Estagio em UTI

Docente: Noelia Gonalves

Discente: Ana Carolina N. F. de Freitas

Conceito
uma enfermidade respiratria que se caracteriza pela

presena de obstruo crnica do fluxo areo, e no

totalmente reversvel. A obstruo do fluxo geralmente
progressiva e associada a uma resposta inflamatria
anormal dos pulmes inalao de partculas ou gases
previnvel e tratvel
Tem relao direta com o tabagismo
uma doena sistmica

Conceito
So consideradas como DPOC: bronquite crnica e

enfisema pulmonar
Bronquite crnica: definida pela presena constante de

tosse e secreo brnquica, suficiente para causar

expectorao por, pelo menos, 3 meses ao ano, por 2
anos consecutivos
Enfisema

pulmonar: o alargamento anormal e

persistente dos espaos areos distais ao bronquolo
terminal, acompanhado de destruio de suas paredes,
sem fibrose bvia

Epidemiologia
Prevalncia:
Estudos estimam que ate 25% da populao mundial

acima dos 40 anos pode ter obstruo do fluxo areo

PLATINO: criado pela associao latino-americana de

trax para avaliar a prevalncia de DPOC em uma

amostra populacional de indivduos maiores de 40 anos.
A prevalncia encontrada em SP foi de 15,8%

Epidemiologia
Impacto social e econmico:
de grande impacto econmico no Brasil e no mundo
Em 2005, mais de 174 mil pacientes com DPOC foram

internados no SUS
4 causa

mais frequente de internao entre indivduo

com menos de 40 anos

2 causa mais frequente de internao por problemas

respiratrios

Epidemiologia
O nmero de internaes aumenta no inverno
So mais frequentes nas regies onde as estaes so

bem definidas
Custo de internaes para o SUS por ano em torno de

86 milhes
5 causa de morte no Brasil (30 mil/ano)

Fatores de Risco
Tabagismo:
Principal fator de riso para desenvolvimento da DPOC

(90%)
Fumantes apresentam um risco 200 a 800% maior de
desenvolver
Principal responsvel pelo enfisema
Deficincia de alfa-1-antitripsina:
PiMM, PiMZ e PiMS: normais
PiZZ: 20 a 45 mg/dl

Fatores de risco
Poluio atmosfrica

Infeco

Exposies ocupacionais

Clima

Fatores socioeconmicos
Crescimento e desenvolvimento

pulmonar

Sexo
Idade

Poluio intradomiciliar

Alcoolismo

Hiperresponsividade brnquica

Raa

Patognese
Inflamao crnica do tecido e vasculatura pulmonar
Desequilbrio proteinases e antiprotenases
Estresse oxidativo
Inflamao:

Fumaa do cigarro
Ativa macrfagos e clulas epiteliais
Produo de TNF
Liberao de mediadores inflamatrios pelos macrfagos

Patognese
Clulas inflamatrias:
Aumento do nmero

de neutrfilos, macrfagos e
linfcitos TCD 8+ em vrias partes do pulmo

Neutrfilos:
Alta quantidade presente no escarro induzido e no lavado

broncoalveolar de portadores de DPOC

Contribuem para a destruio do tecido pulmonar e

hipersecreo crnica da mucosa brnquica

Patognese
Macrfagos:
Visualizados nas pequenas e grandes vias areas e no

parnquima pulmonar
Liberam mediadores (TNF-, IL -8, LTB 4) que promovem
inflamao neutroflica
Linfcitos T:
Visualizados em todo o tecido pulmonar
Liberam perforina, gran-enzima-B e TNF- responsveis

pela citlise e apoptose das clulas epiteliais alveolares

Patognese
Eosinfilos:
Encontram-se em maior nmero nas vias areas de

alguns portadores de DPOC estvel

Clulas epiteliais:
So fontes importantes de mediadores inflamatrios

Patognese
Mediadores inflamatrios:
Leucotrieno B4:
Potente quimiotxico dos neutrfilos

Interleucina 8:
um quimiotxico seletivo dos neutrfilos
Pode servir como marcador de gravidade da inflamao

Patognese
Fator de necrose tumoral:
Pode atuar na caquexia da DPOC grave
Ativa o fator nuclear do fator de transcrio KB

o gene IL-8 nas clulas epiteliais e macrfagos

Outros mediadores inflamatrios:
Endotelina -1
Fator de crescimento mutvel B
Protena 1 quimiotxica de macrfagos

ativa

Patognese
Desequilbrio proteinase-antiproteinase:
Alterao no equilbrio entre proteases e antiproteases leva

destruio da elastina e de outras estruturas proteicas

Principal cauda endgena: deficincia de alfa-1-antitripsina
Pode envolver:
Produo ou atividade aumentada de proteases
Inativao ou produo reduzida de antiproteases
Inflamao do cigarro ou gases txicos
Estresse oxidativo

Patognese
Estresse oxidativo:
Ocorre na DPOC um desequilbrio oxidante/antioxidante

em favor dos oxidantes

Os

oxidantes podem reagir com vrias molculas

biolgicas levando a disfuno ou morte celular

Ativam o fator de transcrio NFkB que regula a

manifestao de mltiplos genes inflamatrios

Pode contribuir para o estreitamento da vias areas

Asma x DPOC
So diferentes em relao aos mecanismos celulares,

mediadores inflamatrios e resposta a terapia

Asma

DPOC

Infiltrado: eosinoflico

Neutroflico

dos linfcitos CD4+

das protenas bsicas dos

eosinfilos, e dos linfcitos
CD4+ e CD8+

Acomete todas as vias

areas

Acomete as grandes vias

areas e o parnquima

Anormalidade
caracterstica:
hiperresponsividade
brnquica

Hipersecreo de muco
com metaplasia das
glndulas mucosas

Patologia
So

visualizadas nas
vasculatura pulmonar

VAC,

VAP,

parnquima

Vias areas centrais:

Presena de exsudato inflamatrio e clulas que infiltram

o revestimento epitelial
Disfuno e/ou perda de clios
das glndulas secretoras mucosas e submucosas
Degenerao da cartilagem das vias areas

Patologia
Vias areas perifricas:
Estreitamento com obstruo fixa
Suas paredes sofrem leso e reparo:
Leso:

inalao de partculas, gases txicos ou

mediadores inflamatrios
Reparo: remodelamento e desenvolvimento de estruturas
e funes teciduais alterados com do colgeno
Acumulo de fibroblastos, miofibroblastos e matriz
cicatricial levando a fibrose

Patologia
Tipos de enfisema:
As alteraes ocorrem no cino ou lbulo secundrio
Enfisema centrolobular ou centroacinar:
Local da leso: centro do cino
Fenmenos obstrutivos precoces
Leso

no apresentam distribuio uniforme, com

preferncia pelas areas pulmonares superiores

Patologia
Enfisema panlobular:
Compomete todo o cino
Fenmenos obstrutivos tardios
Sua distribuio uniforme, sendo mais comum em

bases
Etiologia:
Pulmo hiperlucente
Enfisema lobar congnito
Dificincia de alfa-1-antitripsina

Patologia
Enfisema perilobular:
Compromete a periferia do

Enfisema cicatricial:
Ocorre
por distenso,

cino
Localiza-se
mais
comumente
na
parte
posterior
da
goteira
vertebral

ruptura
e
abundante
proliferao das estruturas
parenquimatosas
proximais
Existe
fibrose
compensada
pela
hiperinsuflao

Patologia
Enfisema focal:
Caracterstica dos indivduos que trabalham com carvo
O carvo deposita-se nos bronquolos causando fibrose

do tecido peribronquiolar
Enfisema lobar congnito:
Enfisema do recm-nascido
O

parnquima do
hiperinsuflado

lobo comprometido encontra-se

Patologia
Enfisema localizado:
Constitudo por bolhas formadas por espaos areos

dilatados e fundidos:
Pleurais: sob a pleura podendo causar pneumotrax
Subpleurais: sob o folheto visceral e tecido pulmonar
Profundas: no parnquima e so resultantes de perda de
substncias

Patologia
Enfisema unilateral:
Hipertransparncia uniforme de um hemitorax
Pode atingir apenas um lobo ou segmento
Obstruo das pequenas vias areas
Enfisema intersticial:
Ocorre quando o ar dos espaos areos

atinge o espao intersticial devido

a desintegrao de tec. Alveolar
ou bronquiolar

Patologia
Enfisema distrfico:
Hipertransparncia

dos campos pulmonares pela

presena de vesculas de tamanho e quantidade variadas

Decorrente de tratamentos sucessivos de pneumonias

tuberculosas agudas

Patologia
Vasculatura pulmonar:
Espessamento precoce da parede dos vasos
Disfuno endotelial das artrias
Espessamento da camada ntima:
da camada muscular lisa
Infiltrao da parede dos vasos por clulas inflamatrias

Fisiopatologia
Alteraes patolgicas

disfunes fisiolgicas:

Hipersecreo muscosa
Hipertenso pulmonar
Disfuno da ventilao e

hiperinsuflao

Cor pulmonale

Alteraes nas trocas

gasosas

Alteraes sistmicas

Fisiopatologia
Hipersecreo mucosa e disfuno ciliar:
Causa: estimulao das glndulas mucosas e nmero

aumentado de clulas caliciformes

A disfuno ciliar decorre da metaplasia escamosa das
clulas epiteliais

Fisiopatologia
Distrbio de ventilao e hiperinsuflao pulmonar:
Aumento da resistncia ao fluxo expiratrio (fluxo

turbulento e reduo da ventilao)

Distribuio da ventilao irregular (dificuldade de
mudana de presso que condiciona e entrada e sada de
ar)
Destruio alveolar:
Perda da retratilidade pulmonar da resistncia ao
fluxo areo expiratrio alterao da ventilao e da
perfuso
da distensibilidade da caixa torcica Cdin e a Cest
da CRF air trapping

Fisiopatologia
Alteraes das trocas gasosas:
Reduo da superfcie respiratria: prejuzo na passagem

de ar
Alterao da relao V/Q
Hipoxemia e hipercapnia

Fisiopatologia
Hipertenso pulmonar e cor pulmonale:
A hipertenso
causada por: vasoconstrico,

remodelamento das artrias pulmonares e destruio do

leito capilar pulmonar
Hipertenso pulmonar + reduo do leito vascular
Sobrecarga do ventrculo direito
Hipertrofia ventricular direita
Insuficincia cardaca

Cor pulmonale

Fisiopatologia
Efeitos sistmicos:
Inflamao sistmica
Disfuno muscular esqueltica

Clnica
Principais

sintomas:
expectorao

dispneia,

tosse

produtiva

A dispneia aos esforos costuma ser o sintoma inicial e

no se agrava com o decbito

Tipos de pacientes:
PP: pink puffer soprador rosado. longilneo
BB: blue bloater (pelortico, ciantico). brevilneo

Exame Fsico
Inspeo do enfisematoso tipo PP (50 a 70 anos):
Capacidade fsica reduzida;
Emagrecimento acentuado;
Face angustiada
Pele e mucosa coradas com ausncia

de cianose
Em sedestrao permanece com as mos apoiadas e
inclina o tronco para frente na tentativa de aumentar a
presso abdominal
Mantem os lbios semicerrados para respirar

Exame Fsico
Em ortostase mantem os ombros elevados e os MMSS

afastados do trax
Apresenta aumento do dimetro ntero-posterior do trax
Fossas supraclaviculares apronfundadas
Clavculas salientes e horizontalizadas
Espaos intercostais alargados com os arcos costais
horizontalizados
Observa-se hipertrofia dos msculos respiratrios
acessrios

Exame Fsico
Em DD observa-se:
PMV torcico, com retrao dos espaos intercostais

durante a inspirao e imobilidade abdominal durante a

expirao
Veias do pescoo turgidas indicam hipertenso venosa
Pode apresentar cianose ungueal e das mucosas nos

casos de hipoxemia grave

Exame Fsico
Inspeo do bronqutico tipo BB

(40 a 50 anos):

Fora das crises sua capacidade

fsica
prxima do normal

Durante as crises permanece

no
leito com a cabeceira elevada e
apresenta-se
ligeiramente
dispnico
e
sonolento

Face ciantica, pletrica, sem

sinais de sofrimento

dispnia

moderada,
intermitente dependendo do
grau do broncoespasmo

Exame Fsico
Palpao do enfisematoso tipo PP:
Imobilidade torcica quase total
Frmito traco-vocal diminudo ou abolido
Borda heptica paupvel
Impulso

sistlico deslocado para a direita: sugere

aumento do ventrculo direito

Palpao do bronqutico tipo BB:

Dados prximos da normalidade

Exame Fsico
Percusso do enfisematoso tipo PP:
Hipersonoridade difusa em toda rea pulmonar
Percusso do bronqutico tipo BB:
Normal fora da crise
Ausculta do enfisematoso tipo PP:
pobre durante o perodo intercrises
Murmrio vesicular diminudo ou ausente

Exame Fsico
Inspirao curta e superficial com expirao prolongada

com ou sem sibilncia

Em casos de obstruo pode apresentar roncos, sibilos

ou estertores bolhosos
Em fases avanadas as bulhas cardacas encontram-se

abafadas
Na hipertenso pulmonar a segunda bulha cardaca

torna-se hiperfontica no foco pulmonar

Exame Fsico
Ausculta no Bronqutico tipo BB:
Fornece dados caractersticos durante as agudizaes
MV nitidamente audvel
Respirao ruidosa
Sibilos, estertores de finas e mdias bolhas so audveis

em casos de broncoespasmo

Exames complementares
Radiografia do Enfisematoso tipo PP:
Panculo adiposo reduzido
Nas formas mais avanadas so encontradas:
Acentuada deformao torcica
Espaos intercostais alargados
Costelas e clavculas horizontalizadas
Hiperinsuflao com hipertransparncia

difusa e dimunuio ou ausncia

de tramas vasculares
Vasos arteriais mais visveis nos pices

Exames complementares
rea cardaca diminuda, alongada e verticalizada
Rebaixamento

e retificao do diafragma, podendo

ocorrer inverso de suas hemicpulas

Desaparecimento dos ngulos costofrnicos

Radiografias em inspirao e expirao: no ocorre

movimentao das hemicpulas

Exames complementares
Radiografia de perfil: alargamento do ngulo formado

entre o esterno e o ventrculo direito

Bronqutico tipo BB:
Pode estar prxima do normal mesmo durante as

agudizaes
Pode apresentar insuflao pulmonar ( do dimetro
ntero-posterior do trax)
Imagens tubulares
Reforo das tramas vasculares

Exames complementares
Cintilografia

Tomografia computadorizada

Eletrocardiograma

Ecocardiograma

Provas de Funo Pulmonar

Espirometria:
Forma mais simples de mensurao da funo respiratria
Utilizada para o diagnostico e avaliao da gravidade na

DPOC
A mensurao da CVF permite quantificar o VEF1 e a

relao VEF1/CVF. Esses dois medidores permitem

avaliar a reduo do fluxo expiratrio
O VEF1 um marcador de limitao funcional e da

progresso da doena

Estadiamento
Estdio

Caractersticas

I: DPOC leve

VEF1/CVF < 0,7

VEF1 > 0,8 do previsto
Com ou sem sintomas crnicos

II: DPOC moderado

VEF1/CVF < 0,7

50% > VEF1 < 80%
Com ou sem sintomas crnicos

III: DPOC Grave

VEF1/CVF < 0,7

30% > VEF1 < 50%
Com ou sem sintomas crnicos

IV: DPOC muito grave

VEF1/CVF < 0,7

VEF1 < 30% do previsto ou
pacientes com qualquer VEF1 e
sinais de insuficincia respiratria
(hipoxemia ou hipercapnia) ou
sinais clnicos de falncia
ventricular

Tratamento
Consiste na remoo das causas que favorecem o

aparecimento ou evoluo da patologia

Frmacos na DPOC estvel:
Preveno e controle dos sintomas
Reduo da frequncia e gravidade das exacerbaes
Melhora da qualidade de vida
Melhora do desempenho nas atividades fsicas e nas

AVDs

Tratamento
Oxigenioterapia:
Seu uso reduz a mortalidade de pacientes com DPOC

grave em at 50%.
Em

indivduos com hipoxemia, hipertenso arterial

pulmonar, cor pulmonale e policitemia, seu uso por 8
horas:
Eleva a PaO2
Reduz a presso da artria pulmonar e a dispnia
Melhora a qualidade do sono

Tratamento
Tempo de uso: 15 ou mais horas dirias incrementam

seus benefcios
Fluxo de O2: aquele que permita elevao da PaO2

acima de 60 mmHg ou da SpO2 maior que 90%

Aumenta a tolerncia ao exerccio, com consequente

melhora da funo neuromuscular e da qualidade de vida

Fluxos elevados de O2 podem piorar a reteno de CO2

Tratamento
VNI:
Vem sendo utilizado de forma crescente
Reduz o risco de intubao endotraqueal e pneumonia
Efeitos negativos descritos:
Intolerncia a presso positiva
Adaptao inadequada as mscaras
Ressecamento oral
Epistaxe

Tratamento
Tratamento das exacerbaes:
Caracteriza-se por piora da dispnia, e aumento do

volume de expectorao (purulenta e viscosa), podendo

estar acompanhada de infeco respiratria aguda
Ocorrem de 1 a 4 vezes por ano
Tratamento medicamentoso das exacerbaes:
Broncodilatadores: mais importantes na abordagem

inicial
Xantinas: controverso devido aos efeitos colaterais

Tratamento
Corticosteroides: reduzem os sintomas, melhoram a

funo respiratria e diminuem as taxas de reinternao

Antibiticos: sua prescrio deve ser baseada na
classificao do paciente e no exame de espirometria

Oxigenioterapia na exacerbao:
Deve ser utilizada a mscara de venturi
So aceitveis nveis de SpO2 maiores

que 92%

Tratamento
VNI nas exacerbaes:
Importante , pois o aumento da FiO2 no reduz o

trabalho imposto a musculatura respiratria devido a

hiperinsuflao dinmica
Deve-se preferir o BIPAP
Reduo do tempo de internao, mortalidade, taxa de

pneumonia nosocomial e necessidade de intubao

Tratamento
VM mecnica:
Indicada nos casos de:
Falncia da musculatura respiratria
Insuficincia respiratria eminente
Rebaixamento do nvel de conscincia
Agitao

Tratamento
Tem como objetivo repousar a musculatura respiratria
Modo utilizado: controlado
Paciente deve estar sedado
Utilizada

em associao com doses elevadas de

broncodilatadores e esterides

Aps 48 horas, ocorrendo melhora do broncoespasmo,

pode ser iniciado o processo de desmame

Referncias
Tarantino, A.B. Doenas Pulmonares. 6. ed. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. p 978.