CETOACIDOSE DIABÉTICA

Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed

Patrícia Figueiredo Gomes

R1-SED/HUWC/UFC
CONSIDERAÇÕES GERAIS

Acidose metabólica
Desidratação
Déficit de água e eletrólitos
 FISIOPATOLOGIA

↑ proteólise
↑ Lipólise
gliconeogênese Liberação de aa

Liberação de ↑glicogenólise da função renal

glicerol
↑ cetogênese
Liberação
de AGL
Liberação de Glicosúria
HIperglicemia
corpos cetônicos
(BHB, acetoacetato, acetona)
Hiperosmolaridade Diurese osmótica

Hipercetonemia CETOACIDOSE Desidratação

 Apresentação clínica
• É mais freqüente no DM1(3 a 40% no diagnóstico),mas pode
ocorrer no DM2 (flatbush) em condições de estresse:
infecções graves, traumas, eventos CV...
• Quadro clínico:
– Anorexia
– Letargia;
– Hiperventilação (respirações de Kussmaul) ;
– Hálito cetônico;
– Náusea,vomitos;
– Dor abdominal: pouco freqüente, associada com distensão, íleo;
– Taquicardia e taquipnéia
– Hipotermia ou ausência de febre, na presença de infecção
– Estupor com desidratação profunda , e déficits de neurológicos
focais:reflexos de Babinski, reflexos assimétricos, paresias,
fasciculações e afasia.
 Eletrólitos; função
renal,ECG, Hemograma,
EAS, culturas, Rx do tórax,
TC de seios da face
Pesquisar causa
EXAMES LABORATORIAIS
• Hemograma: leucocitose
• Glicose faixa de 500 mg/d. Euglicemia:  ingesta oral ou gravidez
• Uréia e creatinina: elevadas (desidratação ou azotemia pré-renal)
• Cetonemia: elevada →reação de nitroprussiato (acetoacetato),
detecção pode ser negativa, pois o BHB é cetoacido mais
freqüente.
• Cetonúria: útil no diagnóstico, pode aumentar durante tto.(↓BHB)
• Amilase e CPK: aumentadas;
• Na corporal total; concentração plasmática↑ou 
• K corporal total ; concentração plasmática normal, ↑ou 
• Gasometria: acidose metabólica (pH<7,2 e HCO3<15) com anion
gap elevado
– Anion gap = sódio- (cloreto + bicarbonato).
• Levemente hiperosmolares < 330 mOsm/kg
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ACIDOSE LÁCTICA
•Causa mais comum de
acidose metabólica em
pacientes hospitalizados e
pode ser vista em DM e na
CAD

Tratamento da causa de base e

Otimizar a perfusão tecidual
FATORES PRECIPTANTES
• História cuidadosa e exame físico;
Causas:
• 1. Omissão da terapia insulínica (21-49%);
• 2. Infecção (30-39%):
– Febre pode está ausente;
– Leucocitose> 20.000 (na ausência de infecção);
– Solicitar culturas e ATB de largo espectro.
– Alteração do sensório: descartar meningite, com punção lombar e instituir cobertura ATB;
– PNM; ITU, DIP: sinusite; pé diabético; artrite bacteriana, colecistite, celulite, e fasceíte,
necrotizante
• 3. Situações de stress agudo: AVE, IAM,pancreatite aguda, traumatismo,
choque, hipovolemia,queimaduras, TEP, isquemia mesentérica etc.
• 4. Gestação
• 5. Patologias associadas (acromegalia, hemocromatose, hipertireoidismo)
• 6. Problemas na bomba de insulina
• 7. Abuso de substâncias (álcool, cocaína) ou medicamentos•
• 8. Transtornos alimentares (compulsão alimentar,bulimia)
• Tratar a causa base é essencial !
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CETOSE DO JEJUM

• A glicose: normal;
• Cetonas: grande quantidade na urina; Músculo
• pH arterial: normal;
• Anion gap: levemente elevado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CETOACIDOSE ALCOÓLICA
• É uma forma mais severa de cetose de privação: etanol única fonte
calórica há dias ou semanas ;
• Acidose metabólica moderada, com anion gap elevado;
• Cetonas no soro e urina:
– Relação BHB>acetoacetato (reações de nitroprussiato -)
• Alcalose respiratória, delirium tremens,agitação, ou processos
pulmonares normalizam o pH ;
• Normo ou hipoglicemia, ocasionalmente hiperglicemia (tratar como
CAD);
• A terapia: tiamina, carboidrato, fluidos, eletrólitos, suporte
nutricional, tratar abstinência e toxicidade;
• Investigar: pancreatite, sangramento TGI, encefalopatia, delirium
tremens, ou infecção.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ACIDOSE URÊMICA
• Elevações uréia(>200 mg/dL) e creatinina (>10 mg/dL)
com normoglicemia;
• pH e anion gap ligeiramente anormais;
• Tratamento cuidadosa reposição de fluidos e eletrólitos,
ou até diálise;
• Rabdomiólise:
– Anion gap elevado;
– Acidose pode ser severa.
– CPK e mioglobina elevadas.
– Não é incomum na CAD.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INTOXICAÇÃO
 Salicilatos:
• Acidose metabólica com AG elevado+ alcalose respiratória;
• Glicose é normal ou baixa;
• Osmolaridade normal, cetonas negativos;
• Dosar salicilatos na urina ou sangue
 Metanol e etileno glicol:
• Acidose metabólica com AG elevado; sem hiperglicemia ou cetonas
• Osmolaridade aumentada no soro.
 Álcool isopropil
• Não causa acidose metabólica, mas produz resultado positivo na reação de
nitroprussiato;
 Acidose metabólica com AG elevado:
• Ingestão de tolueno; ácido nalidíxico; papaverina; paraldeído; estricnina;
isoniazida; tetraciclina
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO-CETÓTICO(HHNC)
Osmolaridade = (2 x sódio) + (glicose/18) + (BUN/2.8) + (etanol/4.6)

• CAD: incomum hiperosmolaridade e coma;

• HHNC:
– Osm>350 mOsm/L ;
– Na e K séricos: alto, normal, ou baixo; corporal total:
depletados
– Glicose >600 mg/dl;
– Acidose metabólica com AG elevado não é significante;
– Moderada cetonemia
 Diagnóstico

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS E DE GRAVIDADE NA CAD

CAD leve CAD moderado CAD grave

pH 7,25-7,30 7,0-7,24 <7,0
HCO3 15-18 10-14,9 <10
Anion Gap >10 >12 >12
Nível sensorial alerta alerta/sonolento estupor/coma
Adaptado Kitabchi e cols., 2004
TRATAMENTO
DEPLEÇÃO DE FLUÍDOS
 TRATAMENTO
• Déficits fluidos na ordem de 5 a 10 L
• Desidratação:
– 1 L de salina na 1ª. hora
– SF 0,9% 1000 a 1500ml/h nas 1ª. 2h; 500ml/h nas 2h seguintes.
Ajustar pelo quadro clínico;
– Se hipotensão for severa, não responsiva a cristalóides, considerar
colóide e monitorização hemodinâmica invasiva;
– Trocar por SF 0,45%,se Osm>320 e Na>155
– Quando glicose 250 mg/dL, iniciar dextrose a 5%;

Hipertrigliceridemia: TGL de 460mg/dl reduz 1.0 mEq/L de Na

 TRATAMENTO
INSULINA
• Baixa-dose (0.1 U/kg por hora) diminui glicose e liberação de
cetonas, reduz hipoglicemia e hipocalemia.
• Via de administração: intravenosa.Terapia de intramuscular, se não
houver acesso IV;
• Iniciar: 10-U IV, satura receptores de insulina,melhora resposta de
glicêmica na 1ª. h;
• A glicemia deve ser reduzida em 75 a 100 mg/dl/h.
• Se glicose não diminui 10% ou 50 mg/dL/h, aumentar por 50% a
100% e um segundo bolus IV.
• Clareamento das cetonas 12 a 24 h após controle da hiperglicemia;
• Com resolução CAD: 0.5 a 1 U/kg por dia.
• Quando iniciar dieta trocar por via SC
Manter correção da desidratação e da hiperglicemia
Barone et al. 2007
 CAD moderada e grave
Correção DHE

Tratamento hospitalar (UTI)

Insulinoterapia
Hidratação venosa
Insulina R (bolus 0,1 a 0,15
UI/kg IV; 0,1 UI/Kg/h em BI)
SF 0,9% 1000 a 1500ml/h
Trocar por SF
(15 a 20ml/kg) nas 1ª. 2h; Correção da acidose
0,45%,se
500ml/h (4 a 14 ml/kg) nas
Osm>320 e
2h seguintes. Insulina R,
Na>155
Ajustar pelo QC conforme Dx a
cada 4-6h. Iniciar
Glicemia <250 esquema 2h antes
de suspender a BI

SG 5% 150 a 250ml/h até Boa aceitação oral

correção da acidose e AG
Insulina NPH

Se DM,reiniciar esquema;
Barone et al. 2007 DM recém diag. 0,5 a 1 UI/Kg
 TRATAMENTO

POTÁSSIO

• Hipocalemia: diurese osmótica, vômitos, hiperaldosteronismo.

• A terapia inicial com fluidos e insulina: hipoK

• Administrar K:
– sem sinais de hiperK no ECG e K < 5.2 mEq/L.
– Na oligúria, apenas se K< 4 mEq/L ou há sinais no ECG de hipoK
– Com função renal normal, ou seja, débito urinário
o Velocidade de infusão: 20 a 30 mEq/h, monitorização a cada
2h e ECG. Manter K: 4 e 5 mEq/L

Adaptado de Medical Management of Type I Diabetes, 2004

 TRATAMENTO
FOSFATO
• Perda conjunta de K e fosfato;
• Reduz durante terapia;
• Nenhum benefício de administração de fosfato
foi demonstrado, mas recomenda-se reposição:
disfunção do VE ou ausência de melhora do
estado mental;
• Monitorar suas possíveis complicações
hipocalcemia e hipomagnesemia.
 TRATAMENTO
BICARBONATO
• Baixo, mas há metabolização dos cetoácidos e lactato a
bicarbonato durante terapia.
• O uso de bicarbonato na terapia da CAD é altamente controverso:
– Aumenta risco de hipoK;
– Acidose paradoxal do LCR;

• Indicações:
– Acidose severa (pH <6.9);
– pH <7.1, com instabilidade hemodinâmica;
– Hipercalemia com alterações de ECG;
– Dose: 1 mEq/kg infusão rápida 10 a 15 minutos, e terapia adicional pelo
excesso de base.
 MONITORIZAÇÃO

EXAME FREQUENCIA
Glicemia capilar a cada 1h
Glicemia plasmática a cada 2–4 horas
Cetonúria a cada 4 horas
K+ horária nas primeiras 4 h e a cada 2–4
horas em seguida
Na+, Cl-, HCO3 a cada 2 h até normalização do K e
- (anion gap) e pH HCO3, a cada 4 a 6 h até recuperação
plena
Mg++, Fosfato A cada 4 horas (controverso)
Adaptado de Medical Management of Type I Diabetes, 2004
COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO
COMPLICAÇÕES:
• Hipoglicemia;
• Hipocalemia
• Edema cerebral
• SARA
• TEP

PROGNÓSTICO
• Se diagnosticada e tratada se forma rápida e correta, tem bom
prognóstico
• Os pacientes aos cuidados de especialistas têm uma permanência
de hospital mais curta, menos procedimentos e menores custos
médicos.
Obrigada!