Acneea vulgară

Definiţie

 afecţiune cronică inflamatorie a unităţii

pilosebacee,

 boala multifactoriala,

 teren cu predispoziţie genetică,

 frecvenţă maximă la pubertate şi

adolescenţă.
 ACNEEA VULGARĂ
Epidemiologie

 este apanajul pubertăţii şi adolescenţei;

 poate debuta la orice vârstă, din primul an de

viaţă, persistând ocazional şi la adulţi;

 Cunliffe: evoluţia acneei vulgare este cronică,

întinzându-se pe 8 sau 12 ani – 85% din populatie
12-24 ani;

 se poate remite spontan, fără leziuni reziduale,

cauza acestei remisiuni rămânând în continuare
necunoscută.

 Impact major pe calitatea vietii – risc de suicid!/

izolare/ depresie etc.
 ACNEEA VULGARĂ
Etiopatogenie

 hiperseboreea;
 hiperkeratinizarea infrainfundibulară şi
comedogeneza;
 colonizarea bacteriană;
 inflamaţia perifoliculară.
 Glanda sebacee
 Glande holocrine, acinoase.
 faţă, scalp, piept, spatele superior; asociate foliculilor piloşi.
 Structura acinului:
 membrană bazală,
 celule ovale nediferenţiate la periferie, celule
diferenţiate acidofile centrale,
 nucleul mic, întunecat,
 citoplasmă redusă;
 conduct de deschidere în folicul.
 ACNEEA VULGARĂ
Sebumul
 produsul de secreţie al glandelor sebacee;
 lipide şi resturi ale celulelor sebacee lezate;
 se acumulează în canalul pilosebaceu pentru a fi
excretat la suprafaţa epidermului, unde se
amestecă cu alte lipide epidermice.
 ACNEEA VULGARĂ
Seboreea
 joacă un rol important, dar nu exclusiv;

 glanda sebacee este androgeno-dependentă;

 seboreea - perturbări în sinteza, transportul sau

metabolismul intracelular al androgenilor;

 la nivelul sebocitelor: testosteronul plasmatic liber

este transformat, sub acţiunea 5α-reductazei în
dihidrotestosteron (DHT), forma cea mai activă a
androgenilor (de 100 de ori mai activă decât
testosteronul).
 Acneea vulgară
Leziuni elementare

Leziunile retenţionale
 microcomedonul;

comedonul deschis (sau punctul

negru);

 microchistul (comedonul închis sau

punctul alb).
 Acneea vulgară

Leziuni elementare:

 Leziuni inflamatorii
 papule, pustule, noduli sau chisturi;

 Maculele eritematoase: leziuni

intermediare, în procesul de rezoluţie a
bolii;

 Macule pigmentare: după vindecarea

leziunilor inflamatorii.
Acnee vulgara
Noduli, chisturi
 Acneea vulgară – aspecte clinice

Leziuni elementare:

 Cicatricile: în evoluţia leziunilor nodulare şi

chistice de acnee ± după leziuni inflamatorii
superficiale escoriate:
 atrofice
 hipertrofice şi cheloidiene
 Acneea vulgară
Topografia leziunilor:

 Faţă şi frunte – 99% din cazuri:

 Torace – 90% din cazuri:

În formele severe de acnee: extinderea

leziunilor → toracele posterior în
întregime, partea superioară a toracelui
anterior, fese, rădăcina membrelor.
 Acneea vulgară – forme clinice

 În funcţie de tipul de leziune care predomină:

 Acneea comedoniană;

 Acneea papulo-pustuloasă;

 Acneea papulo-pustulo-nodulară;

 Acneea nodulo-chistică.
 Acneea vulgară – forme clinice

 În funcţie de vârsta pacienţilor

Acneea neonatorum
Acneea infantilă
Acneea polimorfă juvenilă
Acneea bărbatului adult
Acneea femeii adulte (acneea endocrină)

Conf. Dr. Daciana E. Brănişteanu

 Acneea vulgară – forme clinice

 În funcţie de gravitatea leziunilor:

 Acneea nodulo-chistică (nodulară);

 Acneea conglobată;

 Acneea fulminans;

 Pyoderma faciale.
 Acneea endocrină

 Definiţie

Acneea endocrină este acneea vulgară ce

apare în contextul unei hiperandrogenii
(evoluând în cadrul unui SOMPK), cel mai
frecvent la femeia adultă;
 Acneea endocrină
Semnele cutanate sugestive pentru
hiperandrogenie

• Acnee severă (regiunile maxilare inferioare sau

submandibulare, cu extensie în regiunea
cervicală anterioară - “collier de barbe”- sau pe
toracele dorsal);

• Alopecie androgeno-genetică, mai ales frontală ±

difuză;

• Hirsutism şi/sau virilizare;

• Hiperpigmentarea labiilor mari;

• Vergeturi;

• Foarte rar: acanthozis nigricans, eritroză cutanată.

 Acneea endocrină
 Semnele extracutanate
• Tulburările ciclului menstrual (oligomenoree, amenoree,
spaniomenoree, dismenoree, sindrom premenstrual);
• Obezitate;
• Insulinorezistenţă;
• HTA.
 Acneea vulgară
 Factori agravanţi:

 Ciclul menstrual;

 Sarcina;

 Fumatul;

 Alimentaţia;

 Factorii psihologici;

 Factorii climaterici.
 Principii terapeutice

În funcţie de forma clinică, gradul de severitate a

acneei
şi terapia administrată anterior:

1. tratament topic;
2. tratament sistemic
3. tratament sistemic asociat cu
tratament topic;
4. tratament dermatocosmetic adaptat
tenului acneic.
 TERAPIA SISTEMICĂ

1. Antibioterapia p.o.
2. Isotretinoinul
3. Terapia hormonală
4. Zincul
5. Vitamina A
6. Alte terapii
 TERAPIA TOPICA
1. Benzoil peroxid
2. Antibiotice topice (eritromicina, clindamicina)
3. Combinatii (BP/ antibiotice)
4. Retinoizi topici (tretinoin, isotretinoin, adapalene)
5. Combinatii (BP/ retinoizi/ antibiotice)
6. Acid azelaic
7. Dapsona
8. Acid salicilic
 Terapia topica
 Criterii de alegere:
 Varsta pacientului
 Localizarea leziunilor
 Extinderea leziunilor
 Severitatea leziunilor
 Preferinta pacientului
AFECTIUNI ASOCIATE ACNEEI VULGARE

 Seboree a scalpului;

 Dermatită seboreică;

 Alopecie androgeno-genetică;

 Hirsutism.

Conf. Dr. Daciana E. Brănişteanu

 Dermatita seboreică (DS)
 Definiţie: dermatită proliferativă
inflamatorie eritemato-scuamoasă ce
afectează ariile cutanate bogate în glande
sebacee;

 Nu există o relaţie direct proporţională

între excesul de sebum şi dermatita
seboreică;

 Este o dermatoză frecventă (>2% din

populaţie);

 Cea mai frecventă afecţiune a scalpului (3-

5% din populaţia adultă)

Conf. Dr. Daciana E. Brănişteanu

 Dermatita seboreică

 Epidemiologie:
 apare la orice vârstă: de la nou-născut la
vârstnic;
 mai frecventă la bărbaţii tineri;
 Etiologie:
 neelucidată;
 factori incriminaţi:
 teren genetic;
 colonizarea leziunilor cu Malassezia furfur;

Conf. Dr. Daciana E. Brănişteanu

 Dermatita seboreică
 factori declanşatori şi agravanţi:
 stres;
 anomalii ale calităţii sebumului (↑ alcalinităţii);
 anomalii imunitare;
 umiditate excesivă;
 alcoolism;
 patologie neurologică;

 Alimentaţia nu influenţează DS;

 DS nu este contagioasă.

Conf. Dr. Daciana E. Brănişteanu

 Dermatita seboreică
 Evoluţie în pusee, cu remisiuni fără
sechele;

 Nu există un tratament curativ;

 Alternative terapeutice:
 şampoane cu gudron;
 şampoane antifungice;
 dermatocorticosteroizi (loţiune);
 Imunomodulatoare topice.

Conf. Dr. Daciana E. Brănişteanu

 Dermatită seboreică

Malassezia furfur (Pityrosporum ovale sau Pityrosporum

orbiculare):

 levură lipofilă şi keratofilă;

 pacienţii cu DS au o rezistenţă ↓ la aceste

levuri;

 leziunile de DS sunt intens colonizate;

 preferă zonele seboreice deoarece se hrăneşte

cu sebum.

Conf. Dr. Daciana E. Brănişteanu