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Universidade Áquila Escola de Ciências Humanas: Patologia

O documento aborda o Acidente Vascular Cerebral (AVC), definindo-o como a perda funcional do cérebro causada por oclusão ou ruptura de vasos. Classifica o AVC em isquêmico e hemorrágico, detalhando suas causas, fisiopatologia, manifestações e tratamentos. O prognóstico varia conforme o tipo de AVC e a extensão das lesões cerebrais.
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O documento aborda o Acidente Vascular Cerebral (AVC), definindo-o como a perda funcional do cérebro causada por oclusão ou ruptura de vasos. Classifica o AVC em isquêmico e hemorrágico, detalhando suas causas, fisiopatologia, manifestações e tratamentos. O prognóstico varia conforme o tipo de AVC e a extensão das lesões cerebrais.
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UNIVERSIDADE ÁQUILA

Escola de Ciências Humanas


Patologia

AVC

Dr. Daniel Tauro Jr.


Maputo, 2024
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
AVC
AVC

• DEFINIÇÃO: É a perda funcional transitoria ou


permanente de uma área do cerebro
geralmente de instalação subita, causada por
oclusão trombotica, embolica ou ruptura de
uma arteria encefalica.
BASES FISIOLOGICAS DA CIRCULAÇÃO E
METABOLISMO CEREBRAL

• A circulação cerebral depende de dois


sistemas, o sistema carotideo (Anterior) e o
sistema vertebobasal ou posterior (Posterior).
O cérebro representa 2% do peso corporal e
consome 20 % do gasto cardiaco.
O fluxo sanguineo cerebral (FSC) é de 50 a 100
ml/100g/min
Existe um mecanismo protector cerebral –
autorregulação cerebral ( reflexo isquemico ou de
cushing) : quando há alterações da TAM (60-160
mmhg)por isquemia ou aumento da TA há uma
vasoconstrição periferica para melhorar o fluxo
sanguineo cerebral
CLASSIFICAÇÃO DO AVC

AVC ISQUEMICO: quando há uma oclusão vascular trombótica


ou embólica
●AIT
●Trombose cerebral
●Infarto lacunar
●Embolia cerebral

AVC HEMORRAGICO: quando há ruptura de um vaso


subaracnoideo causando hemorragia subaracneidea,
intraparenquimatosa, intraventricular ( Hemorragia
espontanea) ou

Traumatico : hematoma subdural e hematoma epidural


Classificação evolutiva

AIT – regressão completa em 24 horas


Defeito neurologico isquemico – regressão entre 24
horas a 3 semanas
Infarto isquemico em evolução – quando há um
agravamento do quadro clinico ou surgimento de
novos sintomas
Infarto completo ou instalado – quando não há
modificação do quadro clinico
FISIOPATOLOGIA

Obstrução de um vaso – diminuição do FSC – diminuição do


O2 e glucose – isquemia.
FSC ˂ 30ml surgimento de sinais neurologicos
FSC entre 15 a 18ml ausencia de actividade electrica,
reversivel quando há reposição adequada do fluxo.
FSC ˂10ml morte cerebral

A isquemia ou morte cerebral ocorre na parte central da área


afectada, rodeada de uma zona de penumbra isquémica, em
que há circulação colateral com fluxo parcial, mantendo as
celulas vivas mas não funcionais. Se há reposição do fluxo
nesta área é potencialmente reversivel a lesão
AVC ISQUÊMICO
As consequências para o tecido cerebral
quando há redução do aporte de O2 e glicose
podem se manifestar em uma cascata de
eventos que levam a necrose tecidual. A
gravidade da isquémia, e a duração
determinam se uma lesão é temporária ou
irreversível, local ou difusa.
O Fluxo sanguíneo fica moderadamente reduzido
para as áreas de transição entre o tecido de
perfusão normal e o núcleo central gravemente
isquêmico.
Este halo moderadamente isquêmico foi chamado
de “Zona de Penumbra” e embora estas células
tenham um tempo de vida mais longo a contínua
privação leva a morte celular.
A isquemia cerebral suficiente para causar sinais ou
sintomas clínicos que perduram por apenas 15 a 30
minutos levam a necrose irreversível de alguns
neurônios específicos.
O infarto da região é inevitável se a isquémia durar
mais de 1 hora.
Causas Principais
– ATEROESCLEROSE
– EMBOLOS CARDÍACOS
• Trombo Mural (IAM, Cardiomiopatia Chagásica)
• Doença Cardíaca Valvar
• Fibrilação Atrial
• Nixomas cardíacos
– VASCULITES
• Primária do SNC
• Células Gigantes (Arterite Temporal, Doença de Takayasu)
• Doença de Wagenner
– DISTURBIOS HEMATOLÓGICOS
• Hemoglobinopatias (Falciforme)
• Hipercoagulabilidade (carcinoma e gravidez)
• Hiperviscosidade
– OUTROS
• Enxaqueca
• HSA
Fisiopatologia
• Trombose arteria
• Embolia cerebral
• Arterites
• Vasoespasmo
• Compressão do vaso, por um tumor, uma
vértebra fraturada ou um tiro na região do
pescoço.
MANIFESTAÇÕES DO
ACIDENTE VASCULAR

O AVC manifesta-se de modo diferente


em cada paciente, pois depende da área
do cérebro atingida, do tamanho da
mesma, do tipo (Isquêmico ou
Hemorrágico), do estado geral do
paciente
Figura: Diagrama da metade esquerda do cérebro, com a área de movimento
(vermelho) e as áreas sensitivas (azul)
Artéria Cerebral Anterior
• Território:
– Lobo frontal
– Superfície superior do hemisfério cerebral
– Superfície medial de ambos hemisférios exceto calcarino
– Anastomose com ramos da ACM

• Função:
– Córtex motor de mãos e pés
– Córtex sensorial de mãos e pés
– Área paracentral da Micção
– Se em Lobo dominante áreas de função comportamental
Artéria Cerebral Média:
• Território:
– Superfície Lateral dos Hemisférios
– Putâmen
– Cabeça e corpo do núcleo caudado
– Superfície cortical do Lobo Temporal
– Fissura de Sylvius

• Função:
– Região motora e sensorial cortical
– Radiações ópticas e córtex cerebral
– Área de Wernick - fala e audição
– No hemisfério dominante área de linguagem motora e
sensorial
Artéria Cerebral Posterior:
• Território da divisão anterior:
– Superfície anterior do lobo temporal

• Território da divisão posterior:


– Lobo occipital
– N. vermelho, substância negra, pedúnculo
cerebelar e hipocampo
Arteria cerebral
anterior
Arteria cerebral media
Arteria cerebral
posterior
Arteria coroidal
anterior
Arteria basilar
Carótida Interna
Suprida pelos ramos contralaterais através da
comunicante anterior
•Cefaléia ocular precedendo ao quadro
•Vertigens,
•Hemiplegia ou hemiparesia contralateral
•Afasias de diversos tipos se obstrução for em ACI
esquerda
•Crises convulsivas focais ou generalizadas
Cerebral Anterior
Oclusão Proximal
Suprida pela comunicante anterior
•Hemiplegia contralateral

Coróide Anterior
Quadro clínico:
•Hemiplegias contralaterais a lesão
Cerebral Posterior
•Hemianestesia superficial e profunda
•Disturbios de sensibilidade
•Amaurose bilateral

Vertebro basilar

• Alucinações visuais
• Transtornos extra-piramidais
AVC Hemorrágico
Ocorre devido ao extravasamento de sangue
para dentro do cérebro (hemorragia
intracerebral ) ou para o lado de fora, entre o
cérebro e a aracnóide. Ambos podem ocorrer
por crise hipertensiva, ou por uma alteração
sanguínea em que ocorra muita dificuldade
de realizar a coagulação normal (hemofília,
diminuição de plaquetas, algumas doenças
reumáticas. etc.)
Uma má-formação congênita de um vaso
como um aneurisma cerebral, por exemplo,
também pode levar à hemorragia. A
hemorragia intracerebral também pode ser
causada por doenças como Angiopatia
amilóide (mais comum em pessoas idosas).
Quando ocorre uma hemorragia, o
sangue extravasado vai ocupar um lugar
do cérebro, empurrando-o e
comprimindo as suas estruturas.

Ocorre um aumento do volume


intracraniano, a pressão intracraniana
aumenta. Isto leva a uma dificuldade
para que chegue sangue ao restante do
cérebro, ainda normal!
Piorando a lesão. Como conseqüência
disto, o paciente pode ficar sonolento,
confuso ou em coma.
Ao redor da hemorragia há uma "reação" do
organismo, que culmina com a formação de
edema, ou seja, como se fosse uma
"infiltração" de água e outros constituintes
provenientes do sangue (proteínas, sais, etc),
ocasionando um "inchaço", aumentando
ainda mais a pressão intracraniana.
Causas:
• Hemorragia hipertensiva
• Traumatismos craneanos
• Tumor cerebral metastático
• Coagulopatias
• Aneurismas
• Angiopatia amilóide
• Angioma cavernoso
• Fistulas arteriovenosa dural
• Telangiectasias capilares
Sintomas:

• Cefaleia de instalação recente


• Nauseas e vômitos
• Aparição de sinais irritativos meningeos
• Sinais de hipertensão intra-craneana
• Cefaleia occipital brusca
EXAMES COMPLEMENTARES
• Hemograma
• Coagulação
• Ureia
• Glicose
• Ionograma
• ECG
• Rx-torax
• TC
• Punção lombar
Tratamento:
• Medidas gerais (Suporte clínico)
• Trombolise
• Anticoagulação
• Anti-plaquetario
• Neuroproteção
Medidas gerais:
• Manutenção das Vias Aéreas permeaveis com oxigenação
adequada
• Repouso na cama
• Prevenção de Atelectasias e Pneumonias
• Alimentação
• Equilíbrio hidroeletrolítico
• Controle de temperatura
• Glicemia
• Pressão Arterial
• Prevenção de Escaras e Infecção Hospitalar
• Esfíncter Urinário
• Fisioterapia
• Elevar a cabeceira mais de 30 graus
AVC ISquemico
Tratamento Antitrombótico
Tem sido prescritos em AVC para impedir a
progressão de trombose ou prevenir a
reembolização cerebral de origem cardíaca

• Heparina é o anticoagulante mais comumente


utilizado na fase aguda da isquemia cerebral

• Dose de Ataque: 5000 a 10000 UI EV em bolus


.Manutenção: 1000 UI/h
.Contra-indicações: AVC hemorrágico já
estabelecidos, exceto casos de embolia não
extensas.
• Anticoagulantes orais podem ser utilizados
principalmente com Warfarina concomitante
ao uso de Heparina administrada
subcutaneamente.
• Antiagregantes plaquetários são usados
principalmente nos casos de infarto
aterotrombótico podendo ser iniciado seu uso
na fase aguda do AVC.
Reduzem risco de morte pós AVC em 30%.
• AAS na dose de 200mg/dia
Trombolise:
• Activador tecidual de plasminogênio
recombinante por via endovenosa (rtPA):
• 0,9 mg/kg nas primeiras 3 horas apos o inicio
do AVC.

Neuroproteção:
• Hipotermia
• Hipoglicemia
• Hiperglicemia
• Desidratação
Prevenção:
• Control dos factores de risco
• Antiplaquetarios: Aspirina 50 à 235 mg/dia
AVC Hemorragico
• Para o AVC Hemorragico, o tratamento
farmacologico geralmnte é feito com anti-
hipertensivos. O diagnostico certeiro é
importante para diferenciar esses dois tipos
de AVCs, pois a conduta de um tipo agrava o
quadro clinico do outro tipo.
As consequências do AVC variam, mas são
frequentemente devastadoras para os
doentes e as suas famílias, podendo afectar
inúmeros aspectos da vida quotidiana, como
a motricidade, o discurso, as emoções ou a
memória.
O prognóstico depende do tipo de AVC, da
área cerebral afectada, e da extensão das
lesões.
Referências Bibliograficas

• ROBBISON, Kumar. Patologia Geral. Editora


Santuário
• Porth, Carol Mattson. Fisiopatologia. 8ª ed.,
volume 1 e 2
• GUYTON, Artur.Tratado de Fisiologia
Médica. 13ª Edição
Obrigado

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