PRÉ-ECLÂMPSIA
Juliana Barroso Zimmermmann
INTRODUÇÃO
• A HIPERTENSÃO É A COMPLICAÇÃO CLÍNICA MAIS COMUM DA
GESTAÇÃO, OCORRENDO EM 10 A 22% DAS GESTAÇÕES
Morte materna no Brasil
MORTALIDADE MATERNA - 2015-2019
CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES
HIPERTENSIVAS
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA:
Pressão arterial >140 x 90 mmHG
diagnosticada antes da gestação ou
antes de 20 semanas de gestação - não-
atribuída à doença trofoblástica
gestacional.
Pode ocorrer pressão arterial >140 x 90
mmHG diagnosticada após 20 semanas
de gestação que persiste após 12
semanas de pós-parto.
HIPERTENSÃO GESTACIONAL:
Pressão arterial >140 x 90 mmHG
diagnosticada pela primeira vez na
gestação, ausência de proteinúria,
retorno aos níveis tensionais até 12
semanas após o parto), sem sinais
orgânicos de pré-eclâmpsia.
3- PRÉ-ECLÂMPSIA: Pressão arterial >140 x 90
mmhg diagnosticada após 20 semanas de gestação
associada ou não à proteinúria (> 300 mg/24 horas).
Neste último caso, com alterações orgânicas
maternas.
• HOUVE MUDANÇA NESSE CONCEITO, DE FORMA A EXISTIR
PRÉ-ECLÂMPSIA SEM PROTEINÚRIA, BASTA QUE PARA ISSO
EXISTAM OUTRAS ALTERAÇÕES PRESENTES.
4- PRÉ- ECLÂMPSIA COM HAC SOBREPOSTA:
Surgimento de proteinúria > 300 mg/24 horas em
paciente hipertensa que não apresentava proteinúria
antes de 20 semanas de gestação ou aumento
importante da proteinúria, da pressão arterial ou
plaquetas < 100.000
PRÉ-ECLÂMPSIA
• CONCEITO:
• A PE é definida por ha identificada pela primeira vez após a 20ª semana
associada ou não à proteinúria, podendo estar sobreposta a outro estado
hipertensivo.
• Levando em conta o conceito atual de síndrome PE:
• Na ausência de proteinúria, o diagnóstico de PE pode ser baseado na
presença de cefaleia, turvação visual, dor abdominal ou exames
laboratoriais alterados como plaquetopenia (menos que
100.000/mm³), elevação de enzimas hepáticas (o dobro do basal),
comprometimento renal (acima de 1,1 mg/dl ou o dobro do basal) ou
ainda edema pulmonar e distúrbios visuais ou cerebrais, como
cefaleia, escotomas ou convulsão.
Febrasgo, 2017
✔ Perda de função renal
Proteinúria
(creatinina > 1,1 mg/dl);
significativa
✔ Disfunção hepática
(relação P/C >
(aumento de
0,3; > 1,0 g/l
transaminases pelo > 2
em fita
vezes o limite superior
reagente
normal;
✔ Complicações
neurológicas (estado
HIPERTENSÃO mental alterado;
Disfunção cegueira; hiperreflexia
APÓS 20
uteroplacentária (CIUR com clônus, escotomas,
SEMANAS
assimétrico; Doppler turvamento visual,
umbilical alterado, diplopia, Doppler da
principalmente se artéria oftálmica materna
presente também com peak/ratio > 0,78); •
Doppler alterado nas ✔ Complicações
duas artérias uterinas hematológicas
maternas). (plaquetopenia, CIVD <
hemólise);
PRÉ-ECLÂMPSIA
• FREQUÊNCIA: A frequência de pré-
eclâmpsia varia de 2 a 10% das
gestações em todo o mundo
Instituto MI
• FATORES DE RISCO: ALGUNS FATORES DE
RISCO QUE AUMENTAM A PROBABILIDADE DE
UMA GESTANTE APRESENTAR PRÉ-
ECLÂMPSIA:
1. HIPERTENSÃO E DIABETES MELLITUS PRÉ-
EXISTENTES;
2. IDADE: EXTREMOS DA VIDA;
3. OBESIDADE;
4. ETNIA;
5. FAMILIARES: ESTUDOS FAMILIARES
DEMONSTRAM QUE DE 25 A 31% DE
FILHAS DE MULHERES COM PRÉ-
ECLÂMPSIA DESENVOLVEM A DOENÇA. EM
FILHAS DE MULHERES SEM O
ANTECEDENTE, ESSE VALOR VARIA DE 5 A PROFILAXIA COM
10%. ASPIRINA 100 MG/DIA
6. GENÉTICA: POLIMORFISMO DO GENE DO
ÓXIDO NÍTRICO SINTETASE EM UM GRUPO
DE MULHERES COM PRÉ-ECLÂMPSIA E
OBSERVOU-SE MENOR FREQUÊNCIA DO
ALELO T GLU DESTE GENE EM PACIENTES
COM PRÉ-ECLÂMPSIA.
A PLACENTAÇÃO NORMAL
1. Nas pacientes normais: as artérias espiraladas
sofrem alterações estruturais no início da gravidez
como resultado da invasão Trofoblástica;
• Primeira onda: 6ª e 8ª semana - decidual das arteríolas
espiraladas.
• Segunda onda: porção mais profunda das
arteríolas, a miometrial, durante a 16ª e a 20ª
semana de gravidez.
• Aumento do fluxo sanguíneo necessário para o
crescimento da placenta e do feto.
PLACENTAÇÃO NORMAL
1. O trofoblasto endovascular migra ao longo das artérias
espiraladas, invade a paredes desses vasos e provoca
degeneração fibrinóide com destruição da capa muscular, e
reduzem a resistência nesses vasos e a resposta aos
vasoconstritores;
2. Este fenômeno leva o acréscimo no fluxo sanguineo no espaço
interviloso o que é indispensavel para que a gestaçao progrida
com o crescimento e desenvolvimento do concepto.
PLACENTAÇÃO ANORMAL
1. HIPÓXIA PLACENTÁRIA ESTRESSE OXIDATIVO
2. A invasão das artérias espiraladas do
útero é limitada, sendo que apenas entre
30 e 50% das artérias sofrem a invasão
do trofoblasto.
3. A média do diâmetro das artérias
espiraladas de gestantes com pré-
eclâmpsia é metade daquela observada
na gravidez normal.
Cavalli et al,
2009
Fisiopatologia da PE
O papel do sFit-1 na pré-eclâmpsia
Existem algumas evidências la
A- Aumento das concentrações de fibr
B- Redução d
C- Redução da produção d
D- Aumento da produção de vasoconstri
Fatores
angiogênicos
Fatores
antiangiogênicos
Papel dos fatores angiogênicos e antiangiogênicos
Fatores proangiogênicos: Fator de cresci
Fatores antiangiogênicos como a tirosina
É desenvolvida pela placenta em de
A mudança nesse equilíbrio resulta na d
• VEGF, que é um mitógeno específico
• O sFlt-1 antagoniza a atividade bioló
SFLIT
• POR QUE EM ALGUMAS MULHERES A
MIGRAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO DOS
CITOTROFOBLASTOS ESTÃO
COMPROMETIDAS?
1. ESSA PERGUNTA CONTINUA SEM
RESPOSTA. SUGERE-SE QUE FATORES
MATERNOS RELACIONADOS À
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA, À ADAPTAÇÃO
IMUNOLÓGICA À GRAVIDEZ E DOENÇAS
VASCULARES PRÉ-EXISTENTES POSSAM
ESTAR ENVOLVIDAS NESSA DOENÇA.
2. É PROVÁVEL QUE HAJA DIVERSAS
ETIOLOGIAS OU PREDISPOSIÇÕES DA
DOENÇA COM EFEITOS QUE RESULTAM
NUM GRUPO COMUM DE SINAIS E
SINTOMAS QUE A CARACTERIZA
PREDIÇÃO DE PRÉ-ECLÂMPSIA
EM PACIENTES DE RISCO
• Identificação de Biomarcadores
• Relação sFlit e PLGF
PREDIÇÃO DE PRÉ-ECLÂMPSIA
EM PACIENTES DE RISCO
• DOPPLER DA ARTÉRIA UTERINA
NORMAL
RECOMENDAÇOES FEBRASGO PARA O
RASTREIO DE PE
• A história clínica detalhada para avaliar os fatores de risco é
atualmente a única abordagem recomendada para rastreio
da pe e deve permanecer até que estudos devidamente
validados mostrem que a incidência da pe em mulheres de
alto risco pode ser reduzida com base em testes preditivos
no primeiro trimestre;
• Os testes preditivos atuais podem alarmar mais as gestantes
do que beneficiar, devido ao seu baixo valor preditivo
positivo.
• A identificação de um elevado número de gestantes com
alto risco e que potencialmente devem ser submetidas a
vigilância intensiva sem necessidade pode ser prejudicial;
• O rastreio de PE não deve ser feito sem uma história médica
adequada
PROFILAXIA DA PRÉ-ECLÂMPSIA
• AAS
• DOSAGEM DE 50 A 150
MG/DIA
• CÁLCIO
• DOSAGEM DE 1G/DIA
• CARBONATO DE CÁLCIO
• BAIXA INGESTA DE
CÁLCIO
• Uso do AAS
• 100 a 150 mg/dia
• Bed night
• Iniciar até 16 semanas
• Suspender uma semana antes do
parto
CLASSIFICAÇAO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
• TEMPO DE EVOLUÇAO DA DOENÇA
• PRE-ECLÂMPSIA PRECOCE (< 32 SEMANAS)
• PRÉ-ECLÂMPSIA TARDIA
• QUANTO A GRAVIDADE
• PRÉ-ECLÂMPSIA SEM SINAL DE GRAVIDADE = LEVE
• PRÉ-ECLÂMPSIA COM SINAL DE GRAVIDADE = GRAVE
PRE ECLÂMPSIA GRAVE
PRECO
CE
DIAGNÓSTICO CLÍNICO,
LABORATORIAL E FETAL.
CLÍNICO: Avaliação clínica, mensuração da PA, avaliação
de ganho de peso, pesquisa de cefaleia, escotomas
visuais. Avaliação fetal. (Avaliar sintomas maternos)
LABORATÓRIO: Proteinúria de 24h, clearence, tgo, tgp,
plaquetas, hemograma, bilirrubinas
AVALIAÇÃO FETAL: Ultrassonografia obstétrica,
ultrassonografia obstétrica com doppler da uterina,
umbilical e cerebral média, cardiotocografia / PBF
AVALIAÇÃO ULTRASSONOGRÁFICA
Doppler com 12 semanas, se presença de
incisura ou alteração no IR ou IP das uterinas –
Iniciar AAS.
AVALIAÇÃO DAS CONDIÇÕES FETAIS E
PLACENTÁRIAS
• DIÁSTOLE ZERO / REVERSA – DOPPLER UMBILICAL -
COMPLICAÇOES GRAVES
• CENTRALIZAÇÃO DE FLUXO DA CEREBRAL MÉDIA
• Centralização fetal: É caracterizada pela
redistribuição do fluxo sanguíneo, onde os
órgãos mais importantes como cérebro,
coração e o sistema nervoso central recebem
mais sangue em detrimento dos pulmões,
rins, baço e esqueleto. A grosso modo, é uma
adaptação do organismo visando proteger os
órgãos vitais. A existência do fenômeno é
diagnosticada na ecografia com doppler.
• Diástole zero: Sonogramas
de artérias umbilicais que exibem ausência de
velocidade de fluxo durante a diástole.
• Diástole Reversa (DR): Sonogramas
de artérias umbilicais com presença de
velocidade de fluxo reverso durante
a diástole. A incidência de DZ ou de DR em
gestações normais é extremamente baixa.
• Ducto venoso, caso a hipóxia fetal seja grave
com comprometimento miocárdico, a onda “A”
tende a desaparecer ou ser reversa (o sangue
retorna ao DV), configurando uma condição
grave de acidemia fetal e o parto se fazendo
necessário sob o risco iminente de óbito fetal.
COMPARAÇÃO ENTRE PRÉ-ECLÂMPSIA
SEM SINAIS DE GRAVIDADE E COM
SINAIS DE GRAVIDADE
Anormalidade Forma leve Forma grave
Pressão arterial < 160/110 > 160/110
Celaléia Ausente Persistente
Distúrbios visuais ausentes Persistentes
Dor no abdome Ausente Persistente
superior
Oligúria Ausente < 30ml/h
Clearance de creatinina Normal < 80 ml/ min
Trombocitopenia Ausente Pode estar presente
Hiperbilirrubinemia Ausente Pode estar presente
CIUR Ausente Pode ocorrer
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE DE PRÉ-
ECLÂMPSIA
PA • 160X110MMHG em duas medidas
Laboratório
• Plaquetas < 100.000
• TGO e TGP 2x LN
• Dor no QSD do abdome que não melhora com a medicação
Clinica
• IRA
• EAP
• Distúrbios visuais ou cerebrais
PROPEDÊUTICA- PRÉ-ECLÂMPSIA
LEVE – SEM SINAIS DE GRAVIDADE
Controle ambulatorial: Consultas em intervalos
regulares - semanais
Exames sangue: TGO, TGP, plaquetas,
bilirrubinas, hemograma, creatinina, proteinúria
Avaliação fetal
TRATAMENTO - PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE
– SEM SINAIS DE GRAVIDADE
HIPOTENSORES
• Controle da PA – no máximo 140/90
mmHg
Parto
• Se paciente estável, aguardar evolução
do TP
• Se gravidade – Indução / cesariana –
depende das condições maternas ou
fetais.
• ESTUDO CHIPS –Mostrou que a PA controlada melhora o
peso fetal, diminui as taxas de prematuridade, os casos de
plaquetopenia e transfusão e de HAS grave.
TRATAMENTO DA
PRÉ-ECLÂMPSIA COM SINAIS DE GRAVIDADE
Internação: Controle pressórico em paciente
internada / avaliação fetal / materna / diária
Interrupção da gestação é a única medida
definitiva para controle e depende das condições
maternas ou fetais
Acima de 34 semanas – Resolução da gravidez
28-34 semanas = Conduta conservadora ou
semiconservadora. Indução da maturidade
pulmonar e se < 32 semanas uso de Sulfato de
magnésio para estabilização neural do
prematuro.
< 28 semanas – Avaliação individualizada
4- OUTROS ASPECTOS:
Sulfato de
magnésio
Corticoterapia
Tratamento da
crise hipertensiva
PROFILAXIA E TRATAMENTO DAS
CONVULSÕES
PROFILAXIA E TRATAMENTO DAS CONVULSÕES
MATURAÇÃO NEURAL DO PREMATURO
PROBLEMAS COM SULFATO DE Mg
Maturidade pulmonar -
Corticoterapia
Dexametasona 4 mg Betametasona
de 8/8 h ou 6 mg de ou
(celestone soluspan).
12/12 h por 2 dias 12 mg de 12/12h em
intervalo de 24h.
Tratamento da crise hipertensiva -
HIPOTENSORES
• NIFEDIPINA: dose máxima 60 mg
• HIDRALAZINA – venosa 5 mg a 10 mg ; dose máxima
20 mg (10/10 min)
COMPLICAÇÕES E CRITÉRIOS DE INTERRUPÇAO DA
GRAVIDEZ
ECLÂMPSIA
1- Conceito: Presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas em paciente com pré-
eclâmpsia afastados epilepsia ou qualquer patologia convulsiva.
• Até que se prove o contrário = eclâmpsia
2- Tratamento
a. Internação
b. Controle pressórico : nifedipina, hidralazina
c. Tratamento das convulsões com sulfato de magnésio: profilaxia e trata das
convulsões: infusão de 2g/hora
d. Controle fetal
e. Interrupção da gestação – não existe conduta conservadora
HELLP SÍNDROME
1. Quadro clínico: plaquetopenia, hemólise e
elevação de enzimas hepáticas
1. Prevenção de convulsões: sulfato
de magnésio, conforme esquema
descrito;
2. Controle de pressão arterial: nas
crises hipertensivas, tratar a
elevação pressórica com hidralazina
venosa ou nifedipina;
3. Correção da plaquetopenia: nos
partos vaginais os níveis devem
estar acima de 20.000 e nas
cesarianas acima de 50.000. com
níveis mais baixos, deve-se infundir
6 a 10 unidades antes do início da
intervenção e, quando houver
sangramento maior, repetir o
esquema no final do parto;
4. Corticoterapia: não há consenso
para elevar a plaquetopenia –
estudos mostram baixa efetividade
OBRIGADA!
