Definição

• Asma é uma doença inflamatória crónica,

caracterizada por sinais e sintomas,
recorrentes ou persistentes, de obstrução
das vias aéreas, relacionados à
hiperreactividade bronquica e desencadeados
por factores como exercício físico, alérgenos e
infecções virais.
 Fisiopatologia da asma
• A obstrução bronquica na asma é causada por
edema, hipersecreção de muco e contração da
musculatura lisa bronquica.
• A hiperreactividade bronquica a estímulos
como alérgenos, irritantes, entre outros, é a
característica típica da asma.
•.
 Fisiopatologia
• Na asma atópica , o infiltrado inflamatório é
predominantemente eosinofílico.
• Infiltrado neutrofílico pode ocorrer e pode
estar
associado à maior gravidade ou dificuldade no
tratamento
 Fisiopatologia
• Nos primeiros anos de vida, os linfócitos T helper
se diferenciam em TH1 e TH2.
• Os linfócitos TH1 estão envolvidos na resposta às
infecções, com produção de interferon γ e
activação de macrófagos.
• Os linfócitos TH2 estimulam a produção de
interleucinas 4 e 5, que activam mastócitos,
eosinófilos e linfócitos B produtores de IgE,
responsáveis pela resposta inflamatória presente
na atopia (ou alergia)e, por consequência , na
asma.
 Fisiopatologia
• Acredita ‐se que nos indivíduos atópicos exista
um desequilíbrio entre a resposta do
• tipo TH1 e TH2, com excesso de produção de
TH2
•.
 Factores de risco para o
desenvolvimento de asma
• Soma-se ao factor genético, uma variedade
• de determinantes ambientais que são
denominados factores de risco.
• Asma é, portanto, uma doença de causa
multifactorial
• A história parental de asma é considerada o
marcador da predisposição genética.
• Crianças que possuem pais com história de
asma
• têm maior risco de desenvolver asma.
 Factores de risco
• A exposição a alérgenos inalados,
especialmente os de dentro de casa (poeira,
animais de estimação, baratas e mofo),
constituem um factor de risco importante

• A presença de alergia alimentar também é

considerada um factor de risco para o
desenvolvimento de asma.
 Factores de risco
• Infecções por vírus respiratórios (vírus
sincicial respiratório, rinovírus e outros) são o
principal desencadeante de sintomas na
infância.
• O tabagismo passivo é um dos mais
importantes factores de risco
• A Poluição atmosférica é nociva para todos e
pode precipitar asma em indivíduos
geneticamente susceptíveis.
• Exercício físico, mudanças climáticas e
• stress psicológico da criança e dos pais podem
 História natural da
asma
• A prevalência de sibilância nos primeiros 3
anos de vida pode chegar a 50% (pelo menos
um episódio)
•.
• Entre 60 a 70% dos lactentes que chiam nos
primeiros anos de vida, não chiam mais após
os 3 anos

• Metade dos casos de Asma persistente se

iniciam antes dos 3 anos e 80% antes dos 6
anos.
 História natural
• Entre 1 e 6 anos, pode haver perda de função
pulmonar.

• A gravidade da asma no adulto tem correlação

com a gravidade da asma na infância
•.
• A asma apresenta evolução variável, com
períodos sintomáticos, intercalados com
períodos assintomáticos.
 Quadro clinico
• Os sintomas principais de asma são tosse,
sibilância, dor torácica e dispnéia.
• Podem ocorrer em crises com intervalos
assintomáticos, serem persistentes ou
desencadeados por exercício físico.
 Características dos sintomas que sugerem
o diagnóstico de asma

• Episódios frequentes de sibilância

• Sibilância/tosse induzida por exercício, choro ou
riso;
• Sibilância/tosse induzida por alérgenos e não
apenas infecções respiratórias virais;
• Tosse noturna sem resfriado
• Sintomas que persistem após 3 anos de
idade
• Duração de sintomas maior do que 10 dias
• Melhora com medicamentos de asma
(broncodilatadores beta 2 agonistas e corticóide)
 Exame físico
• Procurar por sinais de atopia, como palidez
dos cornetos nasais e pele seca.
• Nos casos mais graves, podem haver
alterações persistentes como: aumento do
diâmetro anteroposterior do tórax, alteração
do desenvolvimento estaturo-ponderal,
expiração prolongada e sibilos; é importante
excluir outras patologias
 Diagnostico diferencial
• A exclusão de outras patologias inclui:
tabagismo passivo, pneumopatias aspirativas,
fibrose cística, displasia broncopulmonar,
tuberculose, malformações congénitas das
vias aéreas, aspiração de corpo estranho,
imunodeficiências, cardiopatia congénita e
discinésia ciliar
 Particularidades do diagnóstico de
asma em crianças com mais de cinco anos

• O diagnóstico de asma torna -se mais

acessível e acurado devido a existência de
história clínica mais definida, melhor
caracterização dos sinais e sintomas, menor
incidência de sibilância associada a viroses
respiratórias e possibilidade de realização de
exames de função pulmonar (espirometria).
 Escolares (6 a 12 anos):

• A diferenciação em ASMA ATÓPICA e NÃO

ATÓPICA segue os mesmos critérios da faixa
• etária anterior, porém as evidências de atopia
são mais comuns e a sazonalidade se torna
mais evidente. ASMA INDUZIDA POR VÍRUS
ainda ocorre nesta idade
 Adolescentes:

• ASMA ATÓPICA e NÃO ATÓPICA podem se

iniciar na adolescência. Problemas
relacionados à adesão e ao tabagismo activo
podem acontecer
Exames complementares ao diagnóstico clínico

• Radiografia de tórax deve ser realizada

principalmente para excluir outros
Diagnósticos diferenciais
• Pesquisa de sensibilização a alérgenos
especificos
• A espirometria fornece informações que auxiliam
o diagnóstico e o tratamento
• A demonstração de actividade do processo
inflamatório (elevação da FeNO e eosinofilia no
escarro) e teste de broncoprovocação positivo
podem auxiliar no diagnóstico de casos mais
dificeis
 Tratamento da asma em crianças e
adolescentes
• 1) tratamento da crise ou exacerbação
• e 2) tratamento de manutenção.
• A avaliação da exacerbação se inicia pela
gravidade:
 AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DE UMA CRISE DE ASMA NA CRIANÇA

SINTOMAS LIGEIRA MODERADA GRAVE

DISPNÉIA Moderada presente em reposo Intensa

FALA Fácil Frases mais curtas Difícil

TIRAGEM 0 Moderada Intensa

FATIGA 0 Moderada Intensa

COLORAÇÃO Rosa Palidez Cianose

AUSCULTAÇAO Sibilos Sibilos 2 tempos Tórax silencioso

FR Normal > 40/min em < 2 A >40 /min em < 2 A

> 30/min em > 2 A > 30/min em > 2 A

FC Normal >120-130/min >120-130/min

RESPOSTA ß2 Rápida e estável As vezes breve Insuficiente

DEP* post ß2 > 75% 50 à 75% < 50%

SaO2 > 95% 91 à 95 % < 90%

23
 Medicamentos disponíveis
• Broncodilatadores
– ß2 adrenérgicos de acção curta (4-6h)
• Salbutamol
• Terbutalina
• Fenoterol
– ß2 adrenérgicos de acção prolongada (12h)
• Salmeterol
• Formoterol
– Atropínicos (inicio lento de accao, indicado na asma aguda grave, efeito
adicional aos ß2 agonistas)
• Brometo de Ipratropium
– Xantinas (accao rapida, doentes internados , infusao continua)
• Teofilina
• Aminofilina

• Anti-inflamatórios
– corticóides sistémicos
– Corticóides inalatórios
• Anti-leucotrienos 24
Tratamento da crise de asma
 Tratamento da crise
• Medidas gerais
– Monitorização cardio-respiratória

– Fluidoterapia EV
• Se agravamento respiratório ou recusa
alimentar

– Oxigenoterapia
• Deve ser administrado de forma continua ou
intermitente de modo a manter
SatO2>92%
 Tratamento da crise
• O tratamento se inicia pela administração de
beta 2 agonista de ação rápida, sendo que
• O salbutamol e o fenoterol são os mais
utilizados. A via preferencial é inalatoria
 Forma de administração
• Nebulização continua com Salbutamol 0,03
ml/Kg/dose + 4 ml de soro fisiologico + 6 l de
O2

– Na crise grave
– Maior conforto para o doente
– Sem toxicidade significativa
 Corticosteroides
• Eficacia na redução da taxa de internamento
quando administrado na primeira hora de
tratamento
• Doentes tratados com ciclos curtos de
corticoterapia (3-10 dias) nas agudizacoes
• < incidencia de recaida e reentrada no SUR
• < taxa de hospitalização
• < tempo de uso de B2 de curta acção
 Tratamento da crise
• Corticoterapia oral
– Prednisolona: 1-2 mg/Kg/d (max 60 mg/d)

• Corticoterapia EV
– Metilprednisolona 1-2 mg/kg/d
– Hidrocortisona 5-10 mg/kg/d

– Efeitos adversos: Hiperglicemia, HTA

 Tratamento da crise
• Anticolinergicos
– Brometo de Ipratropio
– Desencadeia broncodilatacao (inibição do efeito colinergico da
broncocontrição, reduz o tonus vagal das vias aereas)

Sem beneficio na crise ligeira

Farmaco barato e seguro

Na crise moderada a grave

Se administrado com a segunda ou terceira administração de
Salbutamol, e apos a primeira de Corticosteroides, reduz a
taxa de hospitalização
 Tratamento da crise
• Brometo de Ipratropio
• Nebulizacao, cada 20 minutos, ate 3 vezes e repetir SOS
– < 20Kg : 250 mcg/dose
– > 20 Kg : 500 mcg/dose

• Aerossol doseavel com camara expansora

– 4-8 puff a cada 20 minutos, 3 vezes
 Tratamento da crise
• Sulfato de Magnesio

– Antagonista do calcio causando relachamento do musculo

liso
– Mecanismo inibitorio da libertação da Histamina e
da
Acetilcolina
– Ineficaz quando administraado no inicio do tratamento da
crise de asma
 Tratamento da crise
• Sulfato de Magnesio
– Crise moderada / grave que não responde ao TTT
previamente instituido ( b2 agonistas
inalados e corticosteroides sistemicos )

– Dose: 25-50 mg/kg dose unica, em perfusão lenta

de 20 a 30 minutos

– Efeitos adversos : raros quando se respeita a

dose/peso
 Tratamento da crise
• Teofilina
– Actualmente não recomendada na crise ligeira a
moderada

– Pode utilizar-se na crise severa em meio hospitalar, em

associação com B2 agonistas de curta duração e
corticosteroides

– Dose: 6 mg/kg de Aminofilina, administração

durante 20 minuttos
 Tratamento da crise
• Outras terapeuticas

• Crise severa, sem resposta aos farmacos

anteriores
– Adrenalina SC/IM
– Terbutalina SC/EV
 Tratamento da crise Ligeira
• Salbutamol com Camara Expansora ou
nebulização
– Reavaliar apos 20 min
 Tratamento da crise Moderda
• Salbutamol Camara Expansora ou nebulização
de 20/20 min , 3 vezes
• Prednisolona oral (apos a primeira
nebulização)
• Avaliar a necessidade de
oxigenoterapia
• Associar Brometo de Ipratropio
• Avaliar ao fim de 1-2h a melhoria
clinica
 Tratamento da crise grave
• Salbutamol nebulização intermitente
• Brometo de Ipratropio nebulização
• Corticoide Endovenoso (EV)
• Oxigenoterapia
• Considerar Fluidoterapia EV
• Salbutamol em nebulização continua
 Tratamento da crise
• Nao melhoria clinica: cianose, alteracao de
consciencia, Sat O2 < 90%

– Sulfato de Magnesio 25-50 mg/Kg EV em perfusao

lenta de 20 a 30 minutos
 Criterios de admissão na Unidade
de Cuidados Intensivos
• Crise severa sem resposta ao tratamento
instituido

• Existencia de complicaçoes
– Pneumotorax
– Pneumomediastino
– Arritmias
 Apos a melhoria da crise, o
doente deve ser controlado na
consulta de Asma /consulta
medica
 Pico do fluxo expiratório (PFE)
• A verificação do PFE e da oximetria de pulso são dois
recursos muito úteis na avaliação da crise de asma e
contribuem para evitar o risco de subestimar a
gravidade pela avaliação apenas de sinais e sintomas
clínicos.
• PFE acima de 60‐70% do valor previsto constitui
parâmetro ideal para a alta hospitalar.

• PFE<40% após a administração de beta 2 agonista

e saturação de oxigenio inferior a 92% são
preditores da necessidade de hospitalização
• .
 Tratamento farmacológico de
manutenção (ou profilático
• O objetivo do tratamento da asma é o
controle da doença. Além da educação
familiar sobre a doença e as medidas de
controle de alérgenos e irritantes ambientais,
o controle medicamentoso deve ser sempre
considerado em relação ao potencial efeito
adverso dos fármacos utilizados.
• A escolha dos fármacos e regime de
tratamento deve seguir a classificação da
gravidade da doença do paciente, de acordo
com o controle da doença
 Esquema
terapêutico
Asma benigna 2 miméticos intermitentes
< Crises 3-4 /
ano
Corticoterapia inalatória
Asma
Dose moderada : 100-500 µg/d
moderada
1 crise / mês
Asma
sint grave
intercríticos Corticoterapia inalatória
500 –1000 µg/d
Crises frequentes
minimo 3 meses
Wheezing
persistente fora das Fracasso
viroses
Nebulização
Budesonido
1mg2/d
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• Além das medidas de controle ambiental e educação do paciente e
da família, a asma não controlada (ou persistente)necessita de
medicação profilática de uso contínuo (terapia de manutenção).
• O corticóide inalatório (CI) é a opção de melhor relação entre custo
e efetividade. Além deles, pode se recorrer aos beta 2 agonistas de
longa duração (LABAs), liberados para uso em crianças acima de 6
anos, e aos antileucotrienos. Estas ultimas medicações são
utilizadas em geral como uma forma de se evitar o uso de doses
mais altas de CI.
• O LABA não deve ser usado em monoterapia, devendo ser sempre
associado ao CI.
• .
• O tratamento de manutenção tem caráter dinâmico e a criança ou o
adolescente deve ser periodicamente reavaliado, pelo menos a
cada três mes
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Global Initiative for Astma, 2020:[Link]

• Pedersen S. et al. Global Strategy for the Diagnosis and Management of Asthma in Children 5 Years
and Younger. Pediatric Pulmonology 2011, 46:1–17.

• Saglani S &BushA. Asthma in preschool children: the next challenge. Current Opinion in Allergy and
Clinical Immunology 2009, 9:141–145
• .
• Bush, A. Practice Imperfect —Treatment for Wheezing in Preschoolers. The New England Journal of
Medicine 2009,360(4):409–410
• .
• Bousquet, J. et al. Uniform definition of asthma severity, control, and exacerbations: Document
presented for the World Health Organization Consultation on Severe Asthma.
• J Allergy Clin Immunol 2010;126:926‐38.

• The European Pediatric Asthma Group.

• Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a PRACTALL
• consensus report Allergy 2008: 63: 5–34
 Pergunta 1
1) As células e/ou citocinas envolvidas
na fisiopatologia da asma são:
• [Link]ócitos TH2
• [Link]ófilos
• [Link] 4 e 5
• [Link] acima
 Pergunta 2
• ‐‐
• Em relação ao diagnóstico de asma, todas as
afirmaçoes que se seguem são correctas, excepto:
• A. Não é possível realizar o diagnóstico sem prova de
função pulmonar.
• B. A tosse é geralmente pior à noite e pela manhã.
• C. Os sintomas podem ser desencadeados pelo
exercício, riso e choro.
• [Link] sintomas respondem aos beta 2
agonistas