa y de importancia sustancial con el daño agudo en el pulmón y con las complicaciones de la infección, incluida la muerte. Esta revisión de alcance (scoping review) resume y evalúa críticamente la evidencia sobre la relación entre la trombosis y la COVID-19, y se basa en una búsqueda bibliográfica sistemática de todos los artículos publicados hasta el 5 de mayo de 2020 e incluidos en las bases de datos PubMed, Scopus, Cochrane y Clinicaltrials.gov. Hemos incluido 26 artículos en la revisión, y hemos evaluado su calidad empleando la guía STROBE. Los principales síntomas que presentan los pacientes diagnosticados con COVID-19 son disnea, fiebre, tos, diarrea y vómitos. A nivel analítico destaca, en esta enfermedad, un aumento de dímero-D, fibrinógeno, tiempo de protrombina y linfopenia. En cuanto a las pruebas radiológicas, las técnicas más usadas para el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda y otros fenómenos trombóticos fueron la ecografía y la tomografía computarizada. Como conclusión, en la actualidad existe escasa evidencia científica con respecto a la COVID-19 y sus complicaciones trombóticas. Esta revisión resume este cuerpo de evidencia, evalúa su calidad, y ofrece conclusiones que orientan los siguientes pasos a dar en este área de investigación de enorme relevancia y crecimiento exponencial.