O Temido
“DERRAME”
Habilidades e Atitudes Médicas 5
Semana 7
Dr. Alberto Felipe
Acidente Vascular
Encefálico (AVE);
Acidente Vascular
Cerebral (AVC);
“Derrame” cerebral.
Frequente determina alto impacto na qualidade
de vida do paciente e de seus familiares;
Uma das principais causas de incapacidade física
adquirida;
Responde por mais da metade das internações
por doença neurológica aguda.
DEFINIÇÃO
Déficit neurológico, geralmente focal,
de instalação súbita ou com rápida
evolução sem outra causa aparente que
não vascular.
CAUSAS
Causas vasculares (alterações
estruturais e/ou funcionais dos vasos,
relacionadas com o fluxo sanguíneo e
com o sistema de coagulação.
CLASSIFICAÇÃO
AVEi;
AVEh.
AVEi
CAUSAS AVEi
Aterosclerose em grandes artérias;
Cardioembolismo;
Oclusão de pequenas artérias.
AVEh
Intraparenquimatoso (HIP);
Subaracnoide (HSA).
ATEROSCLEROSE DE GRANDES ARTÉRIAS
Trombose por aterosclerose (aterotrombótico);
Mecanismo frequente de AVEi;
HAS é o fator de risco mais comum.
ATEROSCLEROSE DE GRANDES ARTÉRIAS
HAS: espessamento íntima, formação de placas
de ateroma, diminuição do lúmen vascular,
alongamento e tortuosidade das artérias,
rompimento da íntima, aderência de plaquetas
e fibrina e consequente formação de trombo
com risco de oclusão vascular.
ATEROSCLEROSE DE GRANDES ARTÉRIAS
Outros fatores de risco associados: idade, DM,
tabagismo, contraceptivos orais, dislipidemias,
obesidade e sedentarismo.
ATEROSCLEROSE DE GRANDES ARTÉRIAS
Instalação súbita do déficit neurológico
(progressivo ou não);
50% dos casos são precedidos por AITs,
predominantemente no mesmo território
vascular;
Síndrome neurológica depende do sítio.
ATEROSCLEROSE DE GRANDES ARTÉRIAS
Convulsões são incomuns na fase aguda;
Cefaleia não é comum, mas, quando ocorre,
costuma ser do mesmo lado da lesão e não tão
intensa quanto nas hemorragias.
Insuficiência coronariana e insuficiência arterial
periférica podem coexistir.
EMBOLIA DE ORIGEM CARDÍACA
Coágulo sanguíneo (ou mais raramente, outro
material) que se desloca e chega à circulação
encefálica;
Ocorre predominantemente em associação
com doenças cardíacas.
EMBOLIA DE ORIGEM CARDÍACA
Alto risco: prótese valvar metálica, estenose
mitral com fibrilação atrial, trombos em AE ou
apêndice atrial esq., doença do nó sinusal, IAM
há menos de 4 sem., trombos em VE,
miocardiopatia dilatada, acinesia de parede VE,
mixoma atrial e endocardite infecciosa.
EMBOLIA DE ORIGEM CARDÍACA
Médio risco: prolapso da VM, calcificação do
anel mitral, estenose mitral sem FA, contraste
espontâneo no átrio esq., forame oval patente,
flutter atrial, FA isolada, prótese valvar
biológica, endocardite não infecciosa;
Brasil: Chagas.
EMBOLIA DE ORIGEM CARDÍACA
Início abrupto e instalação de déficit
neurológico em segundos.
Cefaleia é comum;
Crise epiléptica focal pode ser o sintoma inicial,
ocorrendo de 5 a 10% dos casos de embolia
cerebral.
EMBOLIA DE ORIGEM CARDÍACA
O quadro neurológico depende do território
vascular acometido, sendo a artéria cerebral
média a mais frequentemente acometida pelas
embolias de origem cardíaca.
EMBOLIA DE ORIGEM CARDÍACA
Muitas vezes ocorre lise e fragmentação do êmbolo,
provocando recanalização que, se completa e em
tempo curto, resulta na regressão dos déficits
neurológicos.
Se a recanalização demorar pode haver
extravasamento de sangue (transformação
hemorrágica), com piora neurológica.
OCLUSÃO DE PEQUENAS ARTÉRIAS
Mecanismo frequente de AVEi;
Principal fator de risco: HAS;
Síndromes neurológica isquêmica aguda, sem
alteração do nível de consciência, atribuída a
infarto(s) cerebral(is) lacunar(es) causado(s) por
oclusão de pequenas artérias.
OCLUSÃO DE PEQUENAS ARTÉRIAS
Principais síndromes: motora pura,
sensitivomotora, sensitiva pura e síndrome
disártrica com incoordenação da mão.
TC: frequentemente descrita como infarto
cerebral lacunar.
OUTRAS ETIOLOGIAS
Causas menos frequentes;
Arterites inflamatórias e infecciosas, estados
trombofílicos, dissecções arteriais, intoxicação
por drogas (cocaína e anfetaminas).
DIAGNÓSTICO
TC de Crânio sem contraste;
Áreas hipoatenuantes em 12 a 48 horas;
TC de admissão normal em 30% dos casos e,
nos infartos de menor extensão, normal nas
primeiras 24h em até 50%.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
HAS como maior causa (70% dos casos);
Na parede de pequenas artérias e arteríolas, leva à
formação dos microaneurismas de Charcot-Bouchard,
os quais, por ruptura, determinam o aparecimento da
hemorragia.
Outras causas: aneurismas, CAs, coagulopatias,
trombolíticos e anticoagulante
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Quadro clínico clássico: déficit neurológico focal de
início súbito acompanhado de cefaleia, náuseas e
vômitos, rebaixamento do nível de consciência e PA
muito elevada.
Piora em minutos a horas devido à continuação do
sangramento e à expansão da hemorragia durante as
primeiras horas.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Crises convulsivas em 6 a 7% dos casos,
ocasionalmente surgem como manifestação
inicial;
Os sinais e sintomas neurológicos da HIP
dependem de sua localização.
Dieta zero (até deglutição/nível de consciência);
SF 0,9% ou RL 20 a 30 ml/kg/dia EV
AAS 100 a 300 mg VO 1x/dia (dose usual 200
mg);
Estatina de alta potência VO à noite;
Anticoagulação PROFILÁTICA (HNF 5.000 ui SC
8/8h OU Enoxaparina 40 mg SC 24/24h);
Antihipertensivo endovenoso para diminuir em
até 15% ou 160x100mmHg nas primeiras 24h
• Nitroprussiato ou Nitroglicerina em BI
Clopidogrel (75 mg VO 1x/dia) se
aterotrombótico;
Sintomáticos (analgésicos/antitérmicos,
antieméticos, proteção gástrica);
OBRIGADO!
