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TIREÓIDE
Disciplina: PATOLOGIA E DIETOTERAPIA II 1
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A tireóide é uma pequena glândula com formato de
borboleta. Ela se encontra ao longo da base do
pescoço, na frente da traquéia. Tireóide acumula o
iodo da dieta para utilizá-lo na produção de
hormônios tireoideanos.
A glândula tireóide produz diversos hormônios (T3 e
T4) que são coletivamente denominados de
hormônios tireoidianos. Esses hormônios circulam
pela corrente sangüínea a todos os tecidos do corpo,
e desempenham um importante papel nas células,
nos tecidos e nos órgãos do corpo humano.
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A calcitonina, outro hormônio secretado pela tireóide,
participa do controle da concentração sangüínea de
cálcio, quando ocorre hipercalcemia, inibindo a remoção
do cálcio dos ossos e a saída dele para o plasma
sangüíneo, estimulando sua incorporação pelos ossos.
O paratormônio (PTH), sintetizado pela paratireóide,
regula a taxa de cálcio, quando ocorre hipocalcemia,
estimulando a remoção de cálcio da matriz óssea (o qual
passa para o plasma sangüíneo), a absorção de cálcio e
fosfato pelo intestino e a reabsorção de cálcio pelos
túbulos renais, aumentando a concentração de cálcio no
plasma.
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BÓCIO
Bócio, papo ou papeira é uma
denominação popular e corresponde a
um conjunto de doenças da glândula
tireóide que se caracterizam por um
aumento perceptível no tamanho da
glândula tireóide.
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HIPOTIREOIDISMO
O hipotireoidismo é uma condição clínica
caracterizada pela redução da atividade da glândula
tireóide, resultada pela baixa secreção de hormônios
tireoideanos, isto é, níveis de T3 e T4 circulantes no
organismo abaixo do normal. Em resposta a estes
níveis reduzidos de T3 e T4 no sangue, a secreção de
TSH aumenta. Portanto, o aumento de TSH é um
marcador primário de hipotireoidismo.
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Tanto homens quanto mulheres
podem desenvolver
hipotireoidismo. Entretanto, a
incidência é quatro vezes maior
nas mulheres e aumenta com a
idade, principalmente após os 35
anos.
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Como o hormônio da tireóide afeta praticamente todas as células do corpo, a
pessoa com hipotireoidismo pode apresentar uma grande variedade de
queixas:
• Cansaço;
• Depressão;
• Pele ressecada;
• Cabelos ressecados;
• Unhas quebradiças;
• Constipação intestinal (prisão de ventre);
• Anemia;
• Fadiga;
• Perda de apetite;
• Aumento de peso;
• Menstruação irregular ou ausente;
• Tornozelos e rosto inchados;
• Colesterol elevado.
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O hipotireoidismo pode ter diversas
causas. A mais comum é a que decorre da
doença de Hashimoto. Esta doença
aparece quando o organismo, por razões
desconhecidas, não reconhece a tireóide
como parte do próprio corpo e o sistema
imune prejudica o seu funcionamento. O
hipotireoidismo também aparece em
pessoas submetidas à cirurgia da tireóide.
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A tireoidite de Hashimoto é um quadro clínico no
qual o sistema imunológico identifica a glândula
tireóide como um grupo de células estranhas e
passa a atacá-la através de suas células de defesa.
Esta condição caracteriza uma doença auto-imune.
O medicamento deve ser ingerido conforme
recomendado pelo seu médico entretanto deve-se
tomar o medicamento em jejum, aproximadamente
de 30 a 60 minutos antes do café da manhã, pois sua
absorção aumenta com o estômago vazio.
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HIPERTIREOIDISMO
O hipertireoidismo, uma condição na qual a tireóide
encontra-se hiperativa, ocorre quando a glândula produz
um excesso de hormônios. Com isso, a glândula produz
mais hormônios tiroidianos do que o normal – a tiroxina
(T4) e a triiodotironina (T3) –, o que faz com que todos os
processos regulados por essas substâncias fiquem
acelerados, como o próprio metabolismo, o crescimento
celular e as funções cardíacas, gastrointestinais e
neurológicas,
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CAUSAS
Mais comum - D.Graves (acredita-se que a doença de
Graves (bócio difuso tóxico) seja causada por um
anticorpo que estimula a tireóide a produzir
quantidades excessivas de hormônios tireoidianos).
Menos comum - bócios nodulares tóxicos, tireoidite
aguda e uso excessivo de HT
Mais raras - tireotoxicose induzida pelo iodo,
carcinomas da tireoide, adenomas hipofisários
produtores de TSH
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DOENÇA DE GRAVES
É uma doença auto-imune na qual a presença de
anticorpos anti-receptores do TSH (TRAb) leva ao
aumento da síntese e liberação de grande quantidade de
hormônios tireoidianos resultando em tireotoxicose. As
principais modalidades de tratamento incluem o uso de
drogas antitireoidianas (DAT) ((propiltiouracil,
metimazol)), a ablação com radioiodo e a tireoidectomia.
(PEIXOTO, Maria Claudia, COELI, Claudia Medina e VAISMAN, Mário. Avaliação do
tratamento clínico da doença de Graves. Arq Bras Endocrinol Metab, jun. 2005,
vol.49, no.3, p.410-419).
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O hipertireoidismo da Doença de Graves é caracterizado
imunologicamente por infiltração linfocitária da glândula
tireóide e por ativação do sistema imune com elevação dos
linfócitos T circulantes, aparecimento de autoanticorpos que
se ligam ao receptor do TSH (TRAb) e que estimulam o
crescimento e a função glandular. As razões do
desencadeamento deste processo auto-imune ainda não
estão completamente entendidas, mas estão possivelmente
envolvidos fatores como susceptibilidade genética, fatores
constitucionais (hormônios sexuais e alterações da função
imunológica) e fatores ambientais (estresse, ingestão de iodo
e a ação dos agentes infecciosos).
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Do ponto de vista clínico, o
hipertireoidismo da Doença de Graves
caracteriza-se por aumento difuso e
hiperatividade da glândula tireóide,
associada ou não a oftalmopatia infiltrativa
e, mais raramente, ao mixedema
localizado.
A tireotoxicose é responsável por efeitos
deletérios em múltiplos sistemas,
principalmente o cardiovascular e o ósseo.
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Os hormônios tireoidianos têm ação cardioestimuladora,
provocando aumento da freqüência cardíaca, pressão arterial
sistólica (1/3 dos casos) e da massa e contração ventricular
esquerda. O excesso de hormônios tireoidianos pode levar ao
desenvolvimento de complicações graves como insuficiência
cardíaca congestiva, cardiomiopatia e arritmias,
principalmente fibrilação atrial (10-30%). Também está
associado ao aumento da reabsorção óssea, elevação da
excreção de cálcio e fósforo na urina e fezes, com
conseqüente diminuição na densidade mineral óssea e risco
de fraturas em mulheres idosas.
(ANDRADE, Vânia A., GROSS, Jorge L. e MAIA, Ana Luiza. Tratamento do hipertireoidismo da Doença de
Graves. Arq Bras Endocrinol Metab, dez. 2001, vol.45, no.6, p.609-618).
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SINTOMAS
Os principais sintomas incluem fraqueza muscular,
tremores nas mãos, batimentos cardíacos
acelerados, fadiga, perda de peso importante,
fome excessiva, diarréia ou aumento do número
de evacuações, irritabilidade e agitação,ansiedade,
insônia, sudorese excessiva, sensação exagerada
de calor e irregularidade menstrual.
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DIAGNÓSTICO
Uma vez confirmado o quadro de hiperfuncionamento
da glândula, a segunda etapa é buscar a origem do
problema para a melhor definição do tratamento. Essa
investigação pode ser feita com métodos de imagem –
como a USG e a cintilografia – para pesquisar a
existência de nódulos e de outras alterações e
também com testes laboratoriais que verificam, no
sangue da pessoa, a presença de anticorpos específicos
contra a tiróide, que caracterizam a principal causa do
hipertiroidismo – a Doença de Graves.
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O tratamento varia conforme a
gravidade da doença e sua causa.
Inicialmente, usam-se medicamentos
tanto para bloquear a produção de
hormônios pela tiróide quanto para
controlar os sintomas. Às vezes, essa
terapêutica é suficiente para controlar
o funcionamento da glândula e evitar a
recorrência do problema.
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Contudo, em alguns casos, o indivíduo precisa ser
encaminhado para uma das duas formas de
tratamento definitivo: o uso de iodo radioativo para
destruir a parcela hiperativa da glândula e a cirurgia
para a retirada parcial ou total da tiróide. As duas
possibilidades quase sempre provocam, como efeito
secundário, o hipotiroidismo, requerendo a reposição
oral de hormônios tiroidianos pelo resto da vida.
Praticamente não há meios de prevenir a doença, já
que suas principais causas não podem ser evitadas.
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De qualquer forma, convém não usar
medicamentos para emagrecimento que
contenham hormônios tiroidianos em sua fórmula,
uma vez que, em excesso, eles podem causar o
hiperfuncionamento farmacológico da tiróide.
Como a doença pode ser assintomática no início,
particularmente para as mulheres, é importante
fazer um check-up médico anual e procurar um
endocrinologista diante de alterações nos exames
de triagem. Quanto antes o tratamento seja
iniciado, menores os riscos de complicações, como
arritmias cardíacas e perda óssea (osteoporose).
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FATORES QUE INTERFEREM NO TRATAMENTO
Idade do paciente
Gravidade
Complicações
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TRATAMENTO
-Terapêutica medicamentosa (drogas
inibidoras da formação ou liberação
dos horm. e, as controladoras das
manifest. periféricas);
-Iodo radioativo;
-Cirurgia.
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Os anticorpos anti-TPO são os principais
anticorpos a serem pesquisados na
investigação de doenças autoimunes da
tireóide, e estão envolvidos em processos
destrutivos do tecido tireoidiano associados à
tireoidite de Hashimoto, à doença de Graves
e a outras doenças tireoidianas.
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Anticorpo anti-TPO (anticorpos anti-tireoperoxidase)
A tireoperoxidade (TPO) é uma enzima presente nas células
epiteliais da tireoide que participa da síntese dos hormônios
tireoidianos. Mais de 90% dos pacientes com tireoidite de
Hashimoto possuem anticorpos anti-TPO (antigamente chamado
anticorpos anti-microssomal). Os anticorpos anti-TPO também
estão presentes na doença de Graves, mas em menor frequência,
ao redor de 75% dos casos. Em geral, pacientes com anticorpos
anti-TPO apresentam maior risco de desenvolverem doenças
autoimunes da tireoide, principalmente se já tiverem critério para
hipotireoidismo subclínico.
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Anticorpos anti-tireoglobulina (anti-Tg)
A tireoglobulina é uma substância precursora dos hormônios da
tireoide, que costuma ficar estocada dentro do tecido tireoidiano.
A presença de anticorpos contra a tireoglobulina é muito comum
na tireoidite de Hashimoto, estando presente em 80 a 90% dos
casos. Em geral, pacientes com Hashimoto apresentam anti-
tireoglobulina e anti-TPO positivos. A presença de anti-
tireoglobulina positiva e anti-TPO negativo na tireoidite de
Hashimoto é pouco comum. Assim como ocorre com os anticorpos
anti-TPO, os anticorpos anti-tireoglobulinas também podem estar
presentes também na doença de Graves. Cerca de 50 a 70% dos
pacientes com Graves tem estes anticorpos positivos.
Disciplina: PATOLOGIA E DIETOTERAPIA II 28
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Anticorpos anti-receptores de TSH (TRAb)
Ao contrário do anti-TPO e do Anti-Tg, que são mais comuns
na tireoidite de Hashimoto que na doença de Graves, o TRAb
encontra-se presente em até 95% dos casos de Graves e
apenas em 20% dos pacientes com Hashimoto. Outra
diferença relevante é o fato do TRAb não estar,
habitualmente, presente na população em geral sadia.
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