Antimicrobianos
Ana Paula G. F. Miranda
M.V Residente
1 2 3
O que são os De onde essas Como são
antimicrobianos substâncias produzidas?
? vêm ?
4 5
Como agem? Por que existe
resistência ?
Hoje…
na discussão com
residentes !
Onde tudo começou...
o Primeira Guerra Mundial com um sonho:
pesquisar uma forma de reduzir o sofrimento
dos soldados.
o A bactéria Staphylococcus aureus.
o Exausto deixou seu laboratório uma bagunça
e cresceu mofo oriundo do fungo Penicillium.
Alexander Fleming
o Ainda que por acaso, em 1928, estava criado o
primeiro antibiótico da história da humanidade a
PENICILINA!
Onde tudo começou..
1938: Isolada a PENINCILINA por Ernst B. Chain e Howard W. Florey.
Eficaz contra bactérias e inatividade em relação aos glóbulos brancos.
1940: a penicilina foi utilizada, na Inglaterra, no primeiro
paciente humano, um policial, vítima de grave infecção
sanguínea.
O que são os
antimicrobianos ?
Substâncias produzidas por micro-organismos
ou sintetizadas em laboratório,
capazes de inibir ou eliminar outros
micro-organismos.
Conceitos
Antibióticos Quimioterápicos
Antimicrobianos produzidas por Antimicrobianos sintéticos.
micro-organismos.
Bacteriostáticos Bactericidas
Inibem o crescimento Promovem a morte das
bacteriano. bactérias.
Conceitos
Antagonistas Sinergismo
Quando um antimicrobiano Combinação de duas drogas
inibem ação do outro. que aumentam a atividade
de ambas.
Toxicidade seletiva
Causa lesão ao micro-organismo
sem ser tóxica ao hospedeiro.
Requisitos para escolha de um
antimicrobiano
1. Toxicidade seletiva;
2. Alcançar altas concentrações nos tecidos e sangue;
2. Amplo espectro de ação;
3. Identidade e suscetibilidade do agente etiológico;
4. Necessidade de atividade sinérgica;
6. Não ser afetado pela acidez estomacal ou proteínas do sangue;
8. Disponibilidade e custo.
Classes e
mecanismos de
ação
Classe dos antimicrobianos
B- lactâmicos Penicilinas, Cefalosporinas
Aminoglicosideos Gentaminicina, Amicacina, Estreptomicina, Tobramicina
Tetraciclinas Oxitetraciclina, Tetraciclina, Doxiciclina
Quinolonas Enrofloxacina, Ciprofloxacina, Marbofloxacina
Sulfonaminas Sulfadiazina, Sulfametoxazol, Sulfadoxina
Trimetripina Trimetropim
Clorafenicol Clorafeninal, Florfenicol
Macrolídeos Azitromicina, Tilosina
Mecanismos de ação
Mecanismos de ação
Síntese de parede Inibição da síntese de DNA/RNA
Interferem na síntese do peptídeoglicano Inibem a síntese de DNAgirase.
(transaminase). Transcrição de RNA.
B-LACTÂMICOS (Penincilina) QUINOLONAS (Enroflaxacina)
Membrana citoplasmática Inibição da síntese de purinas e ácido fólico
Interagem com a molécula de polissacarídeos da Antagoniza metabólitos essências como ácido
membrana. fólico.
POLIMIXINA SULFONAMINDAS E TRIMETROPINA
Inibição da síntese proteica
Ligam-se a fração 30S ou 50S dos ribossomos.
AMINIGLOCOSÍDEOS (Gentaminicina),
TETRACICLINAS, CLORAFENICOL E
-B-lactâmicos-
(Penincilinas e Cefalosporinas)
Ação Farmacocinética
Bactericidas. Ácidos fracos e hidrofílicos.
Agem na síntese de parede celular. Vias: IM ou IV*
Gram positivas aeróbicas e anaeróbicas, Distribuição: Não atravessa membranas
coco gram negativos, espiroquetas e biológicas. (Próstata ou globo ocular).
actinomicetos. Excreção: renal
Efeitos adversos e limitações Mecanismos de resistência
Fenilbutazona e AAS competem pelos locais Beta-lactamases.
de ligação da peniclilina. Alteração da membrana celular externa
Benzilpenicilina é inativada em soluções Alteração na estrutura das proteínas de
contendo complexo B e vitamina C. ligação à penicilina (PBPs).
-Aminoglicosideos-
(Amicacina e Gentamicina)
Ação Farmacocinética
Bactericidas. Vias: IM, IV, Tópica, Intra-uterina
Agem inibindo a síntese proteica (30s). Distribuição: Não atravessa membranas
Gram negativas aeróbicas, alguns biológicas. (HE e ocular).
aeróbios Gram-positivos, principalmente Não necessitam ser biotransformadas no
Staphylococcus spp. fígado.
Concetrações significativas em líquidos
sinovial, pleural, peritoneal e pericárdico.
Excreção: renal
Efeitos adversos e limitações Mecanismos de resistência
Estruturas de transporte de membrana
Nefrotóxicos e ototóxicos
alteradas.
Potencializam efeitos de fenobarbital, Enzimas que podem inativar a droga ou
relaxantes musculares e cefalosporinas. proteínas ribossomais.
-Tetraciclinas-
(Oxitetraciclina)
Ação Farmacocinética
Bacteriostáticos. Vias: IM, IV, VO
Agem inibindo a síntese proteica (30s). Distribuição: Maioria dos tecidos inclusive
Gram-positivos e Gram-negativos, barreiras HE.
anaeróbios, espiroquetas, neoriquetsias e Excreção: eliminadas na forma ativa
organismos anaplasmáticos. pela urina, fezes e leite.
Efeitos adversos e limitações Mecanismos de resistência
Impregnação em ossos em animais jovens. Codificam bombas transportadoras de
Depressão da flora normal do TGI. membrana dependentes de energia que
Resíduo por longos períodos em leite. excretam ativamente a droga da célula
bacteriana
-Fluorquinolonas-
(Enrofloxacina e Marbofloxacina)
Ação Farmacocinética
Bactericida. Vias: IM, IV, SB
Agem na inibição da síntese de DNA/RNA. Distribuição: Lipossolúveis, se distribuem
Gram-negativas aeróbicas bem, inclusive no LCR e no leite.
(particularmente Enterobacteriaceae spp.) Excreção: inalterada na urina por filtração
e algumas Gram-positivas, bem como glomerular e secreção tubular.
Mycoplasma, Chlamydia e Rickettsia spp.
Efeitos adversos e limitações Mecanismos de resistência
Artropatias (jovens). Alterações da DNA girasse.
Interação medicamentosa com AINEs – Diminuição do tamanho da porina da parede
excitação do SNC. celular.
Varfanina – aumento do tempo de Mutações codificam bombas dependentes de
protrombina. energia que exportam a droga para fora da
Sinais neurológicos transitórios têm sido célula
-Sulfonamidas-
Potencializadas
Ação Farmacocinética
Bacteriostáticos. Vias: IM, IV, VO
Inibição da síntese de purinas e ácido fólico. Distribuição: Lipossolúveis, baixa
Bacilos gram-negativos entéricos, cocos concentração no SNC (exeto sulfadiazina).
gram-positivos, clamídia, toxoplasma e
coccídios.
Efeitos adversos e limitações Mecanismos de resistência
Hipersensibilidade, artropatias. Plasmídeos e integrons: penetração alterada
de drogas ou síntese de enzimas.
Cromossomico: penetração prejudicada do
fármaco.
Produção alternativa de acido fólico.
-Macrolídeos-
(Azitromicina e Tilosina)
Ação Farmacocinética
Bacteriostáticos. Vias: IM, IV, VO
Agem inibindo a síntese proteica (50s). Distribuição: concentrações clinicamente
Gram-positivas aeróbicas, incluindo significativas podem ser alcançadas em todo
Campylobacter jejuni, Staphylococcus, o corpo, exceto no cérebro e no LCR.
Streptococcus spp, algumas bactérias
Gram-negativas, como Pasteurella spp.
Efeitos adversos e limitações Mecanismos de resistência
Hepatotóxicos em doses elevadas e/ou Efluxo ativo do fármaco da célula por bombas
prolongadas. de membrana
Alteração na proteína ribossomal: diminuição
da ligação do macrolídeo
Hidrólise do macrólidio mediada por esterase.
-Cloranfenicol-
(Cloranfenicol e Florfenincol)
Ação Farmacocinética
Bacteriostáticos. Vias: IM, IV
Agem inibindo a síntese proteica (50s). Distribuição: atinge concentrações
Gram-positivas aeróbicas, incluindo terapêuticas em muitos locais isolados, como
Campylobacter jejuni, Staphylococcus, o SNC e o tecido ocular.
Streptococcus spp, algumas bactérias
Gram-negativas, como Pasteurella spp.
Efeitos adversos e limitações Mecanismos de resistência
Atravessa facilmente a placenta, o que pode Efluxo ativo do fármaco da célula por bombas
causar toxicidade ao feto. de membrana
Anemia aplásica. Alteração na proteína ribossomal: diminuição
da ligação do macrolídeo
Hidrólise do macrólidio mediada por esterase.
Interação entre classes
1. Inibição sequencial de etapas do Evitar associações: bacteriostáticos e
metabolismo bactericidas
Trimetoprim-sulfas
Os antimicrobianos bacteriostáticos
2. Facilitação da entrada de um antibiótico geralmente diminuem a taxa de
por outro crescimento das bactérias; isso pode
Beta-lactâmico-aminoglicósidio diminuir a eficácia de drogas
bactericidas, que são mais eficazes
3. Inibição de enzimas inativadoras em células que se dividem
Ácido amoxicilina clavulânico rapidamente.
Bacteriostáticos x bactericidas
Cloranfenicol; Fluoroquinolonas;
Macrolídeos Aminoglicosídeos;
Tetraciclinas Beta-lactâmicos;
Sulfonamidas Sulfonamidas
potencializadas*
Resistência bacterina
Resistência bacterina
Capacidade de um microrganismo para resistir aos
efeitos de uma droga a que é, normalmente, sensível.
Natural ou intrínseca: Resistência adquirida
Decorrente de características Surge quando cepas resistentes
inerentes à célula bacteriana e emergem de populações
que já existe antes da exposição a bacterianas originalmente
um determinado antimicrobiano. sensíveis em geral, após
exposição
-Resistência bacteriana-
Fatores de risco
1. Auto medicação;
2. Falta de conhecimento sobre resistência antimicrobiana;
3. Desistência do protoloco terapêutico;
4. Medicação em animais sem prescrição veterinária;
5. Acesso fácil a antibióticos de uso veterinário.
Uso abusivo e indiscriminado de antimicrobianos
História
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Mercury Mars
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Mercury
Mercury is the closest planet
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Moon
Prevention success
Risk Protective Prevention
factors factors planning
Family programs 38% 58% 39%
School programs 58% 29% 48%
Community programs 39% 82% 92%
269,000,000
people used drugs worldwide in 2018
333,000
Earths is the Sun’s mass
24h 37m 23s
is Jupiter’s rotation period
386,000 km
Between the Earth and the Moon
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Venus Saturn
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Mercury is the closest planet
28 29 30 to the Sun
Information
✓ International day against drug abuse
and illicit trafficking
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prevention
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Cannabis flower up to 69% THC
≤ 10% THC
2000 2017
Health consequences
HIV Hepatitis C
1.4 million are living 5.6 million are living
with HIV with hepatitis C
More than 11 million people inject drugs
Number of past-year users in millions
188 mill 29 mill
Cannabis Amphetamines
53 mill 21 mill
Opioids “Ecstasy”
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