OBESIDADE

e
DISLIPIDEMIAS
Jéssica dos Santos Teixeira
Nutricionista Clinica e Esportiva;
Especialista em prescrição de fitoterápicos e suplementação clínica e esportiva;
Pós-graduanda em nefrologia, terapia nutricional e doenças cardiovasculares
Tutora, preceptora e supervisora curso de Nutrição na UNOPAR
DEFINIÇÃO
 Excesso de gordura corporal, que compromete a saúde, devido ao
desequilíbrio permanente e prolongado entre a ingestão calórica e o gasto
energético, onde o acúmulo de calorias se armazena como tecido adiposo.
 É uma doença crônica associada a múltiplas complicações, que depende não
só de fatores genéticos e fisiológicos, mas também de variáveis culturais,
sociais e psicológicas associadas à quantidade e qualidade da alimentação
 Epidemia global
Sobrepeso
 Relação peso/altura alterada sem a ocorrência de mudanças substanciais na
composição do compartimento adiposo.
 IMC- 85 a 95 (percentil)

Peso saudável
 Crianças- IMC- 5 a 97 (percentil)
 Adultos- IMC- 18 a 25

Obesidade
 Crianças- IMC- > 97(percentil)
 Adultos- IMC-> 25
O ser humano é o resultado de
 Patrimônio cultural- herança dos pais
 Macro ambiente- socioeconômico,cultural,educativo
 Micro ambiente- individual,familiar,comunal.
 Onde as pessoas realizam seu ciclo de vida.
No passado
 Ganho de peso + grandes depósitos de gordura= saúde e prosperidade.
 Séculos de privação e carência calórico-protéica.
 Muito trabalho físico para obtenção e preparo dos alimentos.
 Desnutrição era o problema.

Atualmente
 Facilidade na obtenção dos alimentos
 Fartura (superávit calórico)
 Sedentarismo
 Mobilidade campo-cidade
Causas da obesidade
Classificação da obesidade
Alterações Metabólicas e Endócrinas
A) Gasto energético reduzido
B) Resistência à insulina
C) Hiperinsulinismo compensatório
- Acúmulo de gordura visceral
- Aumento na apoptose de adipócitos
- Lipotoxicidade - NEFAs
- Perfil lipídico alterado
- Aumento na absorção de sódio e água
- Elevação na pressão arterial
- Intolerância à glicose
- Atividade aterogênica estimulada
- Doença arterial coronária prematura
- Aumento no risco de câncer de mama, endométrio e cólon

O aumento dos níveis plasmáticos de ácidos graxos livres e citocinas, lipídios intracelulares de tecido não adiposo (p.
ex., lipossomas) e depósitos de tecido adiposo ectópico (p. ex., no compartimento visceral) podem contribuir para
inflamação sistêmica, resistência à insulina e hiperatividade do sistema nervoso simpático. Os efeitos metabólicos e
anatômicos do excesso de adiposidade podem levar ao desenvolvimento de diabetes tipo 2, doença hepática gordurosa
não alcoólica, dislipidemias relacionadas com obesidade, pressão arterial elevada e osteoartrite. A cascata destes
mecanismos fisiopatológicos e doenças associadas são os principais contribuintes para a insuficiência cardíaca
relacionada com a obesidade. IC = insuficiência cardíaca; SNS = sistema nervoso simpático; SRAA = sistema renina
angiotensina aldosterona.
HOMA (Homeostasis Model Assesment): avalia
a resistência a insulina, porém não tem
indicações clara na prática clínica.
Ciclo de Ingestão Alimentar
Tratamento medicamentoso
Fermentação na microbiota por carboidratos
DISLIPIDEMIAS
Metabolismo
Lipídico
• Lipídeos:

– Ácidos graxos
• Cadeias saturadas, mono ou poliinsaturadas
– Triglicerídeos
• Forma de armazenamento
– Fosfolipídios
• Constituintes estruturais de membrana
– Colesterol
• Precursor de hormônios esteróides, ácidos biliares, vitamina D, constituinte de
membrana
Lipoproteínas: estrutura e função

• Estrutura básica: núcleo apolar:

triglicerídes +
ésteres de colesterol

Fosfolipídio

Colesterol superfície polar

não esterificado

Apoproteína
 Lipoproteínas: estrutura e função

• Classes:

– Quilomícrons
• Maiores e menos densas, ricas em triglicerídeos, de
origem intestinal
– VLDL
• Densidade muito baixa, origem hepática;
– LDL
• Densidade baixa, ricas em colesterol
– HDL
• Densidade alta, mais pobre em col.
– IDL, Lp(a)
 Via Metabólica: lipídeos

• Papel do HDL-C
 Aterogênese
1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + Disfunção
endotelial causada por fatores de risco;
2. Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no
espaço intimal;
3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de células
espumosas;
4. Liberação de mediadores inflamatórios, com amplificação do
processo;
5. Formação da placa de ateroma.
 Aterogênese
Espécies ativas do
oxigênio Vitaminas
H2O2, etc. LDL E, C, A

-
+

LDL oxidada

Os macrófagos captam a LDL

oxidada formando as células
Macrófago esponjosas Célula Espumosa
29
Placa de Ateroma
Acumulo de lipídios modificados
Ativação das células endoteliais
Migração das células inflamatórias

Ativação das células inflamatórias

Recrutamento das células musculares lisas

Proliferação e síntese da matriz

Formação da capa fibrosa

Ruptura da placa
Agregação das plaquetas

Trombose
• Fatores que desestabilizam a placa

– Cigarro
– Álcool
– Radicais Livres
– Pressão Arterial elevada
Conseqüências da Aterosclerose

Doença Arterial Coronária (DAC)

• Angina de peito
• Insuficiência Cardíaca
• Arritmias
• Infarto agudo do miocárdio (IAM)

Acidente Vascular Cerebral (AVC)

Doença Vascular Periférica

 Doença Arterial Coronariana
Fatores de Risco Coronariano Clássicos

Hist. Familiar Idade Dieta gordurosa

LDL elevado
HDL baixo Hipertensão

TG elevados Aterosclerose Diabetes (RI)

Fumo Obesidade

Novos Fatores e
Marcadores de Risco DAC Fatores
Homocisteína / Lp(a) Trombogênicos
Fibrinogênio / PCR(as)

Evento Coronariano
Valores de referência para diagnóstico das Dislipidemias em adultos
>20 anos
Bases fisiopatológicas das dislipidemias primárias

• Acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL:

• Hipertrigliceridemia
• Decorre da diminuição da hidrólise dos TAGs pela
lipase lipoproteica (LPL) ou do aumento da síntese de VLDL

• Acúmulo de LDL:
• hipercolesterolemia
• Doenças monogênicas: no gene do LDL-R
(hipercolesterolemia familiar) ou no gene da apo B100
(identifica o LDL)
• Hipercolesterolemias poligênicas: mais comuns,
interação entre fatores genéticos e ambientais
 Dislipidemias
Elevação isolada do CT,
Hipercolesterolemia
geralmente aumento do
isolada LDL-C
Elevação isolada dos TG,
Hipertrigliceridemia
por aumento do VLDL e/ou
isolada QM
Classificação
Laboratorial
Valores aumentados de CT
Hiperlipidemia Mista e TG

c/ ou s/ aumento de LDL
HDL-C Baixo ou TG

Dislipidemias primárias Causas genéticas

Classificação
Etiológica
Apresenta causa
Dislipidemias Secundárias secundária 37
 Dislipidemias Secundárias

• Três grupos:

• Dislipidemia secundária a doença

• Dislipidemia secundária a medicamentos
• Dislipidemia secundária a hábitos de vida
inadequados
Dislipidemias Secundárias
Dislipidemias Secundárias
Dislipidemias Secundárias
Determinações Laboratoriais
• Perfil Lipídico
– Colesterol Total (CT)
– Triglicerídeos (TG)
– HDL-C
– LDL-C
• Lipoproteína(a) – Lp(a)
• Homocisteína (HCY)
• Proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-as)
• Fibrinogênio
 Determinações Laboratoriais
• Lipoproteína(a) – Lp(a)
– Associada à ocorrência de eventos cardiovasculares;
– Não há provas de que a diminuição dos níveis diminui o risco de aterosclerose
• Homocisteína (HCY)
– Aminoácido formado do metabolismo da metionina
– Elevações associadas à disfunção endotelial, trombose e maior gravidade de
aterosclerose
– Não há evidências de que níveis elevados sejam fator de risco isolado
• Proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-as)
– Marcador do processo inflamatório em indivíduos sadios
– Não se aplica a fumantes, diabéticos, portadores de osteoartrose, mulheres sob
TRH, no uso de AINES ou em infecções.
 Estratificação do Risco
• A estratificação é feita com base no risco
absoluto;

• O LDL-C é considerado fator causal e

independente de aterosclerose e sobre o qual se
deve agir a fim de diminuir a morbi-mortalidade;

• O poder preditor de risco e a meta lipídica

adotada para prevenção varia de acordo com os
fatores de risco presentes;
 Estratificação do Risco
Prevenção Primária
Modificação dos fatores de risco para retardar ou evitar o aparecimento
da doença aterosclerótica
Prevenção secundária
Terapêutica para reduzir os eventos e diminuir a mortalidade em
pacientes com doença aterosclerótica
Controle dos fatores de risco
Terapêutica para evitar a ruptura da placa
 Estratificação do Risco
Prevenção Primária (níveis)
I - de baixo risco (<10% em 10 anos)
II - de médio risco (10-20% em 10 anos)
III - de alto risco (>20% em 10 anos)

Prevenção secundária
Diabéticos
Portadores de Aterosclerose
 Estratificação do Risco

I - Médio Risco
Risco absoluto 10%-20% em 10 anos
Indivíduos com 2 FR (exceto DM), além de LDL-C >160
mg/dL
Recomendado uso da tabela de risco

Recomendações
LDL-C <130mg/dL
CT<200mg/dL; HDL-C>40mg/dL; TG<150mg/dL
 Mudança do Estilo de Vida (MEV)

A. Terapia Nutricional
A. Dieta para Hipercolesterolemia
B. Dieta para Hipertrigliceridemia

B. Exercício Físico

C. Tabagismo
 Tratamento Farmacológico

• Estatinas
• Fibratos
• Resinas de Troca Iônica
• Ezetimiba
• Ácido nicotínico
• Ômega-3
• Orlistat
 500Gmg
5 A 15G/ DIA
200 mg
600 - 2000 mg
200 mg

1 a 2 capsulas – 3x ao dia
2 a 6G/ DIA
5 g/ DIA