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PÂNCREAS
Disciplina: PATOLOGIA E DIETOTERAPIA I 1
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Glândula exócrina (produz enzimas digestivas,
em estruturas reunidas denominadas ácinos) e
endócrina (insulina, que reduz o nível de açúcar
(glicose) no sangue; o glucagon, que eleva o
nível de açúcar no sangue; e a somatostatina,
que impede a liberação dos dois outros
hormônios) localizada em HE e epigástrio. A
secreção externa dele é dirigida para o duodeno
pelos canais de Wirsung e de Santorini. O canal
de Wirsung desemboca ao lado do canal
colédoco na ampola de Vater.
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DUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL
O ducto pancreático ou ducto de
Wirsung é um ducto ligando o
pâncreas ao ducto biliar comum para
fornecer sucos prancreáticos que
auxiliam a digestão fornecida pelo
pâncreas exócrino. O ducto
pancreático se une ao trato biliar um
pouco antes da ampola de Vater.
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DUCTO PANCREÁTICO ACESSÓRIO
A maioria das pessoas possuem
apenas um ducto pancreático.
Entretanto, algumas têm um ducto
pancreático acessório, chamado ducto
de Sartorini, que se conecta
diretamente ao duodeno. Ambos
ductos conectam-se à secunda porção
(porção vertical) do duodeno.
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DIVISÃO
CABEÇA:
Interior da curvatura do duodeno;
Coberta anteriormente pela parte pilórica e pela
primeira parte do duodeno;
CORPO:
Abaixo do tronco celíaco e acima da flexura duodeno-
jejunal.
CAUDA:
Projeta-se no ligamento lieno-renal no ponto em que
entra em contato com o baço;
Envolvida por peritôneo.
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RELAÇÕES
ANTERIORMENTE:
Estômago e cólon transverso
POSTERIORMENTE:
Veia cava inferior, aorta, vasos renais e gonadais
atrás da cabeça;
Veias mesentéricas superior e porta atrás do
cólon;
Diafragma, glândula supra renal E, rim E e vasos
renais atrás do corpo;
Veia lienal atrás do corpo e cauda.
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SECREÇÃO MISTA: endócrina e exócrina.
LOCALIZAÇÃO: espaço retroperitoneal.
MEDE: 10-15 com de comprimento e pesa 60-100
gramas. Possui superfície levemente lobulada e cor
amarelo-rosa, consistência mole e muito frágil.
INERVADO: Sistema simpático e parassimpático.
Fibras parassimpáticas alcançam o pâncreas pelo
nervo vago.
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ÁCINO: unidade anatômica e funcional (exócrino). Os
ácinos pancreáticos estão ligados através de finos condutos,
por onde sua secreção é levada até um condutor maior, que
desemboca no duodeno, durante a digestão.
ILHOTAS DE LANGERHANS: Secreção endócrina (1-2%)
FUNÇÃO EXÓCRINA:
Secretar suco pancreático fenômeno digestão
Suco Pancreático: - Líquido incolor; inodoro; pH± 8,3
- Volume diário: 1500-4000 ml
- Secreção hidrelática
- Secreção enzimática ou ecbólica
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SECREÇÃO HIDRELÁTICA OU
HIDROELETROLÍTICA
FUNÇÃO:
Neutralizar quimo ácido quando presente
no duodeno. Esta alcalinização ocorre
devido à evacuação gástrica
liberação secretina.
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COMPOSIÇÃO:
Água + cátions + ânions
Na+ K+ Cl -
Ca ++ bicabornato (↑↑↑↑)
Zn+ fosfato e sulfato
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SECREÇÃO ENZIMÁTICA OU ECBÓLICA
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ENZIMAS PROTEOLÍTICAS
ENDOPEPTIDASES:
Elastases (glicina, alanina serina)
Tripsina (arginina e lisina)
Quimiotripsina (tirosina, fenilalanina e
triptofano)
Colagenase
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EXOPEPTIDASES:
Carboxipolipeptidases A e B
NUCLEASES:
Ribonuclease
Desoxirribonuclease
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ENZIMA GLICOLÍTICA
Amilase Amido e glicogênio
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ENZIMAS LIPOLÍTICAS
LipaseTGAG + glicerol
Fosfolipase A e B glicerol
Colesterol Esterase: éster –
carboxílica (atua nos ésteres de
colesterol e Vits. A, D. E. K)
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REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
SECRETINA
- Estimula o de secreção hidrelática e de secreção ecbólica;
- No estômago: ↓ gastrina ↓ secreção ácida;
- No fígado: ↓ fluxo biliar;
- No pâncreas endócrino: secreção de insulina.
COLECISTOCININA – PANCREOZIMINA (CCK-PZ)
- Estimula a secreção pancreática;
- Potencializa a ação da secretina;
- Na VB: contração da VB levando ao relaxamento do esfíncter
de Oddi;
- No estômago: ↓ secreção de HCl;
- No intestino: peristalse.
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GASTRINA
- Estimula da secreção ecbólica e de secreção
hidrelática;
- Liberada juntamente com alimento no antro.
VIP (PEPTÍDEO INTESTINAL VASOATIVO)
- ↓ secreção de HCl;
- fluxo biliar;
- secreção hidrelática;
- Potencializa ação de CCK-PZ e secretina.
GLUCAGON
- ↓ secreção pancreática (principalmente ecbólica).
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CONTROLE DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
FASE CEFÁLICA
Ocorre quando o suco pancreático é estimulado
pelo odor, visão, gosto e mastigação dos
alimentos.
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FASE GÁSTRICA
Ocorre por 3 mecanismos:
- estímulos originários diretamente no
órgão;
- liberação de gastrina que estimula a
secreção pancreática;
- produção de HCl que, ao nível do duodeno,
libera a secretina que serve de estímulo
para a secreção pancreática.
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FASE INTESTINAL
Secretina e colecistocinina são
responsáveis pela liberação de água,
eletrólitos e das diferentes enzimas. A
acidificação do duodeno promove a
estimulação do suco pancreático que é
rico em bicarbonato.
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PANCREATITE AGUDA
Inflamação aguda do pâncreas.
ETIOPATOGENIA
Origem biliar
Alcoolismo
Traumatismo
Metabólica
Infecções
Uso de drogas
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SINAIS E SINTOMAS
- Dor epigástrica com irradiação para dorso;
- Náuseas e vômitos;
- Prostração intensa, sudorese e ansiedade;
- Diminuição de RHA;
- Hipertermia;
- Taquicardia, palidez e pele fria;
- Icterícia discreta ( pp por edema de cabeça
de pâncreas ocorrendo a precipitação da bile).
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EXAMES COMPLEMENTARES
Amilase:
Aumentada em 80% dos pacientes.
Lipase:
Aumentada em 90% dos pacientes.
Cálcio:
Hipocalcemia importante (pp se houver
comprometimento da paratireóide).
Hiperglicemia e Glicosúria.
Bilirrubina:
Aumentada se for pancreatite obstrutiva ou por tumor
de pâncreas.
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CARACTERÍSTICAS DA DIETA
Dieta zero nas primeiras 24 hs.
Após: pequena quantidades de líquidos de acordo
com a tolerância do paciente.
Após melhora das sintomatologias:
Ptna: N/H
Lip.: h
G: ANP
Frac: Aumentado
Vol.: Diminuído
Consistência: ANP
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PANCREATITE CRÔNICA
Processo de inflamação pancreática de longa data.
COMPLICAÇÕES
Diabetes
Pseudocistos ou abscesso pancreático
Hepatopatia
Esteatorréia
Desnutrição
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SINAIS E SINTOMAS
- Dor epigástrica ou em HE com irradiação;
- Anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, flatulência;
- Dor difusa em HE à palpação
.
EXAMES COMPLEMENTARES
Aumento da amilase e bilirrubinas durante a crise
aguda;
CPRE.
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TRATAMENTO
CLÍNICO
CIRÚRGICO
CARACTERÍTICAS DA DIETA
Ptna: N/H
Glicídeo: N/h s/ [ ]
Lipídeo: h com TCM
Fracionamento: aumentado
Volume: diminuído
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FIBROSE CÍSTICA ou MUCOVISCIDOSE
É uma doença crônica de origem genética mais comum na
raça branca, afetando 1 em cada 2.500 nascidos na
Europa, com incidência semelhante no Brasil. Trata-se de
uma doença congênita e multissistêmica que afeta as
glândulas exócrinas e pode ocorrer em diversas células
epiteliais, incluindo ductos de suor e pancreáticos, vias
aéreas e biliares, intestino e vasos deferentes.
(PIZZIGNACCO, T. P; Mello, D.F.; LIMA, R.G. A experiência da doença na fibrose cística:
caminhos para o cuidado integral. Rev Esc Enferm – USP. v.45, n. 3, pag. 638 – 644 –
2011. São Paulo)
Disciplina: Nutrição Clínica Aplicado ao Trato Digestório e aos Transtornos Alimentares 32
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Cursa com insuficiência pancreática,
doença pulmonar obstrutiva crônica e
desnutrição. Estudos têm demonstrado
que o estado nutricional adequado e o
crescimento normal influenciam de forma
favorável no curso da doença e na
qualidade de vida dos pacientes.
(PEREIRA, J. S; et al. NUTRITIONAL STATUS IN PATIENTS WITH CYSTIC FIBROSIS IN A
SPECIALIZED CENTRE IN SOUTH BRAZIL. Rev HCPA, v.31, n.2, pag. 131 – 137, Porto
Alegre – 2011)
Disciplina: Nutrição Clínica Aplicado ao Trato Digestório e aos Transtornos Alimentares 33
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O defeito genético da FC compromete o balanço energético, resultando
em redução da ingestão diária, aumento das perdas e aumento da
necessidade nutricional relacionada ao hipermetabolismo causado pelo
processo inflamatório sistêmico. Em decorrência da maior sobrevida,
outras complicações agora fazem parte do quadro do paciente com FC.
A presença do DM ou tolerância diminuída à glicose se tornaram parte
da doença de base, tanto que o DM é a comorbidade mais
frequentemente associada à FC. As alterações no metabolismo da
glicose aumentam em prevalência com o aumento da idade do paciente.
(PEREIRA, J. S; et al. NUTRITIONAL STATUS IN PATIENTS WITH CYSTIC FIBROSIS IN A SPECIALIZED
CENTRE IN SOUTH BRAZIL. Rev HCPA, v.31, n.2, pag. 131 – 137, Porto Alegre – 2011; AZEVEDO,
M.B.; RODRIGUES, T.C.; ELNECAV, R.H. GLUCOSE TOLERANCE EVALUATION IN CHILDREN AND
ADOLESCENTS WITH CYSTIC FIBROSIS. Rev HCPA, v.30, n. 4, pag. 327-333, Porto Alegre, 2010)
Disciplina: Nutrição Clínica Aplicado ao Trato Digestório e aos Transtornos Alimentares 34
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Para o diagnóstico, são necessários dois critérios:
- Doença pulmonar supurativa crônica.
- Insufici ência pancreática.
- Níveis elevados de sódio e cloro no suor.
- História familiar de mucoviscidose.
Além disso, pode-se diagnosticar, prematuramente, a
fibrose cística pelo teste do pezinho.
Disciplina: Nutrição Clínica Aplicado ao Trato Digestório e aos Transtornos Alimentares 35
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DIABETES MELLITUS
Disciplina: Patologia e Dietoterapia II 36
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CETOACIDOSE DIABÉTICA
Ocorre mais comumente em pacientes com diabetes tipo 1, mas
também acontece em pacientes com diabetes tipo 2. O paciente
encontra-se hiperglicêmico sendo acompanhado de cetonúria.
A cetonúria ocorre devido à diminuição/falta de insulina no
organismo fazendo com que haja a hiperglicemia importante. Esta
alteração da insulina acarreta uma falta de energia originando o
uso do estoque de gordura com o objetivo de gerar energia
gerando as cetonas.
Na cetoacidose diabética, o paciente apresenta importante
hiperglicemia, acidose e cetonúria.
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CLASSIFICAÇÃO DIABETES
MELLITUS
Disciplina: Nutrição Clínica Aplicado ao Trato Digestório e aos Transtornos Alimentares 39
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TIPO 1
- Destruição das céls. deficiência absoluta de
insulina.
- Diabetes Insulino Dependente ou Infanto-juvenil.
- Manifestação clínica: rápida ou lenta.
- Criança e adolescentes: cetoacidose 1º
manifestação.
- Processo autoimune das céls. Pâncreas.
- Mediadores imunológicos.
- Idiopático.
Disciplina: Nutrição Clínica Aplicado ao Trato Digestório e aos Transtornos Alimentares 40
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TIPO 2
- Resistência insulina com relativa deficiência
de insulina ou defeito na secreção com
resistência insulínica.
- Diabetes não insulino dependente ou da
maturidade.
- Maioria obesos: causa resistência.
- Risco de aparecimento aumenta idade,
obesidade e sedentarismo.
- Freqüentemente associada HAS e HLP.
Disciplina: Nutrição Clínica Aplicado ao Trato Digestório e aos Transtornos Alimentares 41
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LADA (Diabetes Latente Auto-Imune do Adulto)
- Mescla características do diabetes tipo 1 e do diabetes
tipo 2;
- Atinge 10% dos portadores de diabetes;
- O uso de insulina pode aumentar a probabilidade de
hipoglicemia.
Disciplina: Nutrição Clínica Aplicado ao Trato Digestório e aos Transtornos Alimentares 42
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Diabetes Gestacional
- Causa exata ainda desconhecida.
-Especialistas referem “como uma etapa da
Diabetes tipo 2”.
- Fatores de risco: obesidade ou ganho
excessivo de peso durante a gestação; HFam
+; crescimento fetal excessivo, HAS ou pré-
eclâmpsia; RI ocasionada pela alteração
hormonal oriunda da gestação;
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OUTROS TIPOS DE DM.
Defeitos genéticos na função das células beta:
MODY 1 (defeitos no gene HNF4A)
MODY 2 (defeitos no gene GCK)
MODY 3 (defeitos no gene HNF1A)
MODY 4 (defeitos no gene IPF1)
MODY 5 (defeitos no gene HNF1B)
MODY 6 (defeitos no gene NEUROD1)
Diabetes Neonatal Transitório
Diabetes Neonatal Permanente
DM mitocondrial
Outros
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Curso: Nutrição
Defeitos genéticos na ação da insulina
Resistência à insulina do tipo A
Leprechaunismo
Síndrome de Rabson-Mendenhall
DM lipoatrófico
Outros
Doenças do pâncreas exócrino
Pancreatite
Pancreatectomia ou trauma
Neoplasia
Fibrose cística
Pancreatopatia fibrocalculosa
Outros
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Endocrinopatias
Acromegalia
Síndrome de Cushing
Endocrinopatias
Glucagonoma
Feocromocitoma
Somatostinoma
Aldosteronoma
Outros
Induzido por medicamen tos ou agentes químicos
Determinadas toxinas
Pentamidina
Ácido nicotínico
Glicocorticoides
Hormônio tireoidiano
Diazóxido
Agonistas beta-adrenérgicos
Tiazídicos
Interferon
Outros
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QUADRO CLÍNICO
Hiperglicemia;
Poliúria;
Polidipsia;
Polifagia;
Nictúria;
Diplopia;
Visão borrada.
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Curso: Nutrição
QUADRO 1 Valores de glicose plasmática (em mg/dl) para
diagnóstico de diabetes mellitus e seus estágios pré-clínicos.
CATEGORIA JEJUM 2 HORAS APÓS CASUAL
75 G DE GLICOSE
NORMAL < 100 < 140
TOLERÂNCIA À > 100 a < 126 ≥ 140 a < 200
GLICOSE
DIMINUIDA
DM ≥ 126 ≥ 200 ≥ 200 (com
sintomas
classicos)
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Quadro 2 Diagnóstico de DMG com TOTG com ingestão de 75 g de glicose
OMS NIH/2012 INTERNATIONAL
ASSOCIATION OF THE
PREGNANCY STUDY
GROUPS** (IADPSG,
2010) DA/2011 SBD/2011
JEJUM ----- 95 mg/dl 92 mg/dl
1 HORA ----- 180 mg/dl 180 mg/dl
2 HORAS 140 mg/dl 155 mg/dl 153 mg/dl
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Curso: Nutrição
TRATAMENTO
TIPO 1
- Educação Nutricional;
- Terapia Nutricional;
- Exercício físico;
Monitorização:
- Glicosúria.
- Glicemia (domiciliar e laboratorial).
- Hemoglobina glicosilada.
Insulina:
- Humana: menos alergênica.
- Evitar hipo/hiperglicemia.
Adaptação psico-social paciente-família.
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TIPO 2
- Educação Nutricional;
- Terapia Nutricional;
- Exercício físico;
- Hipoglicemiantes Orais;
- Insulina ??
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Curso: Nutrição
Disciplina: Patologia e Dietoterapia II 52
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Curso: Nutrição
INSULINOTERAPIA
INDICAÇÕES:
- Diabetes tipo 1.
- Diabetes tipo 2 na cirurgia, gravidez, infecções
graves, stress.
- Cetoacidose diabética, coma hiperosmolar.
- Falência primária ou secundária hipoglicemiantes
orais.
- Contra indicações aos hipoglicemiantes.
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TIPOS DE INSULINA
Ação Ultra-rápida
Disciplina: Patologia e Dietoterapia II 54
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Ação Rápida
Disciplina: Patologia e Dietoterapia II 55
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Ação Intermediária
Disciplina: Patologia e Dietoterapia II 56
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Ação lenta/longa
Disciplina: Patologia e Dietoterapia II 57
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Pré-misturada
Disciplina: Patologia e Dietoterapia II 58
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BOMBA DE INSULINA
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ÍNDICE GLICÊMICO
É a quantidade fixa carboidrato disponível de um
determinado alimento em relação a um alimento-controle
que normalmente é o pão branco ou glicose, a partir daí
são classificados baseados em seu potencial de aumentar
os níveis de glicemia. Através da análise da curva glicêmica
produzida por 50g do carboidrato (disponível) de um
alimento teste em relação a curva de 50g de carboidrato de
um alimento padrão (glicose ou pão branco). Atualmente
utiliza-se o pão branco por ter resposta fisiológica melhor
do que a glicose.
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Curva Glicêmica = IG x Teor HC disponível na porção do alimento
100
FONTE: www.diabetes.org.br
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EFEITO SOMOGY
Em geral as hipoglicemias em pacientes diabéticos
em tratamento ocorre entre meia-noite e 3 horas
da madrugada. Após hipoglicemia durante a
madrugada, pode ocorrer hiperglicemia de rebote,
o que é conhecido como efeito Somogy. O
equilíbrio entre as concentrações de insulina e as
dos hormônios contra-reguladores (adrenalina, GH,
glucagon e o cortisol) determina o nível de glicemia
atingido.
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A intensidade da hiperglicemia de jejum depende de
fatores como a hora da hipoglicemia noturna (quanto
mais tarde a hipoglicemia menos intensa é a
hiperglicemia de jejum), a hora e o tipo de insulina
aplicada na véspera, a capacidade de secretar hormônios
contra-reguladores e a quantidade de glicose ingerida
para corrigir a hipoglicemia.
Além da hipoglicemia matinal, pode-se suspeitar desse
diagnóstico em pacientes que também apresentam
cefaléia matinal, relato de sudorese e sono agitado. A
medida da glicemia no meio da madrugada pode auxiliar
a diferenciação de outras causas de hiperglicemia
matinal.
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CARACTERÍSTICAS DA DIETA
CALORIA: ANP
PROTEÍNA: N ( atenção a nefropatia diabética)
GLICÍDIO: N ou N/h ( s/ [HCSPLES]
Atenção ao Índice Glicêmico
LIPÍDEOS: N ou N/h
Saturados: < 10% cal. Total
Colesterol: < 300 mg
FIBRAS: 20 – 35 g/dia
MINERAIS: Na: h
Cr e K: H
Mg: H (aumenta sensibilidade à insulina)
VITAMINAS: Aumentar as vitaminas antioxidantes
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MACRONUTRIENTES INGESTÃO RECOMENDADA/DIA
CHO Carboidratos totais: 45% - 60%
Nao inferiores a 130 g/dia
SACAROSE ATÉ 10%
FRUTOSE Nao se recomenda adicao nos alimentos
FIBRA ALIMENTAR Minimo de 20 g/dia ou 14 g/1000 kcal
GORDURA TOTAL Ate 30% do VET
SFA < 7% do VET
MUFA Completar de forma individualizada
PUFA Ate 10% do VET
ÁCIDO GRAXO TRANS <2g
COLESTEROL < 200 mg/dia
PTNA 15% - 20% do VET
MICRONUTRIENTE INGESTÃO RECOMENDADA/DIA
VITAMINAS E MINERAIS Segue as recomendacoes da populacao
nao diabetica
SÓDIO ATÉ 2400MG
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FONTES UTILIZADAS:
Livros; Artigos e Diretrizes.
Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Diabetes: 2013-2014/Sociedade Brasileira
de Diabetes ; [organização José Egidio
Paulo de Oliveira,Sérgio Vencio]. – São
Paulo: AC Farmacêutica, 2014.
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