TRANSPORTE DE LIPÍDEOS
Faculdade de Medicina / UNICID
1a Etapa – Módulo 3
Processos metabólicos
ALAN TRINDADE BRANCO
2024/02
LIPÍDIOS
Grupo heterogêneo de compostos (gorduras, óleos, esteroides,
ceras e compostos afins), relacionados mais por suas
propriedades físicas do que pelas propriedades químicas.
Propriedades comuns: (1) relativamente insolúveis em água e (2)
solúveis em solventes apolares, como o éter e o clorofórmio.
Os lipídeos plasmáticos consistem em:
Ácidos graxos de cadeia longa não esterificados (ou AGLs): 4%
Triacilgliceróis: 16%
Colesterol: 14%
Ésteres de colesteril: 36%
Fosfolipídeos: 30%
Os lipídeos plasmáticos consistem em:
Ácidos graxos de cadeia longa não esterificados (ou AGLs): 4%
Triacilgliceróis: 16%
Colesterol: 14%
Ésteres de colesteril: 36%
Fosfolipídeos: 30%
Os lipídeos plasmáticos consistem em:
Triacilgliceróis: 16%
Ácidos graxos de cadeia longa não esterificados (ou AGLs): 4%
Colesterol: 14%
Ésteres de colesteril: 36%
Fosfolipídeos: 30%
Os lipídeos plasmáticos consistem em:
Triacilgliceróis: 16%
Ácidos graxos de cadeia longa não esterificados (ou AGLs): 4%
Colesterol: 14%
Ésteres de colesteril: 36%
Fosfolipídeos: 30%
Os lipídeos plasmáticos consistem em:
Triacilgliceróis: 16%
Ácidos graxos de cadeia longa não esterificados (ou AGLs): 4%
Colesterol: 14%
Ésteres de colesteril: 36%
Fosfolipídeos: 30%
LIPÍDEOS: IMPORTÂNCIA FISIOLÓGICA
- Reserva energética
TRIACILGLICEROL - Manutenção da
temperatura
- Estrutural
FOSFOLIPÍDEOS - Importante componente
das membranas.
- Integridade da membrana
COLESTEROL - Precursor:
- Sais Biliares
- Hormônios
- Vitamina D
CICLO DOS LIPÍDEOS
DIETA > PROTEINAS CARBOHIDRATOS GORDURAS > CALORIAS
RESERVA
INSULINA GLUCAGON
LIPÍDEOS NÃO SÃO MISCIVEIS EM ÁGUA/PLASMA
Os lipídeos são insolúveis em água, o problema de seu
transporte no plasma sanguíneo aquoso é resolvido pela
associação dos lipídeos apolares (triacilglicerol e ésteres de
colesteril) aos lipídeos anfipáticos (fosfolipídeos e
colesterol) e às proteínas para formar lipoproteínas
miscíveis em água.
Lipoproteínas no plasma humano
Composição das lipoproteínas no plasma humano
As apolipoproteínas desempenham vários papéis:
(1) São cofatores de enzimas, como a C-II para a lipase-
lipoproteica, a A-I para a lecitina:colesterol-aciltransferase
(LCAT), ou inibidores enzimáticos, como a apo A-II e a apo
C-III para a lipase-lipoproteica, a apo C-I para a proteína
de transferência de ésteres de colesteril;
(2) Atuam como ligantes para interação com receptores de
lipoproteínas nos tecidos, como a apo B-100 e a apo E
para o receptor de LDL, a apo E para a proteína
relacionada com o receptor de LDL-1 (LRP-1), que
reconhece lipoproteínas remanescentes, e a apo A-I para o
receptor de HDL
Composição das lipoproteínas no plasma humano
Composição das lipoproteínas no plasma humano
Composição das lipoproteínas no plasma humano
O intestino e o fígado são os únicos tecidos que secretam lipídeos na forma de
partículas.
Transporte de Lipídios
Ácidos Graxos, Triacilglicerol,
Fosfolipídios, Colesterol e seus esteres.
ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS DA DIETA: MICELAS
MISTAS
QUILOMICRONS
ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS DA DIETA: MICELAS
MISTAS
https://openoregon.pressbooks.pub/nutritionscience/chapter/5d-digestion-absorption-lipids/
FORMAÇÃO DOS QUILOMICRONS
Os quilomícrons recém-
secretadas ou
“nascentes” contêm
apenas uma pequena
quantidade de
apolipoproteínas C e E,
visto que o complemento
total é adquirido a partir
das HDLs na circulação
As apo C-II são necessárias como
cofatores para a atividade da
lipase-lipoproteica
A lipase-lipoproteica está
localizada nas paredes
dos capilares sanguíneos
Lipase hepática
Proteina relacionada
a receptor de LDL
As apo C-II são cofatores para a
atividade da lipase-lipoproteica
A lipase-lipoproteica está
localizada nas paredes
dos capilares sanguíneos
Endocitose mediada
por Apo E
Lipase hepática
Proteina relacionada
a receptor de LDL
A apoC-II ativa a lipoproteína-
lipase nos capilares do:
- tecido adiposo
?
- coração
- músculo
esquelético
- glândula mamária
em lactação
O triacilglicerol é hidrolisado
progressivamente de um diacilglicerol,
formando um monoacilglicerol e, por fim,
AGL mais glicerol
Alguns dos AGLs liberados retornam à
circulação ligados à albumina, porém a
maior parte é transportada para os tecidos
Os ácidos graxos que se originam dos
triacilgliceróis dos quilomícrons são
transportados principalmente até o tecido
adiposo, o coração e o músculo (80%), ao
passo que cerca de 20% vão para o fígado.
FÍGADO E O METABOLISMO DE
LIPÍDEOS
FÍGADO E O METABOLISMO DE LIPÍDEOS
- Conversão de ácidos graxos em corpos cetônicos
(cetogênese)
- Síntese e metabolismo das lipoproteínas plasmáticas
(HDL e VLDL)
- Facilitação da digestão e da absorção de lipídeos pela
produção de bile
- Síntese de ácidos graxos, triacilglicerol e fosfolipídeos
- O excesso de carboidratos na dieta também pode ser
convertido em triacilgliceróis no fígado e exportado como
VLDL
Quando a dieta contém mais ácidos graxos e
colesterol do que a quantidade necessária
para uso imediato como combustível ou como
precursores de outras moléculas, eles são
convertidos em triacilgliceróis ou ésteres de
colesterila no fígado e empacotados com
apolipoproteínas específicas, formando as
VLDL
METABOLISMO DE VLDL
(“mau colesterol”)
TRANSPORTE DE LIPÍDEOS PRODUZIDOS PELO
FÍGADO
As apo C-II são cofatores para a
atividade da lipase-lipoproteica
No tecido adiposo, a insulina aumenta a síntese de lipase-lipoproteica nos
adipócitos e o seu deslocamento para a superfície luminal do endotélio capilar
a LDL transporta colesterol para os tecidos extra-hepáticos, como músculo,
glândulas adrenais e tecido adiposo. Esses tecidos têm receptores para LDL na
membrana plasmática que reconhecem a apoB-100 e medeiam a captação de
COLESTEROL e ésteres de colesterila.
Fatores que aumentam tanto a síntese de
triacilglicerol quanto a secreção de VLDL pelo fígado
- O estado alimentado, e não o de jejum prolongado
- A ingestão de dietas ricas em carboidratos (particularmente quando
contêm sacarose ou frutose), resultando em altas taxas de lipogênese
e esterificação dos ácidos graxos
- Os níveis elevados de AGLs circulantes
- A ingestão de etanol
- A presença de altas concentrações de insulina e baixas concentrações
de glucagon, que aumentam a síntese e a esterificação de ácidos graxos
e inibem a sua oxidação.
METABOLISMO DE HDL
(“bom colesterol”)
A HDL é sintetizada e secretada pelo FIGADO e o
pelo INTESTINO
Uma importante função das HDLs consiste em
atuar como depósito para apo C e apo E
necessárias no metabolismo dos quilomícrons e
das VLDLs
Ajuda a remover o excesso de colesterol não
esterificado das lipoproteínas e dos tecidos
Enzima LCAT
Ester de colesteril
Tra
n sp o
rt e
C o l R ev e
es t
e ro rs o d o
l
Densidade
HDL2 < HDL3
A pré-β-HDL constitui a forma
mais potente de HDL que
induz o efluxo de colesterol
dos tecidos
Ciclo das
HDLs
RECEPTOR SCAVENGER B1 (SR-B1)
Fígado e nos tecidos esteroidogênicos,
(suprarrenal e gônadas) esse receptor se
liga à HDL pela apo A-I, e o éster de
colesteril é seletivamente liberado para as
células.
Nos tecidos, medeia a recepção pela HDL
do colesterol proveniente das células e, em
seguida, transporta-o até o fígado para
excreção pela bile.
O ABCG1: medeia o transporte do
colesterol das células para as HDLs;
ABCA1: promove, preferencialmente, o
efluxo de partículas contendo poucos
lipídeos, como pré-β-HDL ou ApoA-1, que
são convertidas em HDL3 pela HDL
discoide
Formação de placas ateroscleróticas
