Envelhecimento cutâneo

Dr. Guilherme Fürst Neto

Curso de Medicina Antiaging
Setembro/2005
 Pele

 Epiderme
 Derme
 Tecido Celular Subcutâneo
 Epiderme
 Camada mais superficial da pele
 Textura e umidade > cosmético
 Queratinócitos > corneócitos
 Queratinização : camada basal >
células-tronco > células-filha >
superficialização na epiderme >
camadas epidérmicas ( basal,
espinhosa, granulosa e córnea)
 Camada Basal
 Renovação contínua da população
celular
 10% > células tronco
 50% > células amplificadoras
 40% > células pós-mitóticas
 Camada Espinhosa
 Desmossomos > estruturas
complexas de adesão e transporte
celular
 Primeiro sinal de queratinização
 Grânulos contendo:
 1) lipídeos : ceramidas, colesterol,
ácidos graxos
 2) enzimas
 Camada Granulosa

 Grânulos de ceratoialina >

profilagrina> filagrina + ceratina =
resistência e estrutura da
epiderme
 Dissolução de núcleos das
organelas celulares
 Camada Córnea

 Queratinócitos maduros
 Disposição em forma de tijolos
 Camada protetora da pele
 Função: evitar PATE
 Lipídeos e fator de hidratação
natural
 Ciclo celular e
envelhecimento

 26 a 42 dias
 Aumento do tempo > células mais
velhas no EC > prejuízo da função
 Cosméticos (retinol, alfa-
hidroxiácidos) aceleram ciclo
celular > melhor função
 Melanócitos
 Abaixo da camada basal
 01 melanócito/ 10 queratinócitos
 Produção de melanina > proteção
do DNA de novos núcleos >
difusão e absorção de raios UV
 01 melanócito > processos
dendríticos> 36 queratinócitos
 Epiderme
 Langerhans  Merckel

 Médula óssea  Plantas e palmas

 Camada  Função sensorial?
espinhosa
 Sistema
imunológico
Junção Dermo-epidérmica

 Ancoragem e adesão
 Permeabilidade
 Derme

 Cosmética > espessura da pele

 Diminui com o envelhecimento
 Mastócitos, macrófagos, linfócitos
e leucócitos PMN
 Plexo Vascular Superficial
 Derme
 Papilar  Reticular
 Menores feixes
colágenos  Mais fibroblastos
 Maior celularidade > maior produção
 Alta densidade de colágeno e
dos elementos elastina
vasculares
 Colágeno

 Durabilidade e elasticidade
 Tipo I : 80 a 85% da derme,
responsável pela resistência e
tração da pele
 Tipo III : 10 a 15% da derme,
responsável pela flexibilidade
 Colágeno
 Foco de muitas pesquisas anti-
envelhecimento
 Cosméticos : aumentar a síntese e
alterar a estrutura
 Aumentado após procedimentos
abrasivos e diminuído no
envelhecimento
 Elastina

 “Recuo elástico”
 Periferia dos feixes de colágeno
 Formação de rugas, mesmo na
ausência de exposição ao sol
 “elastose” da pele fotoenvelhecida
 Glicoproteínas

 Influenciam na migração/adesão e
orientação das células
 Remodelação tecidual
 Fibronectina > medeia ligação
entre plaquetas e colágeno >
tecido de granulação
 Glicosaminoglicanos
 Ávidos por água > equilíbrio
hidroeletrolítico
 Periferia das fibras colágenas
 Xerostomia nos velhos >
diminuição dos GAG?
 Ácido hialurônico > receptores de
membrana e adesão
 Hipoderme

 Importante fonte de energia para o

corpo > gordura
 Colágeno tipo I, III, V
 Redistribuição para áreas
indesejadas ou perda parcial com o
envelhecimento
 Envelhecimento cutâneo
 Constitui o conjunto de
modificações fisiológicas
irreversíveis e inevitáveis,
acompanhadas de uma mudança
no nível de homeostasia

 Intrínseco
 Extrínseco
 Envelhecimento cutâneo
 Intrínseco  Extrínseco

 Esperado  Fumo
 Previsível  Álcool
 Inevitável  Má nutrição
 Progressivo  Exposição solar
Envelhecimento intrínseco
 Pele lisa e sem deformidades com
linhas de expressão exageradas

 Microscopia > atrofia epidérmica,

achatamento das cristas
epidérmicas e atrofia dérmica
Envelhecimento extrínseco
 Áreas expostas, pele com rugas,
lesões pigmentadas,
despigmentadas, perda de tônus e
elasticidade, fragilidade cutânea
aumentada, lesões benignas
 Microscopia > elastose, atrofia
epidérmica, alterações distintas
nas fibras de colágeno
(fragmentadas, espessadas e
Envelhecimento intrínseco
 Atrofia difusa progressiva (cutis
laxa)
 Aspecto caído das pálpebras e
bochechas
 Pigmentação acastanhada difusa,
irregular
 Diminuição da umidade e gordura
 “lagos sanguíneos” - lábios
Envelhecimento intrínseco
 Pelos mais finos e rarefeitos, claros
 Unhas mais frágeis, quebradiças,
finas e opacas, crescimento
diminuído
 Diminuição da coesão dermo-
epidérmica > fragilidade cutânea
 Pequenos traumas > “púrpura
senil de Bateman” >
comprometimento capilar
Envelhecimento extrínseco
 Pele áspera, espessa, fosca,
xerótica, amarelada com
pigmentação mosqueada
 Telangiectasias
 “pseudocicatrizes de Colomb” >
lesões cicatriciais esbranquiçadas
de contornos irregulares
Envelhecimento extrínseco

 Lentigos solares senis > locais

mais expostos, máculas
hiperpigmentadas, melânicas
 Lesões benignas em número
variável > angiomas rubis,
ceratoses seborreicas,
acrocórdons, xantelasmas,
siringomas
 Alterações específicas
 Epiderme:

 Espessura do EC inalterada
 Camada espinhosa
 Grânulos de ceratoialina
 Achatamento da JDE
 Alterações específicas
 Ciclo celular

 Diminui de 30 a 50% entre 30 e

80a
 Taxa prolongada de substituição
do EC
 Descamação menos efetiva >
opaca e áspera
 Alterações específicas
 Derme:

 Perda de 20% de espessura aos

65a
 Avascular e acelular
 Alterações na produção de
colágeno > fragmentação e
desorganização

 Colágeno
 Alta popularidade nos produtos
anti-envelhecimento
 Desorganização das fibras
 Diminuição de colágeno tipo I >
60%, intimamente relacionado
com RUV
 Exposição RUV > produção
enzimática> desorganização e
destruição > diminuição das
fibrilas de ancoragem
 Elastina
 Marca típica : elastose
 Exposição RUV > espessamento e
enovelamento das fibras
 1ª. Resposta > hiperplásica
 2ª. Resposta > degenerativa
 Perda da elasticidade e resistência
> pele “frouxa”
 Glicosaminoglicanos
 Quantidade diminuída?
 Jovens> periferia das fibras de
elastina/colágeno
 Ausentes no envelhecimento
 Turgor diminuído, diminuição da
capacidade de suportar a
microvasculatura, enrugamento
 Melanócitos

 Diminuição de 8 a 20% por década

 Menor absorção de RUV, menor
capacidade de defesa
 Protetor solar > tarde demais?
 Vascularização

 Diminuída em 35% com o

envelhecimento
 Perda das alças capilares verticais
 Troca diminuída de nutrientes,
termorregulação prejudicada,
diminuição de temperatura e
palidez
 Classificação
 Rugas:
 Grau I > rugas de expressão,
contração muscular, sem
alterações na JDE
 Grau II > rugas finas, ondulações,
alteração da JDE
 Grau III > dobras, pregas ou rugas
gravitacionais com alteração da
JDE
 Classificação
 Ptoses :
 Grau I > redundância leve das
pálpebras, alteração contorno
facial
 Grau II > queda lateral pálpebra
superior, formação de bolsas nas
pálpebras inferiores, abaulamento
do SNG acentuado
 Classificação

 Grau III > aumento das bolsas

palpebrais inferiores, redundância
acentuada da pele da pálpebra
superior e inferior, ptose do SMAS,
apagamento progressivo do ângulo
da mandíbula
 Tratamento
 Órgão vivo com funções integradas
 Incapacidade do organismo de
dissipar adequadamente a energia
produzida como subprodutos da
vida (RL)
 Formação de radicais de oxigênio
durante o metabolismo normal e
exposição da pele aos RUV
 Tratamento

 Maior impacto > oxidação de

proteínas, enzimas, DNA, RNA e
ácidos graxos insaturados
 Mecanismo de defesa próprio >
antioxidação fisiológica
 Antioxidação fisiológica
 Antioxidantes primários > local de
formação dos RL (superóxido
dismutase)
 Antioxidantes secundários > lesões
celulares causadas pelos RL ( vit. E e C,
selênio, caroteno, coenzima Q10,
flavonóides)
 Antioxidantes terciários > quando a
célula é destruída pelos RL com o
objetivo de restaurar área lesionada
 Tratamento
 Fontes exógenas : alimentos ricos em
gordura, álcool, fumo, RUV e estresse

Produção X Combate

Estresse oxidativo
 Tratamento
1. Regular produção de
queratinócitos > restaurar função
de barreira
2. Regular o sist. pigmentação >
melhor defesa contra RUV
3. Corrigir e reverter o processo de
degradação colágeno/elastina
4. Combate aos RL
 Retinóides tópicos
 Naturais > retinol, retinoaldeído,
ác. retinóico
 Sintéticos > tretinoína,
isotretinoína, adapaleno,
tazaroteno
 Renovação celular, aumento da
elasticidade cutânea, suavização
de rugas finas e linhas de
expressão, hidratação e aumento
dos GAG
 Retinóides tópicos
 Angiogênese > aspecto saudável
 EC fino e compacto
 Epiderme dobra em espessura,
com crescimento regular, correção
das atipias e das ceratoses
 Efeitos adversos > 70 a 90% dos
pacientes > ardência, xerose,
eritema e descamação
 Alfa-hidroxiácidos
 Glicólico > compactação do EC,
espessamento da epiderme e
maior deposição de colágeno
dérmico
 Protacid > glicólico + prot. Soja >
PH mais compatível com a pele
 Ác. Mandélico > anti-séptica e
despigmentante, menos irritante
 Vitaminas

 Substâncias essenciais >

metabolismo
 Antioxidantes, protetores,
corretivas e renovadoras
 Retardar ou interromper mudanças
degenerativas associadas ao
envelhecimento
 Vitaminas
 Vit E > retarda a formação de
peróxidos proteção da parede
celular ( 0,1 a 2%)
 Pantenol (B5) > renovação celular,
cicatrização, hidratante ( 2 a 5%)
 Nicotinamida (B3) >
antinflamatória, aumenta
proliferação dérmica
excelente compatibilidade (4%)
 Vitamina C

 Importante ação anti-RL

 Aumenta síntese de colágeno
 Inibição da tirosinase > melanina
 Ascorbosilane C (3 a 5%),
talasferas vit. C (2 a 4%),
nanosferas ( 1 a 5%), éster de vit.
C (0,05 a 1%)
 Ativos despigmentantes

 Inibição da tirosinase > ácido fítico

(0,5 a 1%) , hidroquinona (2 a 5%)
 Quelação do ferro > ácido kójico
(1%)
 Competição com a tirosinase >
arbutin (1 a 3%)
 Ativos regeneradores
 Silícios orgânicos
 Reposição restaura a regeneração
de tecidos agredidos por RUV
 Estimula síntese de
colágeno/elastina
 Ação anti-oxidante, proteção,
hidratação
 Ascorbosilane c, cafeisilane c,
dermosilane c
 Ativos regeneradores
 Raffermine/tensine

 Reforça estrutura molecular da

derme
 Facilita ligação
fibroblastos/colágeno
 Proteção contra degradação
enzimática pelas elastases
 Ativos regeneradores
 Isoflavonas tópicas

 Fitoestrógenos > compensam

perdas hormonais
 Inibem colagenase/elastase
 Menopausa
 Iris isso (3 a 5%), phytodermin (3 a
10%)
 Ativos regeneradores
 Dimetilaminoetanol (DMAE)

 Substância precursora da
acetilcolina
 Aumenta o tônus da musculatura
 Firmeza, “lifting”
 (3 a 10%)
 Ativos regeneradores
 Argireline

 Modulador da tensão muscular

 Atua na junção neuro-muscular >
suavização de rugas e linhas de
expressão
 (3 a 10%)
 Ativos anti-RL
 Ácido alfa-lipóico

 Inibidor RL hidrossolúvel e
lipossolúvel
 Potencializa outros anti-oxidantes
 Varredor de RL
 (3 a 5%)
 Ativos anti-RL
 Bioflavonóides

 Anti-oxidantes, auxiliam na
absorção da vit. C
 Melhoram a permeabilidade
 Green Tea (2%)
 Gingko Biloba (3 a 5%)
 Ativos anti-RL
 Selênio

 Destruição dos peróxidos >

proteção de células e membranas
 Reduz a intensidade dos danos
causados pela RUV
 (0,02 a 0,1%)
 Ativos anti-RL
 Coenzima Q10

 Inibe a peroxidação
 Estimula o sistema imunológico da
epiderme
 (0,1 a 0,5%)
 Ativos anti-RL
 Superóxido dismutase (SOD)

 Primeira enzima anti-oxidante

fisiológica
 Proteção do ácido hialurônico
 (0,3 a 2%)
 Protocolos

 Utilizar todos os critérios

disponíveis para avaliação do
paciente
 Expectativas do paciente
 Indicação dos procedimentos
 Estilo de vida dos pacientes
 Etapas
 1) utilização de ativos
antienvelhecimento no domicílio
(limpeza, fotoproteção,
renovação, despigmentantes)
 2) controle da musculatura facial
 3) superfície cutânea > peelings
sup.
 4) degenerações > liftings
 Obrigado!

Life medicina estética

(51) 3793-0436
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