DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA
DPOC
DPOC – é um estado patológico caracterizado
pela limitação do fluxo de ar e que não é
plenamente reversível.
É causa importante de morbidade e mortalidade.
Pode incluir doenças que causam obstrução do
fluxo aéreo (ex. enfisema, bronquite crônica).
DPOC
Asma é considerado um distúrbio separado,
sendo classificada como uma condição anormal
das vias aéreas caracterizada, principalmente,
por inflamação reversível.
A DPOC pode coexistir com a asma.
Apresentam os mesmos sintomas importantes,
porém na asma os sintomas são mais variados.
DPOC
Pessoas com DPOC comumente se tornam
sintomáticas durante a meia-idade.
Incidência de DOPC aumenta com a idade.
Função pulmonar normalmente declina com a idade
(redução da capacidade vital e volume expiratório,
por ex), mas a DOPC acelera essas funções
fisiológicas.
DPOC - Fisiopatologia
Na DPOC, a limitação do fluxo aéreo é
progressiva e está associada a uma resposta
inflamatória anormal dos pulmões a partículas
ou gases nocivos.
RI ocorre por toda via aérea, parênquima e
vasculatura pulmonar.
DPOC - Fisiopatologia
O processo de lesão-e-reparação
Provoca a formação de tecido cicatricial
Estreitamento da luz da via aérea
DPOC - Fisiopatologia
A obstrução do fluxo de ar pode ocorre também
pela destruição do parênquima (enfisema).
Enfisema: doença das vias aéreas caracterizada pela
destruição das paredes dos alvéolos hiperdistendidos;
é uma categoria da DPOC..
DPOC - Fisiopatologia
Além da inflamação, os processos relacionados
com os desequilíbrios das proteinases e
antiproteinases no pulmão podem ser
responsáveis pela limitação do fluxo de ar.
destruição do parênquima pulmonar
fatores ambientais ou genéticos (deficiência de alfa¹-
antitripsina)
DPOC - Fisiopatologia
Início:
RI causa espessamento da vasculatura pulmonar
– espessamento da parede vascular (pode ocorrer
devido a exposição a fumaça de cigarro ou tabaco,
ou pela liberação de mediadores inflamatórios).
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
• LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO
APRISIONAMENTO
• HIPERSECREÇÃO DE MUCO
• HIPÓXIA + HIPERCAPNIA
• HIPERTENSÃO PULMONAR
COR PULMONALE
DPOC – Fatores de Risco
Fatores de risco para a DPOC incluem as exposições
ambientais e os fatores do hospedeiro.
A exposição ao fumo de tabaco contribui com uma
estimativa de 80 a 90% dos casos de DPOC.
Tabagismo passivo.
Exposição ocupacional.
Poluição de ar ambiente.
Anormalidades genéticas (deficiência de alfa¹-
antitripsina)
DPOC - Fatores de Risco - FUMO
Fumo deprime a atividade das células removedora de
detritos celulares e afeta do mecanismo de limpeza
ciliar do TR
Fluxo de ar fica aprisionado atrás da obstrução
Distensão alveolar, diminuindo a capacidade pulmonar
Além disso, o fumo irrita as células caliciformes e
glândulas mucosas.
DPOC - Fatores de Risco
Monóxido de carbono + hemoglobina
Carboxiemoglobina
Prejudica o transporte de oxigênio
DPOC - Manifestações Clínicas
Caracteriza-se por 3 sintomas primários:
Tosse - crônica
Escarro – precede a limitação do fluxo de ar
Dispnéia aos esforços
- pode ser intensa e, com freqüência, interfere com as
atividades diárias, exercícios.
- Recrutamento de músculos acessórios.
- Perda de peso
- Risco de insuficiência respiratória e infecções
respiratórias
Tórax em barril
Histórico e Achados Diagnósticos
História de saúde
🞑 Exposição aos fatores de risco – tempo/intensidade
🞑 Antecedentes clínicos pessoais e familiares
🞑 Desenvolvimento dos sintomas
🞑 História de exacerbações
🞑 Presença de co-morbidades
🞑 Tratamento médico atual
🞑 Apoio familiar e social disponível
🞑 Fatores de risco
Histórico e Achados Diagnósticos
🞑 Provas de função pulmonar
Espirometria – avaliar a obstrução do fluxo de
ar – volume de ar expirado forçadamente em 1
segundo)
🞑 Medições gasométricas arteriais
🞑 Triagemda deficiência de alfa¹-antitripsina
(menores de 45 anos ou com história familiar)
Gravidade da DPOC é classificada em 4
estágios.
Histórico e Achados Diagnósticos
Os fatores determinantes da evolução clínica e
sobrevida dos clientes com DPOC incluem:
🞑 História de fumo
🞑 Exposição ao tabagismo passivo
🞑 Idade
🞑 Declínio da função pulmonar
🞑 Hipoximia
🞑 Alteração da pressão arterial pulmonar
🞑 FC em repouso
🞑 Perda de peso
🞑 Reversibilidade da obstrução do fluxo aéreo
DPOC - Complicações
Insuficiência e falência respiratória
Crônicas ou Agudas
Pneumonia
Atelectasia
Pneumotórax
Cor pulmonale
DPOC - Tratamento
Redução dos riscos
Tratamento da exacerbação
Terapia farmacológica
🞑 Broncodilatadores – aliviar broncoespasmo
🞑 Corticosteróides – melhora dos sintomas
Terapia com oxigênio
Vacina contra gripe e pneumocócica
DPOC - Tratamento
Cirúrgico:
Bulectomia
Redução de volume pulmonar
Transplante de pulmão
DPOC – Cuidados de Enfermagem
Educação do paciente
Exercícios respiratórios
Compassando a atividade
Atividades do autocuidado
Condicionamento físico
Terapia com oxigênio
Terapia nutricional
Medidas de enfrentamento
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
Considerar DPOC quando:
Dispneia
progressiva, piora ao exercício ou persistente – sibilos*
Tosse crônica ou expectoração
tosse intermitente ou não produtiva
*asma, TB, bronquiectasias, ICC, doenças intersticiais,
alergias, DRGE, medicamentos (iECA)
Exposição a fator de risco
Espirometria
ESPIROMETRIA
GRAVIDADE – RISCOS DE
EXACERBAÇÃO
- Limitação do fluxo – GOLD 3 ou 4
GRAVIDADE – RISCOS DE
EXACERBAÇÃO
- Limitação do fluxo – GOLD 3 ou 4
- Dispneia
GRAVIDADE – RISCOS DE
EXACERBAÇÃO
- Limitação do fluxo – GOLD 3 ou 4
- Dispneia
- Exacerbações prévias - >2 no ano
Hospitalização da exacerbação
- Comorbidades
Sarcopenia (inatividade, dieta, hipóxia)
Doença Cardiovascular
Osteoporose, câncer de pulmão, depressão
GRAVIDADE – RISCOS DE
EXACERBAÇÃO
INVESTIGAÇÃO ADICIONAL
INVESTIGAÇÃO ADICIONAL
INVESTIGAÇÃO ADICIONAL
- OXIMETRIA DE PULSO <92%
GASOMETRIA ARTERIAL
HIPÓXIA HP
HIPERCAPNIA HCO3
pH compensado
HEMOGRAMA
ERITROCITOSE
INVESTIGAÇÃO ADICIONAL
INVESTIGAÇÃO ADICIONAL
TRATAMENTO CRÔNICO
ABSTINÊNCIA DO TABAGISMO
mais efetivo na evolução natural
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
redução do sintomas e exacerbações, aumento da tolerância aos exercícios e
do status de saúde
VACINAÇÃO
influenza e pneumocócica
REABILITAÇÃO PULMONAR
exercícios, nutrição, motivação, educação
OXIGENIOTERAPIA
PaO2 <55mmHg ou spO2 <88%
PaO2 >55mmHg e < 60mmHg, ou spO2 <88% + HAP ou Ht >55
VNI - CPAP
SAOS – Hipercapnia associada
CIRURGIA
Redução do volume pulmonar, bulectomia, transplante pulmonar
TRATAMENTO CRÔNICO
GOLD A GOLD B
Anti-colinérgico de curta ação Anti-colinérgico de longa ação
SOS OU OU
β2 agonista de curta ação β2 agonista de longa ação
SOS
GOLD C GOLD D
Corticóide inalatório + Corticóide inalatório +
Anti-colinérgico de longa ação Anti-colinérgico de longa ação
OU E
β2 agonista de longa ação β2 agonista de longa ação
TRATAMENTO CRÔNICO
METILXANTINAS
Alternativa, aumento de VEF1 associado a salmeterol, reduz
exacerbações
Faixa terapêutica e tóxica próximas
Aminofilina, teofilina, bamifilina
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE-4
Redução da inflamação – inibe a quebra do AMPc intracelular
Reduz exacerbações
Não associar com metilxantinas, menos efeitos colaterais
Roflumilast (Daxas ® 1x/dia)
CORTICÓIDES
Redução do n° de exacerbações, melhora dos sintomas e qualidade
de vida
Retirada pode causar exacerbações, porém retirada gradual em 3
meses pode ser seguro em pacientes de baixo risco
COMORBIDADES
DAC – IC – FA – HAS (BNP)
β1-bloqueador seletivo – bisoprolol, carvedilol
Seguro, benefício > risco
β2-agonista
Avaliar altas doses
OSTEOPOROSE - Comorbidade mais comum
Associado a piora do status de saúde e prognóstico
Baixo IMC (enfisema)
Corticóide inalatório – perda de massa óssea
EUROCOSP, TORCH (budesonida/fluticasona) - Seguro
CTC x fraturas – inalatório x sistêmico
exacerbações e GOLD
COMORBIDADES
DEPRESSÃO E ANSIEDADE
Reabilitação - Exercícios físicos
DEMÊNCIA
Aumento significativo do risco de demência
CÂNCER DE PULMÃO
Limitação do tratamento cirúrgico
DM – SÍNDROME METABÓLICA
Gold D – IMC >21
Corticóides sistêmicos – hiperglicêmias
COMORBIDADES
DRGE
Fator de risco independente para exacerbação
INFECÇÕES
Macrolídeos (azitro/claritromicina) - teofilina
Antibioticoterapia frequente - MR
PNM repetição – suspensão de corticóide inalatório
BRONQUIECTASIAS
ATB inalatório profilático – controverso
Exacerbações – ATB amplo espectro e prolongado
EXACERBAÇÃO
DEFINIÇÃO
Evento agudo, caracterizado
por um agravamento dos
sintomas respiratórios além
das variações normais diárias
e que conduz uma mudança na
medicação.
EXACERBAÇÃO
CONSEQUÊNCIAS
Redução da qualidade de vida
Sintomas e declínio da função pulmonar com
recuperação lenta
Aumenta a taxa de declínio da função pulmonar
Associado a mortalidade (internação)
10% hospitalar (hipercapnia + acidose),
40% em 1 ano (VNI/VM)
50% em 3 anos independentemente da causa
Altos custos (ATB, oxigênio, internação)
EXACERBAÇÃO
CAUSAS
Infecção (viral ou bacteriana)
Broncoscopia – 50% bactérias
colonização
Pneumonia
TEP
ICC descompensada
Arritmias
Pneumotórax
Derrame pleural
EXACERBAÇÃO
DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DE ANTHONISEN
PIORA
DISPNÉIA
AUMENTO DA ASPECTO
EXPECTORAÇÃO ESCARRO
EXACERBAÇÃO
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE
Uso de musculatura
acessória
Movimento
paradoxal da parede
torácica
Cianose ou piora da
cianose prévia
Edema periférico
Instabilidade
hemodinâmica
Confusão mental
EXACERBAÇÃO
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE
Uso de musculatura Oximetria de pulso +
acessória gasometria arterial
Movimento PaO2 <60mmHg
PaCo2 >50mmHg
paradoxal da parede
Rx tórax – diag. dif.
torácica
Cianose ou piora da ECG
Hemograma
cianose prévia
Edema periférico (policitemia, anemia)
Instabilidade Exames laboratoriais
Dist. hidroeletrolíticos e
hemodinâmica hiperglicemia
Confusão mental Espirometria
EXACERBAÇÃO
TRATAMENTO
Avaliar gravidade - internamento, UTI
ATB - Exacerbação grave, secreção purulenta ou 3 critérios
Procalcitonina
β-lactâmicos (c/ ou s/ clavulanato), macrolideos ou tetraciclina
EXACERBAÇÃO
TRATAMENTO
Avaliar gravidade - internamento, UTI
ATB - Exacerbação grave, secreção purulenta ou 3 critérios
Procalcitonina
β-lactâmicos (c/ ou s/ clavulanato), macrolideos ou tetraciclina
Broncodilatadores - β2 curta + anticolinérgico
Dose e frequência
Corticóide sistêmico - VO ou EV
Prednisona 40mg – 5 dias
Aminofilina EV – 2° linha, casos refratários
Cuidados gerais: monitorização, BH, nutrição,
profilaxia TEP, tratar comorbidades
EXACERBAÇÃO
SUPORTE VENTILATÓRIO
Oxigenioterapia - spO2 88-92% - GAAR se O2
VNI - pH <7,35 (7,25), pCO2 >45 (50) mmHg
- dispneia com sinais de fadiga da musculatura respiratória
EXACERBAÇÃO
SUPORTE VENTILATÓRIO
Oxigenioterapia - spO2 88-92% - GAAR se O2
VNI - pH <7,35 (7,25), pCO2 >45 (50) mmHg
- dispneia com sinais de fadiga da musculatura respiratória
Parâmetros de sucesso da VNI
- ↓FR
- Melhora do nível de consciência
- Redução do uso da musculatura acessória
- Melhora da oxigenação (PaO2 ou SpO2)
- Redução da pCO2
- Ausência de distensão abdominal significativa
EXACERBAÇÃO
SUPORTE VENTILATÓRIO
VM invasiva – Falência VNI, RNC, broncoaspiração,
tosse ineficaz, instabilidade hemodinâmica, arritmias
ventriculares
Repouso da
musculatura
respiratória
Redução da
hiperinsuflação
EXACERBAÇÃO
SUPORTE VENTILATÓRIO
AJUSTES INICIAIS
TOT > 8mmHg - redução da Raw, remoção de secreções
FiO2 - SaO2 92-95% e PaO2 65-80 mmHg
VC - 6ml/kg, PCV/PSV (excesso de volume)
FR/VM - 8 – 12, normalizar pH (não PaCO2)
Fluxo/ Rel. I:E
VCV: desacelerado, ~60 L/min, Ppico <50, Pplato <30 cmH20,
< 1:3, t exp
PCV: menor valor de PS/DP / Tins zerar o fluxo
PEEP - Compensar auto-PEEP VCV: Pplato, PCV: VCe
Assistida: disparo a fluxo, PEEPe – PEEPi: <10-15 cmH20
EXACERBAÇÃO
SUPORTE VENTILATÓRIO
EXACERBAÇÃO
DESMAME DA VM
EXACERBAÇÃO
AEROSSOLTERAPIA
Otimização
- Aspirar vias aéreas
- Remover o trocador de calor e umidade
- Aquecer o dispositivo – Temperatura das mãos
- Adaptar no ramo inspiratório
- Coordenar com o fluxo inspiratório
- Realizar uma pausa inspiratória
- Aguardar 15 segundos entre os disparos
- Nebulizador à 45cm do Y – ramo inspiratório
- Completar ~5ml – Nebulizador
- Fluxo de 6 a 8 l/min – Nebulizador
- Ajustar o volume pressão – compensar o fluxo
EXACERBAÇÃO
AEROSSOLTERAPIA
EXACERBAÇÃO
AEROSSOLTERAPIA
EXACERBAÇÃO
AEROSSOLTERAPIA
