HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Evaluarea riscului bolnavului hipertensiv

Prof. Maria Dorobanţu

Structura curs:
I. Definitie, prevalenta, clasificare, diagnostic si consecintele HTA
II. Mecanismele HTA primare (esentiale)
III. Asocierea HTA cu alte conditii
IV. Tratamentul HTA
V. HTA la grupuri speciale de pacienti
VI. Forme secundare de HTA
VII. HTA in cursul sarcinii
VIII. Criza hipertensiva
IX. Urmarirea pacientului HTA

I. Cum masuram TA?

 Diagnosticul de HTA se bazeaza pe efectuarea mai multor masuratori, la vizite
medicale diferite, pe o perioada mai lunga de timp (cateva luni)

 Daca pacientul are valori mari ale TA, dovada de afectare de organ sau sau un
profil de risc cardiovascular crescut perioada de urmarire a valorilor TA se poate scurta la
cateva saptamani

 Diagnosticul de HTA trebuie bazat pe cel putin 2 masuratori/vizita medicala,

cel putin 2-3 vizite

 In cazuri extrem de severe diagnosticul se poate stabili dupa o singura vizita

I. DEFINIŢIE
creştere constantă a valorilor TA sistolice şi/ sau a valorilor TA diastolice peste valori considerate
normale pentru varsta si sex

In general peste 140/90mmHg

I. Clasificarea nivelelor TA dupa Ghidul ESH-ESC 2003

TA sistolică TA diastolică
Categoria
(mmHg) (mmHg)
TA optimă <120 <80
TA normală 120-129 80-84
TA normal-înalta 130-139 85-89
HTA uşoară (gradul I) 140-159 90-99
HTA moderată (gradul II) 160-179 100-109
HTA severă (gradul III) 180 110
HTA sistolica izolata  140 < 90

Nivelul TA in functie de diversele metode de masurare

TAS TAD
Vizita medicala 140 90
Masurare /24 h 125-130 80
Ziua 130-135 85
Noaptea 120 70
Masurare ambulatorie de catre pacient 130-135 85
Valorile TA la copil şi adolescent
3-5 ani <116/76 mm Hg
6-9 ani <122/78 mm Hg
10-12 ani <126/82 mm Hg
13-15 ani 136/86 mm Hg

I. Prevalenta
 HTA = cea mai frecventa afectiune
– Peste 1 miliard hipertensivi in lume!
– 1 din 6 indivizi este hipertensiv
 Debut dupa 30-40 ani, prevalenta cu varsta
 Riscul cardiovascular este corelat cu HTA independent de alti FR
- Pentru varste intre 40 -70 ani, orice  a TAs cu 20mmHg sau a TAd cu 10mmHg
dubleaza riscul cardiovascular, indiferent de valorile TA!

I. Tipuri de hipertensiune
 HTA esenţială
o 90%
o Fără cauză aparentă
 HTA secundară
o Cu o cauză aparentă

II. Mecanismele HTA primare (esentiale)

II. Factori ce determina HTAE:
1. Factori genetici
2. Factori de mediu
3. Factori neurogeni
4. Alti factori umorali
5. Factori hemodinamici
II. FACTORI GENETICI
 In urma cu 35 de ani, Sir Robert Platt si Sir George Pickering disputau etiologia
hipertensiunii esentiale ca fiind multifactoriala sau tinand strict segregarea unica a unei
gene in cadrul unei populatii

 In prezent: hipertensiunea esentiala este o boala multifactoriala, la instalarea ei

concurand o multitudine de modificari genetice

II. FACTORI DE MEDIU

 Aportul de sare, obezitatea, ingestia de alcool, sedentarismul, conditiile de viata

 aportul de sare care depaseste cantitatea necesara (6 g/zi) este considerat un factor
extrem de important

 Eliminarea se face pe cale renala

 Sistemul renina – angiotensina – aldosteron
 Retinere Na hipervolemie
 Factorul natriuretic plasmatic
 Anomalii genetice Na – K ATPaza
 Anomalii genentice Na – Ca

II. FACTORII NEUROGENI

 Hipotalamus

 Bulbul rahidian
 Centrul vasomotor bulbar
 Nucleii tractului solitar

 Sistemul nervos simpatic

 Baroreceptori
Sistemul nervos simpatic
Influenteaza debitul cardiac, tonusul vascular, reabsorbtia renala de sodiu, eliberarea de renina, si
este implicat in sensibilitatea marita la catecholamine observata intr-un procent de hipertensivi

Hipertensiunea esentiala se asociaza cu existenta unor variante specifice de gene implicate in

codarea receptorilor 2 si 2

Sistemul RAA
II. FACTORII NEUROUMORALI
Are pondere diferita de la un individ la altul in geneza hipertensiunii esentiale

 Hipertensiunea esentiala cu renina scazuta

 Hipertensiunea esentiala nemodulata
 Hipertensiunea esentiala cu renina crescuta
ANGIOTENSINA

The action of the ACE inhibitors results in reduced tissue and circulating levels of angiotensin II and thereby,
reduced stimulation of the AT1 and AT2 receptors. ACE is identical to kininase II, an enzyme responsible for the
degradation of bradykinin and other kinins to inactive metabolites. However, ACE is not the only enzyme leading to
angiotensin II formation since other enzymes such as chymase, CAGE, and Cathepsin G can all generate angiotensin
II. This is considered to be a potential deficiency of ACE inhibitors and is thought to account for the rise in
circulating angiotensin II which is observed during long term ACE inhibitor therapy.
II. Alti factori umorali
 Sistemul bradikinine – kinine
 Medulina (PGE2)
 Hiperinsulinemia

II. FACTORI HEMODINAMICI

 Debitul cardiac vs rezistenta vasculara periferica
 Rezistenta vasculara periferica
– SRAA si SNS vs reactia endoteliului

III. Condiţii clinice asociate HTA

I. Diagnostic
i. Anamneza- istoric familial si clinic
ii. Examinarea fizica
iii. Investigatii de laborator
iv. Evaluarea riscului cardiovascular
v. Complicatiile HTA
I. Consecintele HTA:
1) La nivelul INIMII - HVS (EKG, Eco, Rx)
2) La nivelul ARTERELOR (Dovada Rx/Eco de plăci aterosclerotice (carotide,
iliace, femurale, aortice)
3) La nivelul RINICHILOR (Proteinurie şi/sau uşoară a creatininemiei (1,2-2 mg-dl)
4) La nivelul OCHIULUI (Îngustare localizată sau generalizată a arterelor retiniene)
5) La nivel CEREBRAL (infarcte cerebrale silentioase, infarcte cerebrale lacunare,
microhemoragii, leziuni ale substantei albe, deteliorare cognitiva)
1. Consecintele la nivelul inimii-HVS

Ecocardiografie în mod M
Ecocardiografie 2D

Longitudinal Transversal

Ecocardiografie 2D

Longitudinal Transversal
1. Consecintele la nivelul inimii-HVS
1. Consecintele la nivelul inimii-HVS

HVS şi riscul de
moarte subită

Radiografia toracică
. Consecintele la nivelul inimii

Consecintele la nivelul arterelor

Ecografie duplex carotidiană
Consecintele la
nivelul arterelor

Ecografie
transesofagiană

Consecintele la
nivelul rinichilor

Nefroangioscleroza
benignă

Riscul de IRC în funcţie de nivelul TA

Consecintele la nivelul rinichilor
Consecintele la
nivelul retinei

Retinopatie
hipertensivă
stadiul IV

I. Boli care pot fi atribuite hipertensiunii

Boală cerebrovasculară Afectare renală
AVC ischemic nefropatie diabetică
Hemoragia cerebrală IRC
AIT Boală vasculară
Afectare cardiacă anevrism disecant
IMA boală arterială simptomatică
AP Retinopatie hipertensivă avansată
Revascularizare miocardică hemoragii/exudate
ICC edem papilar

I. Factori de risc cardiovasculari utilizaţi pentru stratificarea riscului

I. Factori de risc majori

 Nivelele TA (grade I-III)

 Bărbaţi >55 ani / femei >65 ani
 Fumat
 Colesterolul total >250 mg/dl (>6,5 mmol/L)
 Diabet zaharat
 AHC de boală c-v la vârstă tânără
II. Alţi factori care influenţează prognosticul
 HDL
 LDL 
 albuminurie la diabetici
 toleranţă alterată la glucoză
  obezitate
 sedentarism
 fibrinogen
 grup socio-economic/etnic/regiune geografică cu risc înalt

Stratificarea riscului cardiovascular

Blood pressure (mmHg)
Normal High normal Grade 2 HT
Other risk Grade 1 HT Grade 3 HT
SBP 120-129 SBP 130-139 SBP 160-179
factors, OD or SBP 140-159 SBP ≥180 or
or DBP 80- or DBP 85- or DBP 100-
disease or DBP 90-99 DBP ≥110
84 89 109
No other risk Average Average Low Moderate High added
factors risk risk added risk added risk risk
Low Low Moderate Moderate Very high
1-2 risk factors
added risk added risk added risk added risk added risk
3 or more risk
Moderate High added High added High added Very high
factors, MS,
added risk risk risk risk added risk
OD or diabetes
Established CV Very high Very high Very high Very high Very high
or renal disease added risk added risk added risk added risk added risk

Aspect major al Ghidurilor ESC:

 Nu exista o valoare determinata care sa separe normotensiunea de hipertensiune

daca se ia in considerare riscul cardiovascular

 Pragul de la care se initiaza terapia pentru controlul TA este flexibil si depinde de

riscul cardiovascular global

IV. Tratamentul HTA

PROBLEME
 Momentul optim de începere a tratamentului antihipertensiv
 Criteriile de alegere a primului medicament antihipertensiv folosit în HTA uşoară
sau moderată
 Nivelul “ţintă” al tratamentului antihipertensiv pe subgrupe de bolnavi
 Factorii care influenţează răspunsul la tratamentul antihipertensiv
Obiectivele Tratamentului HTA
 TA < 140/90 mm Hg pentru toti pacientii
 TA < 130/80 mm Hg pentru:
– Pacienti diabetici
– Pacienti cu risc crescut sau foarte crescut (pacienti cu AVC, IM, disfunctie renala,
proteinurie)
 Pentru a atinge mai usor tinta terapeutica tratamentul antihipertensiv ar trebui
initiat inainte de dezvoltarea complicatiilor
Obiectivele tratamentului HTA
Obiectivul primar:
• reducerea maxima a riscului de morbiditate si mortalitate cardiovasculara pe
termen lung.
Acesta necesita:
• tratamentul TA crescute per se.
• tratarea tuturor factorilor de risc reversibili identificati, inclusiv fumatul,
dislipidemia sau diabetul
managementul corect al conditiilor clinice asociate
Factori care influenteaza alegerea unei medicatii antihipertensive
 Profilul de risc al pacientului
 Boli asociate
 Afectarea de organe tinta
 Interactiuni medicamentoase
 Tolerabilitatea medicamentului
 Costul medicatiei
Initierea tratamentului antihipertensiv
Alti FR si Tensiunea arteriala (mmHg)
istoric de
boala Normala Normal-inalta Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3
TAs 120-129 Tas 130-139 TAs 140-159 TAs 160-179 TAs 180
TAd 80-84 TAd 85-89 TAd 90-99 TAd 100-109 TAd 110
Fara alti Fara Fara interventie Modificarea Modificarea Trat.
FR interventie asupra TA stilului de viata stilului de medicamentos
asupra TA mai multe luni, viata mai imediat si
apoi trat. multe luni, modif. stilului
medicamentos apoi trat. de viata
daca pacientul medicamentos
prefera
1-2 FR Modificarea Modificarea Modificarea Modificarea Trat.
stilului de viata stilului de viata stilului de viata stilului de medicamentos
mai multe luni, viata mai imediat si
apoi trat. multe luni, modif. stilului
medicamentos apoi trat. de viata
medicamentos
3 sau mai Modificarea Trat. Trat. Trat. Trat.
multi FR stilului de viata medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos
sau si modif. stilului si modif. stilului si modif. imediat si
afectare de viata de viata stilului de modif. stilului
org.-tinta viata de viata
sau DZ
Conditii Trat. Trat. Trat. Trat. Trat.
clinice medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos
asociate si modif. imediat si imediat si imediat si imediat si
stilului de viata modif. stilului modif. stilului modif. stilului modif. stilului
de viata de viata de viata de viata
 • Masurile de schimbare a modului de viata trebuie impuse la toti pacientii, inclusiv cei
care primesc tratament. Se urmareste scaderea TA, controlul celorlalti factori de risc si
scaderea necesarului de medicamente antihipertensive
• Masurile de schimbare a modului de viata sunt recomandate si pacientilor cu TA
normal-inalta si factori de risc aditionali pentru a preintampina dezvoltarea HTA
• Sunt recomandate urmatoarele masuri de schimbare a stilului de viata :
- Renuntarea la fumat
- Scaderea in greutate si stabilizarea greutatii corporale
- Scaderea consumului excesiv de alcool
- Exercitiu fizic
- Scaderea aportului de sare
- Cresterea consumului de fructe si legume si scaderea consumului de grasimi totale si
saturate
• Este necesar suportul unui expert si repetarea periodica a recomandarilor
• Pacientii care nu sunt supusi unui tratament medical trebuie urmariti indeaproape
pentru a nu rata momentul oportun de incepere a tratamentului medicamentos

IV. Tratamentul HTA

Exista 5 clase importante de agenti antihipertensivi:

1. Diuretice tiazidice
2. Antagonisti ai canalelor de calciu
3. IECA
4. Antagonisti de receptori ai angiotensinei
5. Betablocante

!!!Combinatia betablocante+diuretice tiazidice ar trebui evitata la pacientii cu sindrom

metabolic sau la diabeticii cu risc crescut de evenimente adverse

Tratamentul medicamentos în hipertensiune

Clasa terapeutica Exemplu Doza de initiere Doza de
intretinere
Diuretice Indapamida 1,5 mg o.d. 1,5 mg o.d.
-blocante Atenolol 25-50 mg o.d. 50-100 mg o.d.
Blocante Ca Amlodipine 2.5-5 mg o.d. 5-10 mg o.d.
Lercanidipina 10 mg 20 mg
-blocante Doxazosin 1 mg o.d. 1-8 mg o.d.
ACE- inhibitori Enalapril 5-10 mg b.d. 5-20 mg b.d.
Perindopril 4 mg 4-8 mg
Monopril 10 mg 10-20 mg
Ramipril 2.5-5 mg 5-10 mg
Blocanti de rec. Losartan 25-50 mg o.d. 50-100 mg o.d.
de Angiotensina II Valsartan 80 mg 80-160 mg
Candesartan 16 mg 16-32 mg
Telmisartan 40 mg 40-80 mg
Posibile contraindicatii ale tratamentului HTA:
Absolute Relative
Diuretice tiazidice guta Sdr. metabolic
Intoleranta la glucoza
Sarcina
Betablocante Astm, BAV (2 sau 3) Boala arteriala periferica, Sdr.
metabolic, Intoleranta la glucoza, Pac.
activi fizic/atleti, BPCO
Dihidropiridine tahiaritmii, IC
Verapamil/Diltiazem BAV (2 sau 3), IC
ACEI Sarcina, edem angioneurotic,
HK, stenoza bilaterala de aa.
renale
ARB Sarcina, HK, stenoza bilaterala
de aa. Renale, IR
antialdosteronice IR, HK
IV. Tratamentul HTA
Alegerea clasei de medicamente antihypertensive
Evenimentul clinic
AVC in entecedente Orice agent antihipertensiv
IM in antecedente BB, ACEI, ARB
Angina pectorala BB, CA
Insuficienta cardiaca Diuretice, BB, ACEI, ARB, agenti antialdosteronici
FiA recurenta ARB, ACEI
FiA permanenta BB, CA nondihidropiridinice
I. renala/proteinurie ACEI, ARB, diuretice de ansa
Boala arteriala periferica CA
IV. Tratamentul HTA
Alegerea clasei de medicamente antihipertensive
Afectare subclinica de organ
HVS ACEI, CA, ARB
ATS asimptomatica CA, ACEI
microalbuminurie ACEI, ARB
Disfunctie renala ACEI, ARB
Conditii
HTA sistolica (varstnici) Diuretice, CA
Sindrom metabolic ACEI, ARB, CA
DZ ACEI, ARB
Sarcina CA, metildopa, BB
Negrii Diuretice, CA
Conditii ce favorizeaza utilizarea unei anume clase de medicamente:

Betablocante ACEI ARB Dihidropiridine

AP IC IC HTA sistolica izolata
(varstnici)
Post IM FESV scazuta Post IM AP
IC Post IM nefropatie DZ HVS
tahiaritmii nefropatie DZ Proteinurie/microal ATS
buminurie carotidiana/coronariana
glaucom nefropatie non-DZ HVS sarcina
sarcina HVS FiA HTA la negrii
(verapamil/diltiazem) ATS carotidiana Sdr. metabolic Diuretice tiazidice
AP Proteinurie/microal Tuse indusa de HTA sistolica izolata
buminurie ACEI (varstnici)
ATS carotidiana FiA Diuretice de ansa IC
Tahiaritmii SV Sdr. metabolic IR terminala HTA la negrii
Diuretice IC
antialdosteronice
IC
Post IM
IV. Tratamentul HTA-concluzii
 Tratamentul antihipertensiv trebuie individualizat în funcţie de:
 Riscul cardiovascular al bolnavului
 Patologia non-cardiovasculară asociată
 Heterogenitatea patogenică a fiecărui individ, preexistentă sau declanşată de
tratament

 Odată început, tratamentul trebuie menţinut (dacă HTA este uşoară sau medie) cel
puţin o lună, timp necesar stabilizării răspunsului homeostatic compensator

V. HTA la grupuri speciale de pacienti

 HTA la femei:
 morbiditate si mortalitate mai mica decat la barbati
 Incidenta mai mica inaintea menopauzei datorita pierderilor menstruale
 Mai multe complicatii legate de HTA datorita varstei mai inaintate
 HTA la copii si adolescenti
 Frecvent de origine congenitala sau afectare renala parenchimatoasa sau
vasculara
 Aceeasi abordara terapeutica si recomandari de modificarii a stilului de
viata

 HTA la varstnici:
• Frecventa mai mare a HTA sistolice izolata
• Risc cardiovascular mai mare fata de pacientii < 65 ani
• Exista trei aspecte ale modificarilor CV induse de varsta:
• Pseudohipertensiunea determinata de ATS progresiva la nivel
arterial
• Hipotensiunea posturala si postprandiala legata de pierderea
progresiva a baroreceptorilor odata cu varsta
  Cresterea grosimii peretelui arteriala ce determina ↑ TAS si ↓ TAD
 HTA la diabetici:
 Morbi-mortalitate mai mare → TA <130/80 mmHg
 Frecvent HTA rezistenta la tratament; frecvent profil non-deeper
 Frecvent afectare renala; Sdr. de hipoaldosteronism hiporeninemic cu HK
secundara

VI. Forme secundare de HTA

Explorări paraclinice complementare
Necesare la un grup limitat de hipertensivi, care necesită o evaluare specială pentru
diagnosticul unei HTA secundare:
1. Pacienţii la care istoricul, examinarea fizică sau datele comune de laborator, sugerează o cauză
de HTA secundară.
2. HTA stabilă la tineri (sub 35–40 ani) sau la adolescenţi, la care prevalenţa HTA secundară este
deosebit de mare.
3. HTA cu răspuns slab sau „rezistenţă“ la tratament corect.
4. HTA cu evoluţie accelerată sau care se agravează brusc.

Manifestări clinice in HTA secundară 1

Boala Manifestările clinice sugestive
General Vârsta la debut înainte de pubertate sau după 50 de ani
Lipsa antecedentelor familiale de HTA
Boală HTA severă sau refractară
renovasculară Creştere acută a TA pe fondul unor valori anterior stabile
Creştere acută de creatinină serică după administrarea de IEC sau blocant de
receptor de angiotensină II
HTA moderată sau severă la pacient cu ateroscleroză difuză sau un rinichi mic
unilateral
Episoade repetate de edem pulmonar
Suflu sistolo-diastolic abdominal (nu foarte sensibil).
Boală renală Creatinină serică crescută
primitivă Sumar de urină patologic
Anticoncepţion Creştere nouă a TA legată de administrarea anticoncepţionalelor
ale orale
Feocromocitom Creşteri paroxistice ale TA
Triada cefalee (de obicei pulsatilă), palpitaţii, transpiraţii

Manifestări clinice in HTA secundară 2

Boala Manifestările clinice sugestive
Hiperaldosteronism Hipokaliemie neexplicată cu pierdere urinară de K; unii pacienţi sunt
primar normokaliemici şi diagnosticul e dificil
Sindrom Cushing Facies cushingoid, obezitate centrală, slăbiciune musculară proximală,
echimoze
Pot avea istoric de administrare de corticoizi
Sindromul de apnee Decelat iniţial la bărbaţi obezi care sforăie în timpul somnului
în somn Somnolenţă şi oboseală în timpul zilei, confuzie matinală
Coarctaţia de aortă HTA la nivelul braţelor cu puls diminuat sau întârziat la femurale, TA scăzută
sau nedeterminabilă la nivelul membrelor inferioare
Hipotiroidism Simptome de hipotiroidism; creşterea TSH seric
Hiperparatiroidism Creşterea calcemiei.
primar
Explorari complementare
 Urografie intravenoasă, angiografie renală;
 Examen Doppler al arterelor renale;
 Scintigramă renală;
 Tomografie computerizată renală sau de glande suprarenale;
 Dozarea urinară de metanefrine sau de acid vanil-mandelic sau de catecolamine;
eventual dozarea catecolaminelor plasmatice;
 Ionogramă serică şi urinară;
 Activitatea reninei plasmatice;
 Dozarea cortizolului în urina pe 24 de ore;
 Dozarea aldosteronului în plasmă şi în urina pe 24 de ore.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (1)

1. HTA de origine renală
a) renoparenchimatoasă:
 GNDA
 GNC
 primitive
 secundare
 PNC
 glomeruloscleroză difuză
 rinichi polichistic
 amiloidoză
b) renovasculară
 leziuni obstructive artere renale (ASC, displazia fibromusculară)
 infarcte corticale renale
 compresiuni extrinseci ale arterelor renale

2. HTA de origine endocrină

a) feocromocitom
b) hiperaldosteronism primar
c) hipercorticism
d) acromegalie
e) hiperparatiroidism
f) reninom
3. HTA de cauză cardiovasculară
a) Coarctaţia de aortă
b) Insuficienţa aortică
c) BAV III

4. HTA de origine cerebrală

a) tumori cerebrale
b) AVC
5. HTA de origine medicamentoasă
• anticoncepţionale orale
• IMAO
• eritropoetina
• ciclosporina

VI. Forme secundare de HTA

1. HTA din GNDA
 mecanism: dezechilibru glomerulo-tubular
– RFG (leziune glomerulară) cu retenţie consecutivă de Na+ şi apă (TCD şi TC
integri) şi hipervolemie secundară
  clinica: de obicei postinfecţioasă
– HTA predominant sistolică
– edeme
– ± hematurie
– ± proteinurie
 paraclinic:
– biologic: modificări imunologice specifice etiologiei
– examenul urinii
 hematii dismorfe
 cilindrii hematici
 proteinuria
– ecografia renala: rinichi de dimensiuni şi formă normală
– ±biopsia renală cu examen histopatologic
 evoluţie:
– de obicei benignă (cu excepţia EPA, encefalopatie HTA)
– NU apare HTA
malignă

Hematii dismorfice

Cilindrii hematici

GNDA postinfecţioasă
2. HTA din GNC
 mecanism
– ischemia glomerulară cu R-AT-A:
 v-c periferică şi RVP
 retenţie de Na+ şi apă
– dezechilibru glomerulo-tubular (RFG)
 clinica:
– primitivă/sechelară (după o GNDA)/în contextul unei boli de sistem
– HTA sistolo-diastolică (poate fi şi malignă)
 paraclinic:
– biologic: ±anemie, diferite grade de retenţie azotată, modificări imunologice (în
bolile de sistem)
– examenul de urină:
 hematii, cilindrii hematici şi granuloşi
 densitate urinară alterată (arată afectare concomitentă tubulară)
– imagistic: rinichi mici şi simetrici
– biopsia şi examenul histopatologic

2. GNC

3. HTA din PNC

 mecanism: inflamaţie cronică a interstiţiului cicatrici şi fibroză :
– stenoze extrinseci şi ischemie a vaselor intrarenale  R-AT-A
– scăderea sintezei medulare de vasodilatatoare renale (PGE2)
 clinic:
– istoric de infecţii urinare repetate
– HTA sistolo-diastolică  HTA malignă
 paraclinic:
– biologic: diferite grade de retenţie azotată, anemie
– examenul de urină:
alterarea densităţii urinare, ±
proteinurie, ± µhematurie
– ecografia: rinichi mici,
asimetrici, deformaţi, corticala
îngustată
– urografia iv:
+deformarea arborelui
pielocaliceal
PNC

4. HTA în polichistoza renală

 mecanism: compresia vaselor renale ischemie   R-AT-A
 clinica:
– nefromegalie uni/bilaterală
– colici renale (ruperea chistelor)
– HTA (de obicei benignă, rar malignă); apare înainte de a exista o  semnificativă a
RFG
 paraclinic:
– biologic: poliglobulie (la 5% din pacienţi în fazele iniţiale) sau anemie mai puţin
severă decât gradul retenţiei azotate; ±retenţie azotată
– examenul urinii: ± µhematurie
– ecografic/CT: nefromegalie, rinichi boselaţi, multiple formaţiuni transonice,
bilaterale (adesea însoţite şi de chiste hepatice)
– Uiv: + deformarea arborelui pielocaliceal

HTA în polichistoza renală

5. HTA renovasculară (1)

 mecanism:
ischemia cu R-AT-A
 leziune ASC
 displazia
fibromusculară
(congenitală)
 compresii
extrinseci (rumori
renale, fibroză
retropeitoneală)
 clinic:
 fibrodisplazia:
– debut la vârste
tinere
– XX longiline
– evoluţie rapidă spre agravare
 ASC:
– 50 ani
– apariţie sau agravare bruscă a HTA
– evoluţie rapidă IRC, răspuns slab la tratament
 sufluri pe arterele renale (paraombilical şi în flancuri)
 !!! la apariţia/agravarea unei IR la administrarea de IEC
 paraclinic:
 biologic: ± manifestări de IR; ± hipopotasiemie
 de orientare a diagnosticului:
– ARP
– ecografia renala
– urografia iv
 întârzierea secreţiei de partea afectată rinichi mut urografic
 concentrare tardivă (imagine ,,prea frumoasă’’)
 rinichi asimetrici (>2 cm în axul longitudinal)
– scintigrafia renală
 certitudine:
 ecotomografie renală cu Doppler de artere renale
 arteriografia renală
 angioRMN
  cateterizarea venelor renale şi dozare selectivă a ARP (diagnostic un raport 1,5-2)

Urografia iv

Displazia fibromusculară a arterei renale

Angiografie
AngioRMN

Leziuni ASC

6. Coarctaţia de aortă (1)

 mecanism: presiunii de perfuzie (datorată unei stenoze aortice pe traseul istm
aortic-crosa-aorta descendentă)   R-AT-A
 clinic:
 la xy
 ½ superioară a corpului atletică, ½ inferioară slab dezvoltată
 ±bicuspidie aortică ± insuficienţă aortică
 HTA:
o debut din copilarie/la adult tânăr
o doar la membrele superioare (uneori doar la braţul drept)
o severă, sistolodiastolică
 o HVS importantă şi precoce

6. Coarctaţia de aortă (2)

6. Coarctaţia de aortă (3)

 paraclinic:
 EKG: HVS
 Rx toracic:
 HVS
 eroziuni costale
 dilatarea post- sau
prestenotică
 Ecocardiografia: evidenţierea
stenozei şi măsurarea gradientului
 aortografia: diagnostic de
certitudine
 complicaţii:
 endocardita infecţioasă
 anevrisme cerebrale şi
hemoragii cerebrale
 disecţie de aortă
 ICC
 IRC
6. Coarctaţia de aortă (4)
7. Feocromocitomul (1)
 mecanism: secreţie în exces şi autonomă de catecholamine
 inotropism
o RVP
 clinic:
 HTA cu diferite patern-uri (în funcţie de tipul şi modul de secreţie)
 HTA sistolo-diastolică cronică uşoară
 paroxisme de HTA pe fond de normo/hipertensiune
 !!! hTA ortostatică
 criza:
 poate fi declanşată de microtraumatisme lombare, micţiune, sarcină, anestezie,
intervenţii chirurgicale
 simptome: anxietate, cefalee intensă, palpitaţii, toracalgii nespecifice sau chiar
crize anginoase
 obiectiv: palizi, transpiraţi, aritmii
 complicaţii:
 miocardită acută catecholaminică
 EPA
 aritmii
 encefalopatie HTA sau hemoragii cerebrale
 paraclinic:
 dozarea catecholaminelor plasmatice şi urinare
 metaboliţii urinari ai cathecolaminelor (VMA şi metanefrinele)
 testul la regitină
 imagistic:
 ecografia SR
 urografia iv
 CT/RMN
 scintigrafia (meta-I131-benzil guanidina)
 arteriografia selectivă de SR
7. Feocromocitom (3)
8. Hiperaldosteronismul primar
 mecanism: secreţie în exces şi autonomă de aldosteron
– retenţie de Na+ şi apă
– inhibarea R-AT-A
 clinic:
– HTA sistolică (uşoară sau moderată)
– manifestări datorate hipoK+:
o aritmii
o paralizii musculare intestinale (ileus dinamic)
o poliurie
o alcaloză metabolică
 paraclinic:
– hipoK+ (<3,5 mEq/L)
– hiperpotasiurie (> 30 mEq/L)
 creşterea concentraţiei serice şi urinare a aldosteronului sau a metaboliţilor
lui
– ARP scăzută
– CT/RMN/Scintigrafie (Scintandren)

VII. HTA in cursul sarcinii

DEFINITIE
HTA la gravida = crestereaTAS 140 mmHg si/sau TAD  90mmHg
Dg. se bazeaza pe 2 masuratori la 2 vizite diferite

HTA poate complica 10% dintre sarcini si este cauza principala de morbiditate si mortalitate
materno-fetala.

Clasificare:

 HTA preexistenta: TA≥140/90 mmHg premergatoare sarcinii sau care se dezvolta

in primele 20 de sapt. de gestatie, frecevnt persistenta > 42 zile post-partum +/-
proteinurie
 HTA gestationala: HTA indusa de sarcina fara proteinurie. HTA vgestationala
asociata cu proteinurie semnificativa (>300 mg/l sau >500 mg/24 h sau dipstick 2+ sau
mai mult)=preeclamsie. HTA se dezvolta >20 sapt de sarcina si se remite in primele 42
zile post-partum. Se caracterizeaza prin perfuzie scazuta de organ
 HTA preexistenta cu HTA gestationala suprapusa cu proteinurie: HTA
preexistenta asociata cu cresterea valorilor TA si o rata de excretie a proteinelor>3g/ziin
urina/24 de ore, dupa 20 sapt. de gestatie ~ HTA cronica cu preeclamsie suprapusa
 HTA antenatala neclasificata: HTA cu sau fara manifestari sistemice bazata pe
masurarea TA dupa 20 sapt de gestatie, fara cunoasterea valorilor initiale. Este necesare o
reevaluare dupa 42 zile
postpartum. Daca HTA se
remite se va reclasifica conditia
ca HTA gestationala cu sau fara
proteinurie. Daca HTA nu se
remite conditia va fi
reclasificata ca HTA
preexistenta.

1. PREECLAMPSIA SI
ECLAMPSIA
 Eclamsia=Sindrom
clinic caracterizat prin:
 HTA moderata-severa
  Proteinurie SN
 Sindrom edematos
 Edem papilar
 Accese convulsive tonico-clonice ± confuzie
 Frecventa mare la primipare dupa a 20-a saptamana de sarcina

1. Patogeneza HTA in eclampsia

2. HTA cronica in sarcina (1)

 TA 140/90mmHg care:
 exista inainte de sarcina
 apare inainte de saptamana a 20a gestationala
 apare in timpul sarcinii si persista dupa saptamana a 6a post-partum

 15% complicatii:
 intarziere de crestere fetala
 nastere prematura
 abruptio placentae
 insuficienta renala acuta
 criza hipertensiva

 Tratament:
 Se recomanda inceperea tratamentului medicamentos la valori de ≥150/95 mmHg
 La pacientele cu HTA gestationala, HTA preexistenta cu HTA gestationala
suprapusa sau HTA cu afectare de organ se recomanda o val. Limita de 140/90 mmHg.
 valoare a TA de ≥ 170/110 mmHg reprezinta o urgenta ce necesita spitalizare

 In urgenta:
 Labetalol iv
 Methyldopa po
 Nifedipina po
 Nitroprusiat de sodiu piv in eclamsie, in administrare de scurta durata datorita
riscului de intoxicatie fetala cu thiocianat
 In preeclamsia cu EPAC-NTG piv
 Sulfat de magneziu iv in tratamentul eclamsiei si al convulsiilor
 ! Hidralazina iv nu se mai recomanda datorita efectelor adverse perinatale.

 In HTA usoara-moderata si in afara crizei HTA:

 Methyldopa
 Labetalol
 Antagonisti ai canalelor de calciu

 CI:
 Atenolol- retard al cresterii fetale, timp-dependent
 IECA si ARB-CI absoluta
 Diuretice-nu se recomanda in preeclamsie in care volumul plasmatic
este redus

VIII. Criza hipertensiva

HTA maligna=circumstanta clinica ce asociaza TAD >140 mmHg si modificari vasculare
(hemoragie retiniana, exudate retiniene sau edem papilar, ce necesita scaderea rapida a TA

 O TAD persistenta > 130 mmHg e frecvent asociata cu alterari vasculare

 Rapiditatea cresterii TA e mai importanta decat valoarea absoluta a acesteia
 Encefalopatia HTA se caracterizeaza prin:
– Cefalee
 – Iritabilitate
– Alterarea constientei
– Alte manifestari ale disfunctiei SNC

VIII. Criza hipertensiva (3)

Caracteristici clinice ale crizei hipertensive:
TA > 140 mmHg TAD
FO Hemoragii, exudate, edem papilar
Status neurologic Cefalee, confuzie, somnolenta, stupor, tulburari vizuale,
deficite focale, convulsii, coma
Cardiac ↑ intensitatii socului apexian, ↑ AMC, IC
Renal Oligurie, azotemie
Gastrointestinal Greata, varsaturi
VIII. Criza hipertensiva (4)
Circumstante ce necesita tratament antiHTA de urgenta
HTA accelerata-maligna cu edem papilar
Cerebrovascular: encefalopatia HTA, AVC ischemic cu HTA severa, hemoragia
intracerebrala, hemoragia subarahnoidiana
Cardiac: disectia acuta de aorta, EPAC, angina instabila, IMA, CABG
Renal: GN acuta, criza renala din colagenozele cu afectare vasculara, HTA severa dupa
transplant renal
Catecolamine circulante in exces: criza din feocromocitom, interactiunile dietetice si
medicamentoase cu IMAO, utilizarea drogurilor simpatomimetice (cocaina), rebound-ul HTA
dupa oprirea brusca a tratamentului anti-HTA
Pereclamsia, Eclamsia
Chirurgical: HTA severa la pacienti ce necesita chirurgie de urgenta, HTA opst-operatorie,
hemoragie postoperatorie la nivelul liniilor de sutura
Arsuri severe la nivelul corpului
Epistaxis sever
Purpura trombotica trombocitopenica
VIII. Criza hipertensiva (4)
Medicament Doza instalarea Efecte adverse
actiunii
Furosemid 20-40 mg in 1-2 min, repetat in 5-15 min Depletie volumica, hK
doze mai mari la pacientii cu IR
Nitroprusiat 0,25-10 microg/kg/min piv Imediat Greata, varsaturi, transpiratii,
NTG 5-100mcrog/min piv 2-5 min crampe musculare
Nicardipina 5-15 mg/h 5-10 min Cefalee, varsatura
Hydralazina 10-20 mg iv 10-20 min Cefalee, greata, flushing,
Enalaprilat 10-50 mg im 20-30 min tahicardie, flebita locala
1,25-5 mg la 6 h 15 min Cefalee, greata, flushing,
tahicardie, agravarea anginei
 Raspuns variabil, hTA in status
hiperreninemic
Fentolamina 5-15 mg iv 1-2 min Tahicardie, flushing, cefalee
Esmolol 200-500mcrog/kg/minx4 min, 1-2 min hTA, greata
Labetalol ult. 50-300 microg/kg/min iv 5-10 min Varsaturi, BAV, hTA ortostatica,
20-80 mg iv bolus la 10 min arsuri la niv. gatului
2 mg/min piv
IX. Urmarirea pacientului HTA

 Atingerea val. TA tinta necesita titrarea frecventa a medicatiei anti-HTA→vizite

frecvente

 Odata atinse val. TA tinta frecventa vizitelor poate fi redusa-intervale nu foarte

lungi ptr. Mentinerea relatiei medic-pacient→cresterea compliantei

 Pacientii cu risc scazut si HTA grad 1- vizita la 6 luni si monitorizare ambulatorie

de catre pacient. Ceilalti pacienti necesita vizite mai frecvente.

 Scopul vizitelor: controlul TA, controlul factorilor de risc CV, controlul afectarii
de organ. Investigarea HVS si afectarea vasculara la nivel carotidian se face la interval de
minim 1 an.

 Tratamentul HTA este indicat pe viata

Fiziopatologia hipertensiunii arteriale

… Lipsa eficacităţii
monoterapiei constatată
se datorează cel putin
partial fiziopatologiei
complexe a HTA
Observatiile pe subiecti
umani au indicat faptul ca
nivelul ridicat al TA este
rezultatul interactiunii
complexe intre factori de
mediu si predispozitie
genetica.
Numărul fenotipurilor
hipertensive rezultate din
interacţiunea diversitatii
genetice si de mediu, poate
explica prin urmare, de ce
exista o heterogenicitate
marcata in raspunsul la
tratament si de ce un singur
antihipertensiv poate
controla TA in maxim 30%
dintre pacienti.

Sistemul renina-
angiotensina-aldosteron
The renin angiotensin
aldosterone system (RAAS) is a
series of metabolic pathways
that regulates blood pressure and
endothelial function.
ACEIs and angiotensin receptor
blockers (ARBs) both impact
the enzymatic cascade that
affects blood pressure control. This is accomplished at different points for ACEIs versus ARBs (as observed on the
right side of the diagram).
ACEIs inhibit the degradation of bradykinin (as observed on the left side of the diagram). Bradykinin stimulates the
production of nitric oxide, which acts as a vasodilator. ACE regulates the balance between the vasodilatory and salt-
wasting properties of bradykinin and the vasoconstrictive and salt-retentive properties of angiotensin II.
Bradykinin promotes vasodilation by stimulating the production of arachidonic acid metabolites, nitric oxide, and
endothelium-derived hyperpolarizing factor in vascular endothelium. In the kidney, bradykinin causes natriuresis
through direct tubular effects.
Ang II is a potent vasoconstrictor, acting directly on vascular smooth muscle cells. In addition, Ang II interacts with
the sympathetic nervous system both peripherally and centrally to increase vascular tone. Ang II causes volume
expansion through sodium retention (via aldosterone and renal vasoconstriction) and fluid retention (via antidiuretic
hormone).