Narino

EMERGENCIAS HIPERGLUCÉMICAS: CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO Introducción Dos son las complicaciones hiperglucémicas agudas más importantes de la diabetes mellitus: la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperos-molar hiperglucémico (EHH). Dada la gravedad de ambas situaciones su manejo se va a llevar a cabo en las áreas de críticos (en observación de urgencias inicialmente y los casos más graves en la unidad de cuidados intensivos [UCI]). En el origen de estas entidades siempre hay un mal control de la diabetes, con hiperglucemia, y un déficit, absoluto o relati-vo, de insulina. Ambas pueden conllevar un importante deterioro neuro-lógico del paciente, que puede llegar incluso al coma, y también acabar con su vida (mortalidad del 5% en la CAD y de alrededor del 15% en el EHH), por lo que el diagnóstico precoz es determinante en el pronóstico de los individuos que las presentan, siendo los puntos clave de su manejo la reposición agresiva de la volemia, la terapia insulínica para reducir la glucemia de forma lenta, la corrección de las alteraciones electrolíticas que se puedan presentar y el tratamiento de las posibles causas precipi-tantes. Regulación hormonal de la glucemia La homeostasia de la glucemia es regulada principalmente por la insulina, existiendo otras hormonas implicadas, sobre todo el glucagón, aunque también las catecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento (GH), algunas de cuyas acciones son opuestas a las de ella (de ahí el nombre de hormonas contrarreguladoras). Los principales efectos de la insulina van encaminados a reducir las concentraciones circulantes de glucosa median-te una reducción de su síntesis y un aumento de su empleo. Lo primero lo consigue inhibiendo la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas, esta última, al impedir la entrada al hígado de precursores neoglucogénicos como los ácidos grasos, y al bloquear la liberación pancreática de gluca-gón. La insulina también promueve el empleo de la glucosa por el organis-mo aumentando su captación por el músculo esquelético y el tejido adipo-so, estimulando la glucólisis y aumentando la síntesis de glucógeno. Otra importante acción de la insulina es la inhibición de la lipólisis y, por tanto, de la cetogénesis (al reducir la conversión de triglicé ridos en glicerol y ácidos grasos libres desciende la cantidad que llega al hígado y se trans-forman en cuerpos cetónicos, principalmente acetoacetato y b-hidroxibu-tirato, responsables de provocar cetoacidosis). A la acción hipoglucemiante de la insulina se opone, en distintos grados, la acción hiperglucemiante de las hormonas contrarreguladoras. Así, el glucagón, principal hormona contrarreguladora, tiene como mi-sión más importante estimular la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas. Las catecolaminas, además de ejercer esta acción, también son capaces de inhibir la liberación de insulina y la captación de glucosa por parte de los tejidos periféricos. Por su parte, el cortisol y la GH limitan el empleo de glucosa y estimulan su síntesis en el hígado. Definiciones y nomenclatura Dentro de las emergencias hiperglucémicas de la diabetes, CAD y EHH son solo los extremos de una misma situación de intenso descontrol me-tabólico que puede desembocar en cetosis, acidosis metabólica, hiperos-molaridad y deshidratación. Así, en puntos diametralmente opuestos de este continuo, y partiendo de la base de que ambas entidades cursan con hiperglucemia, tendríamos, por un lado, la CAD, caracterizada por la pre-sencia de cetosis y acidosis, y, por otro, el EHH, dominado por la hi-perosmolaridad y la deshidratación. En medio de los dos podemos en-contrar toda una gama de posibilidades clínicas en las que se combinan diferentes grados de cetosis, acidosis, hiperosmolaridad y deshidratación. La mayor cercanía a uno u otro extremo vendría dada por el mayor o menor déficit de insulina, ya que su acción impide la lipólisis y, por ende, la cetogénesis. El déficit absoluto de insulina sería, pues, sinónimo de CAD y el relativo lo sería de EHH. En el pasado se empleaban términos como estado hiperglucémico no cetósico o coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico para referirse al actual EHH. El cambio relativamente reciente en la denominación es para dar a entender que, por un lado, la cetoacidosis no es potestativa de la CAD y puede aparecer también en el EHH aunque, eso sí, en grado leve, y, por otro, que aunque suele haber alteraciones neurológicas, estas no siempre se acompañan de coma. Fisiopatología de las emergencias hiperglucémicas Aunque los aspectos fisiopatológicos relacionados con las emergencias hiperglucémicas no están del todo dilucidados, sí están claros los dos hechos que se encuentran en su origen: 1. Déficit absoluto o relativo (por resistencia periférica a la hormona) de insulina. 2. Aumento de las hormonas contrarreguladoras (sobre todo el glucagón). El déficit absoluto de insulina es propio de la CAD, mientras que la resistencia a ella lo es del EHH; el aumento de las hormonas contrarregu-ladoras es común a ambos síndromes y se produce bien por efecto direc-to del déficit de insulina (es el caso del glucagón o de las catecolaminas), bien desencadenado por el estrés que en el organismo produce la propia hiperglucemia, o bien por acción de alguna de las causas precipitantes de tales síndromes (p. ej., infecciones). En la CAD la falta de insulina y la acción de las hormonas contrarregu-ladoras provoca hiperglucemia; además, como no se cuenta con la inhibi-ción que sobre la lipólisis ejerce en condiciones normales la insulina, se produce también un estado cetogénico que conduce a una acidosis meta-bólica (cetoacidosis) con hiato aniónico (el llamado anion gap) aumenta-do. Por su parte, en el EHH el desequilibrio entre insulina y hormonas Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico abril 03, 2017. 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RESUMEN En la práctica que se llevó a cabo en el laboratorio primero se realizó el reconocimiento de las instalaciones, luego el material de laboratorio y también las precauciones que se debe tener en cuenta con los elementos a utilizar y por último el manejo de los residuos. A partir de esto se pretende buscar las funciones de todos los instrumentos y materiales que se encuentran en el laboratorio para afianzar nuestros conocimientos y tener un correcto manejo de estos.

Román Ortiz E. Síndrome nefrótico pediátrico. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:283-301 RESUMEN • El síndrome nefrótico (SN) idiopático es una podocitopatía de etiología desconocida con lesión podocitaria inmunológica/estructural del diafragma de filtración glomerular, factor clave de la enfermedad. • El mecanismo fundamental del edema es el disbalance tubular renal, retención de sodio y agua en el intersticio con/sin activación del SRAA si coexiste hipovolemia. • La histología más frecuente es la ECM, el 90% de casos son corticosensibles pero 30-50% de SN corticorresistentes evolucionan a insuficiencia renal. • Los corticoides son la base del tratamiento, pero alrededor del 50% de los pacientes evolu-cionan a corticodependencia. • La biopsia renal no está indicada en todos los casos pero niños mayores, insuficiencia renal y corticorresistencia son factores de riesgo de lesión histológica subyacente. • La respuesta a corticoides y la evolución determinan la necesidad de terapia alternativa en pauta secuencial según la eficacia y seguridad de los fármacos: ciclofosfamida, micofeno-lato y ciclosporina, en SNCD; ciclofosfamida, tacrolimus y micofenolato en SNCR. • Rituximab se reserva como terapia de rescate ante graves efectos secundarios del trata-miento, en especial en el SNCD. • Es imprescindible la monitorización periódica: desarrollo y crecimiento, tratamiento sinto-mático, correcta dosificación y asociación de fármacos y prevención de efectos secundarios.

RESUMEN El objetivo de esta revisión bibliográfica es delimitar y conceptualizar la Teoría de la Mente (ToM), como un proceso de carácter metacognitivo y socioemocional que permite reconocer las intenciones, creencias y emociones de los otros, así como las propias, favoreciendo una efectiva interacción humana. Se analizan las distintas teorías explicativas de este concepto, especialmente la postura modular y sus niveles de complejidad, métodos de evaluación y la relevancia en los estudios actuales en Latinoamérica sobre fenómenos conscientes y psicopatología. PALABRAS CLAVE: Cognición social, metacognición, mentalización, psicopatología, teoría de la mente, neurociencia social. SUMMARY The aim of this bibliographic revision is to delineate y conceptualize the Theory of Mind (ToM) as a metacognitive and socio-emotional process that allows people to recognize feelings, believes, and intentions in other people and inside themselves. We analyze different explicative theories, in particular the modular point of view, and review its complexity, kinds of evaluation and its relevance in Latin-American studies on conscience phenomena and psychopathology. INTRODUCCIÓN La eclosión de las neurociencias en las últimos años, y especialmente de las técnicas de neuroimagen (1,2), ha generado un creciente interés por comprender las funciones y los sustratos neurales de diversos procesos cognitivos, especialmente de aquellas involucradas en procesos metacognitivos, y los distintos mecanismos involucrados en la mente y la conciencia (3). La mente y la conciencia son entidades especialmente complejas, ya que involucran entender no solo la interacción cerebro-mente, sino que debe abordarlo en el contexto social en donde emergen dichos procesos, buscando métodos que se adapten a un ser humano que integra y comparte diferentes contextos interpersonales, que se plantea diversos desafíos y utiliza diversas habilidades y estrategias para lograr sus objetivos, habilidades que surgen de aprendizajes previamente adquiridos en diferentes contextos de desarrollo (4) y que al complejizarse van conformando esa conciencia. El abordaje científico de la conciencia, muchas veces evadido por su intrínseca dificultad, es abordado desde las neurociencias no solo como una aproximación cognitiva, sino además de tipo social (por el contexto donde se expresa), y es concedida

Las políticas públicas, independientemente de su objeto, ejercen influencia sobre la realización de los derechos humanos y están llamadas a traducir las vindicaciones de los derechos humanos en reglas operacionalizables y en prácticas sociales que le permitan a los Estados cumplir con sus obligaciones internacionales en la materia. Los derechos humanos, a su vez, están llamados a inspirar las políticas públicas y requieren acciones afirmativas de los Estados, y por ende, políticas públicas que favorezcan su reconocimiento, respeto y realización. En este marco de ideas, el presente artículo se propone ilustrar la relación entre los derechos humanos y las políticas públicas a través de la presentación de algunas propuestas para incluir el enfoque de los derechos humanos en las políticas públicas y para elaborar políticas públicas en materia de derechos humanos. El artículo concluye con la presentación de los principales desafíos frente a la plena realización de los derechos humanos a través de las políticas públicas en la época contemporánea. "No tendremos desarrollo sin seguridad, no tendremos seguridad sin desarrollo y no tendremos ni seguridad ni desarrollo si no se respetan los derechos humanos." Kofi Annan [2]

Este artículo hace una revisión histórica sobre las transformaciones y continuidades en el discurso cívico salvadoreño entre 1950 y 1970. Presenta tres aspectos esenciales: temas de país, revolución de 1948, concepciones sobre la democracia, reformas educativa y universitaria y en 1969 la guerra contra Honduras. También, expone los principales grupos de actores sociales: militares, escolares, docentes y obreros. Y finalmente, muestra la dinámica social y cultural dentro del discurso cívico salvadoreño, explicada a la luz de la teoría de la acción comunicativa.

El adenocarcinoma gástrico representa el 0,05% de las neoplasias gastrointestinales pediátricas, predomina en el género femenino y el tipo histológico indiferenciado es el más frecuente. Presentamos el caso de una paciente femenina de 17 años de edad, que fue atendida en el Hospital Materno Infantil en la ciudad de Tegucigalpa, Honduras, procedente de una área rural de la región suroriental del país, con historia de dolor abdominal localizado en epigastrio de 1 mes de evolución, urente, intenso e incapacitante; generalizado en abdomen e irradiado a la espalda en las últimas 2 semanas, acompañado de vomito postprandial, aproximadamente en 6 episodios diarios y hematemesis ocasional. Otros datos revelados en la anamnesis fueron pérdida de peso no cuantificado y astenia, sin antecedentes familiares de neoplasia. La realización de una endoscopia digestiva alta reveló: lesión ulcero infiltrante Bormann III de aspecto maligno que ocupaba todo el cuerpo y antro gástrico, el estudio histopatológico confirmó: adenocarcinoma gástrico difuso invasivo grado 4, se indicó tomografía axial computarizada de abdomen, la cual adicionalmente reportó: proceso neoplásico de cámara gástrica, ascitis importante, signos de carcinomatosis peritoneal, y linfangitis carcinomatosa a nivel torácico. La serología para Helicobacter pylori resultó negativa. El tratamiento consistió en nutrición parenteral, quimioterapia metronómica y cuidados paliativos; la paciente falleció al mes de ser ingresada al centro asistencial. Se pretende generar conocimiento científico que brinde a los pacientes con sintomatología gastrointestinal persistente un manejo orientado a descartar la existencia de cáncer gástrico, mejorando así su sobrevida.

Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito. E Metabolitos reactivos de oxígeno S Óxido nítrico, ion superóxido, ozono, etc. S Producidos por leucocitos activados. S Enzimas antioxidantes: glutatión y catalasas. S En la reperfusión hay producción de una gran cantidad de metabolitos del oxígeno.