Lima

Esta investigación explora la acción tutorial dirigida a estudiantes del primer ciclo, centrando su análisis en tres grupos de factores que influyen en su rendimiento académico y bienestar general: factores endógenos, exógenos y concurrentes. Los factores endógenos incluyen los hábitos de estudio y la autodisciplina, mientras que los exógenos abarcan las dificultades académicas y externas que afectan el aprendizaje, como la carga curricular y el acceso a recursos educativos. Además, se examinan los factores concurrentes, que comprenden aspectos relacionados con el estilo de vida, como el entorno familiar, la alimentación y las condiciones de vida. A través de la intervención tutorial, se busca identificar los principales desafíos que enfrentan los estudiantes y proporcionar estrategias personalizadas para mejorar su rendimiento académico y desarrollo integral. La muestra incluyó estudiantes del primer ciclo, con quienes se llevaron a cabo sesiones de tutoría y se aplicaron instrumentos para analizar los factores mencionados. Los resultados permitirán proponer mejoras en la acción tutorial para atender de manera integral las necesidades de los estudiantes.

Muchos de nosotros tenemos heridas sin sanar cuando uno de nuestros miembros más queridos nos ha fallado o les hemos fallado nosotros mismos. Proyectamos aquellos sentimientos a otras personas y asumimos la carga y el dolor como algo ajeno a nosotros. La pregunta clave es ¿El dolor es malo? Sentir una carga emocional y dolor siempre se ha visto como algo criticado y maligno. Pero ¿Acaso no es ese dolor el que nos hace caminar? Nosotros los seres humanos somos dinámicos, se habla de una homeostasis para encontrar el equilibrio, pero dicho concepto se ha tomado de una manera banal y errónea. Somos gente que se moviliza todos los días: pensamientos, emociones, conductas, fantasías, deseos, etc. Como todo ser humano dinámico estamos en constante movimiento, es un ir y venir de cosas internas y externas que nos afectan. El dolor se puede asimilar de dos maneras: como una carga o mochila pesada, algo externo de lo cual nos alejarnos. Nos hacemos ajeno a nuestro sentimiento y lo mantenemos oculto. No crecemos sino más bien nos quedamos paralizados frente a este dolor y a su vez lo descargamos de manera inadecuada contra otros o también consigo mismo. Este cumulo de emociones hace que aquel vaso de agua se vaya llenando hasta que explotamos y surge algún problema con el otro. Por otro lado, tenemos al dolor como un aliado. Aquel con el cual conducimos nuestro camino y nos hace crecer dándonos cuenta que somos capaces de superar la adversidad. Lo aceptamos tal y como viene y nos hacemos cargo de ello, no como una mochila pesada sino como un acompañante silencioso. Un dolor bien manifestado asertivamente y escuchado se siente mejor que aquel que es ignorado. Por eso es importante poder reconocer nuestros sentimientos que nos aquejan y trabajar en ello. Sanar aquellas heridas que tuvimos con nuestros padres, abuelos, hermanos o personas importantes. Nadie dice que el perdón es rápido, pero sana poder encontrar nuevos caminos hacia él. Por ello, debemos entender que tenemos la libertad para elegir qué hacer con este dolor o herida. Con este fastidio o molestia. Trabajar con el padre Interno, aquel que fue crítico o muy sumiso y no nos deja avanzar debido al dialogo interior que existe constantemente es importante trabajarlo. Despejar toda crítica destructiva y liberarse. Dar a nuestro Niño libre y espontáneo un espacio para poder ser escuchado y acogido. Abrir el corazón hacia el vínculo y ser capaces de pedir consuelo, ser capaces de darnos amor a nosotros mismos y así poder liberarnos de las ataduras que nos hacen ser duros por fuera, pero débiles por dentro. Ser espontaneo consigno mismo es un gran paso hacia la autonomía, creatividad y despliegue de nuestros recursos internos.

Objetivo: La introducción del Antígeno Prostático Específico (APE) como herramienta de uso masivo en la detección precoz de cáncer prostático (CaP), parece ser al menos parcialmente responsable de la disminución en la mortalidad observada en el último tiempo. Sin embargo, el APE tiene una baja especificidad como marcador de cáncer, especialmente en el rango de 4 a 10 ng/ml donde existe una alta sobreposición con otras patologías de mayor prevalencia como por ejemplo, Hiperplasia Prostática Benigna (HPB). Es por esto, que existe una búsqueda constante de nuevos marcadores. Nuestro objetivo fue caracterizar el perfil de expresión génica del CaP utilizando microarray. Material y métodos: Doce casos de CaP con PSA <10 ng/ml y 4 casos con PSA >10 ng/ml fueron seleccionados prospectivamente para análisis de microarray para 96 genes característicos de tejido prostático. Los análisis se efectuaron por el método de Hierarchical Clustering y se realizó Transcripción Reversa y Reacción de Polimerasa en Cadena para confirmar la información obtenida mediante microarray. Además, se evaluó la presencia en sangre periférica de los genes sobre-expresados en tejido y que pudieran ser marcadores sistémicos de CaP. Resultados: Se definieron 13 genes basándose en su alta expresión, los cuales se agruparon en NCOA4/ NDRG1, LDHA/LIM/GSTP1 y KLK2/KLK4 y estos con CALR y CSTB. Los genes SPARCL1, KLK3 (PSA), ARSDR1 y ACPP se ordenaron en ramas independientes. El gen ACPP (fosfatasa ácida prostática) fue el más independientemente sobreexpresado. Realizamos RT-PCR para ACPP en 15 tumores primarios y sangre periférica observando señal positiva en 10 (71%) de 14 casos analizados. Conclusiones: Nuestros resultados indican que el gen ACPP se encuentra sobreexpresado a nivel molecular en tumor primario y sangre periférica, convirtiéndolo en un potencial marcador de CaP con niveles de PSA <10 ng/ml.

In the present study, we investigated whether cellular damage, as demonstrated by lactate dehydrogenase (LDH) release in the human fallopian tube (FT) infected by Neisseria gonorrhoeae (Ngo), correlated with high levels of nitric oxide synthase (NOS) mRNA and enzyme activity. Infection with Ngo induced a significant increase (~35-fold) in mRNA transcripts of the inducible isoform of NOS. Paradoxically, a reduction in NOS enzyme activity was observed in infected cultures, suggesting that gonococcal infection possibly influences translation of iNOS mRNA to the enzyme. In addition, treatment with the NOS inhibitor TRIM did not prevent gonococcal-induced cellular damage. In contrast, the addition of the inhibitor L-NAME induced a 40% reduction in LDH release, which correlated with a ~50% reduction in gonococcal numbers. Moreover, treatment of normal FT explants with an exogenous NO donor, SNAP, did not induce significant cellular damage. Taken together, our data suggest that NO does not contribute to cellular damage during infection of the human FT with Neisseria gonorrhoeae.