EXAMES LABORATORIAIS EM TERAPIA

INTENSIVA: O QUE O FISIOTERAPEUTA

DEVE SABER
CAIO CÉSAR ARAÚJO MORAIS
DANIEL LAGO BORGES
FLÁVIO MACIEL DIAS DE ANDRADE
LUCAS DE ASSIS PEREIRA CACAU
MARCO AURÉLIO DE VALOIS CORREIA JÚNIOR

INTRODUÇÃO
A cada ano, o fisioterapeuta tem a necessidade de buscar mais conhecimento para saber lidar com novas
tecnologias e novos exames que são disponibilizados no mercado. Nesse contexto, a saúde baseada em
evidências vem contribuindo sobremaneira nas tomadas de decisões sobre quais técnicas e/ou recursos
devem ser utilizados para cada doença. A leitura e a procura da atualização são, nesse caso, fundamentais
para que o profissional se capacite e saiba enfrentar novos desafios.
Embora não seja responsável pelo diagnóstico da doença, a interpretação dos resultados contidos nos
exames ajuda na avaliação, além de ser uma importante ferramenta na conduta do fisioterapeuta. É por meio
do processo de avaliação que todo o conhecimento adquirido ao longo da carreira profissional é colocado em
prática, e os exames complementares são mais um recurso para ajudar na terapêutica.

Fisioterapeutas especializados na área de terapia intensiva, mesmo com todo o avanço científico e os
recursos disponíveis das últimas décadas, podem se deparar com dúvidas sobre qual deve ser o melhor
tratamento para o paciente. Aditivamente a essa questão, é possível que os locais de trabalho não
disponibilizem todos os exames complementares, importantes para o bom direcionamento da terapia a ser
realizada. Por esse motivo, alguns desses exames, apresentados no Quadro 1, a seguir, podem ser úteis para
auxiliar na avaliação do paciente e serão explanados ao longo do artigo.
Quadro 1
 EXAMES COMPLEMENTARES

Hemograma Série Hemoglobina (Hb),

vermelha hematócrito (Ht) e
hemácias
Série Normal, leucocitose,
branca leucopenia, infecção
(bacteriana, viral),
eosinofilia (alérgica e
parasitose)
Plaquetas Normal e
plaquetopenia

Coagulograma Sangramento e
distúrbios da
coagulação
Ionograma Sódio, potássio,
fósforo, cálcio,
magnésio

Função renal Ureia e creatinina

(insuficiência renal)
Função hepática Albumina, bilirrubinas,
(enzimas hepáticas) fatores de coagulação
e enzimas
transaminase
glutâmico-oxalacética
(TGO) e
transaminase
glutâmico-pirúvica
(TGP)

Biomarcadores de Creatinoquinase
necrose miocárdica (CK), troponinas,
mioglobina, outros
biomarcadores
cardíacos
Perfil lipídico Colesterol total (CT),
triglicérides (TG),
lipoproteína de alta
densidade (HDL),
lipoproteína de muito
baixa densidade
(VLDL) e lipoproteína
de baixa densidade
(LDL)
 Os exames complementares isoladamente não podem ser responsáveis pela determinação do plano
terapêutico; devem ser utilizados, portanto, para auxiliar na avaliação.

OBJETIVOS
Ao final da leitura deste artigo, o leitor deverá ser capaz de:

reconhecer e interpretar os diversos exames complementares existentes;

distinguir um exame normal de outro com algum tipo de alteração;
realizar investigação crítica durante a interpretação;
identificar um hemograma (saber avaliar infecção viral e bacteriana);
identificar e reconhecer a leitura de coagulograma, ionograma, função renal, função hepática,
biomarcadores de necrose miocárdica e perfil lipídico.

ESQUEMA CONCEITUAL

HEMOGRAMA

O hemograma é um exame laboratorial frequentemente realizado na terapia intensiva e tem o objetivo

de avaliar os elementos celulares do sangue. É composto pelos eritrócitos (série vermelha), leucócitos
(série branca) e plaquetas (série plaquetária).1-3
Essas células são produzidas na medula óssea e são recrutadas a partir de estímulos específicos que
controlam a proliferação, mantendo uma sobrevida relativamente curta. Portanto, se partirmos da ideia de que
o organismo tem a função de produzir e eliminar as células sanguíneas, avaliar esses elementos permite
identificar os fatores que interferem na homeostase.3,4 Desse modo, é essencial que o fisioterapeuta
intensivista seja capaz de interpretar esses dados para facilitar o acompanhamento clínico do paciente e a
tomada de decisões terapêuticas.

ERITROGRAMA (SÉRIE VERMELHA)

Os eritrócitos são as células mais numerosas no conteúdo sanguíneo. De modo geral, o eritrograma avalia a
existência de distúrbios no sistema eritropoético por meio da quantificação das hemácias
(eritrócitos), Ht e da dosagem da Hb.1,2,5

Quantificação das hemácias:

As hemácias têm como principal função transportar a Hb pelo sistema circulatório.
Valores de normalidade em adultos: 4,5 a 5,5 milhões células/mm3 para homens e 4,0 a 5,5 milhões
células/mm3 para mulheres.

Quantificação do Ht:
Representa a proporção do volume da amostra sanguínea que é ocupada pela série vermelha. A
porcentagem do Ht depende do número de eritrócitos e também do volume das células.
Valores de normalidade em adultos: 39 a 49% para homens e 35 a 45% para mulheres.

Dosagem da Hb:
É uma proteína responsável pela coloração vermelha da hemácia e tem a função de transportar oxigênio
(O2) e gás carbônico (CO2) pelo corpo. A quantidade de Hb depende diretamente do conteúdo das
hemácias.
Valores de normalidade em adultos: 13 a 16g/dL para homens e 11,5 a 14g/dL para mulheres.

A análise da série vermelha também contempla a quantificação de índices hematimétricos, os quais

têm a finalidade de classificar os diferentes tipos de anemias. Por não se tratar da rotina da fisioterapia, esses
índices não serão abordados neste artigo.

Interpretação

Há duas condições que podem ser conhecidas na interpretação do eritrograma – a anemia e a

policitemia.

A anemia é a redução do número de eritrócitos no sangue circulante e pode estar associada à limitação
da síntese celular (deficiência de substratos, como a vitamina B12 e o ferro), destruição celular
aumentada (insuficiência renal, insuficiência hepática), hemorragias agudas, hemodiluição e danos na
medula óssea, como no caso das leucemias.1-5

A policitemia é o aumento da quantidade da série vermelha e pode estar associada a doenças que são
acompanhadas de hipoxemia crônica (enfisema pulmonar, cardiopatias), altitude elevada, desidratação
grave ou queimaduras.1-5

Os impactos clínicos decorrentes de anormalidades referentes à quantificação de Hb no sangue são os

seguintes:
 a redução na concentração de Hb acarreta o aumento do 2,3 difosfatoglicerato, desviando a curva de
dissociação da Hb para direita, garantindo o aporte de O2 para os tecidos;6,7
quando os níveis de Hb se tornam menores do que 7 a 8g/dL, a capacidade de transporte de O2 é
prejudicada, causando a diminuição na tolerância ao exercício físico;6,7
a mobilização ativa em pacientes anêmicos deve ser interrompida se surgirem sintomas, como vertigens
prolongadas, náuseas, visão turva, taquicardia, falta de ar, parestesia ou angina;6,7
recomenda-se que a Hb esteja acima de 8g/dL para minimizar o risco de insucesso no desmame da
ventilação mecânica (VM).8

LEUCOGRAMA (SÉRIE BRANCA)

O leucograma envolve a contagem global dos leucócitos, que são células incolores presentes no sangue
(série branca), relacionadas com a defesa do organismo. Essas células são divididas em dois grupos –
dependendo da ausência ou presença de granulação no citoplasma – e são denominadas agranulócitos e
granulócitos, respectivamente. O recrutamento celular depende de estímulos específicos que controlam a
proliferação.1,3,5

Agranulócitos

Os agranulócitos dividem-se em:

monócitos;
linfócitos.
Os monócitos são células mononucleares, capazes de penetrar em diversos tecidos do organismo,
transformando-se em macrófagos teciduais; sobrevivem por meses nos sítios de ligação (por exemplo:
macrófagos alveolares – pulmão; micróglia – sistema nervoso central – SNC). Na presença de infecção, a
invasão de microrganismos desencadeia respostas dos macrófagos teciduais, que estimulam a produção de
células mesenquimais, linfócitos e neutrófilos pela medula óssea.
Os linfócitos são leucócitos ligados à defesa do organismo por meio da produção de anticorpos (linfócitos B)
ou por citotoxidade (linfócitos T).

Granulócitos

Os granulócitos se dividem em:

neutrófilos;
eosinófilos;
basófilos.
Os neutrófilos representam a primeira linha de defesa contra a invasão de microrganismos,
predominantemente dotada de atividade fagocitária. A produção dessas células é aumentada na presença de
mediadores químicos inflamatórios e são proliferadas em quatro tipos de células granulocíticas, que são:

mielócitos – são células provenientes da mitose dos promielócitos. É nesse estágio da linhagem
granulocítica que se inicia a produção de grânulos específicos, que diferenciam os neutrófilos das demais
células (eosinófilos e basófilos);
metamielócitos – são células produtos da mitose de mielócitos e que não têm capacidade de replicação;
bastonetes – são células provenientes do aumento do número de grânulos secundários e do alongamento
do núcleo dos metamielócitos em formato de “bastão”;
segmentados – são células maduras que, morfologicamente, apresentam núcleo segmentado.
Os eosinófilos são células que apresentam atividade fagocitária menos acentuada do que os neutrófilos. Os
basófilos possuem granulações maiores do que as existentes nos demais granulócitos.

Valores de normalidade dos leucócitos em adultos:

5.000 a 10.000 células/mm3 para homens e mulheres. Desse valor, 57 a 71% são neutrófilos (mielócitos:
0%; metamielócitos: 0 a 1%; bastões: 2 a 5%; segmentados: 55 a 65%), 2 a 4% são eosinófilos, 0 a 1%
são basófilos, 4 a 8% são monócitos e 21 a 35% são linfócitos.

Interpretação

O Quadro 2, a seguir, apresenta as anormalidades que podem ser observadas pela interpretação dos dados
do leucograma.1-5
Quadro 2
ANORMALIDADES OBSERVADAS NO
LEUCOGRAMA

Leucocitose Número de leucócitos acima de

10.000 células/mm3; o aumento
no número de leucócitos
normalmente está associado a
infecções, inflamação,
traumatismos, necrose tecidual,
leucemia, reações alérgicas e
uso de corticosteroides. Em
algumas situações, a alteração
da série branca é acompanhada
pelo aumento de um tipo
específico de leucócito.
Leucopenia Número de leucócitos no
sangue é inferior a 5.000
células/mm3. De modo geral, a
redução pode ocorrer em
virtude de infecções virais,
quimioterapia,
comprometimento imunológico,
mielodisplasia e alcoolismo.
Monocitose Aumento no número de
monócitos causado por
infecções bacterianas
(tuberculose e endocardite
bacteriana), infecções por
protozoários (leishmaniose,
malária, etc.), sarampo, lúpus,
febre amarela.

Monocitopenia Redução do número de

monócitos; pode estar presente
na fase aguda de processos
infecciosos, na caquexia, na
desnutrição e,
secundariamente, ao uso de
glicocorticoides.

Linfocitose Aumento do valor dos linfócitos.

Pode ocorrer na fase aguda de
infecções virais
(citomegalovírus, hepatites e
adenovírus) e pela mobilização
celular para reconhecimento do
antígeno. Também está
presente em infecções crônicas
(tuberculose, hanseníase, etc.)
e em lesões do sistema
linfático.5

Linfopenia Diminuição do número de

linfócitos Geralmente
 linfócitos.éGeralmente
Desvio à esquerda um jargão utilizado para caracterizar o desvio no sentido de maturação dos
granulócitos,associada
ou seja, às infecções
indica pelo de maior quantidade de bastonetes e de células mais jovens
a presença
vírus da imunodeficiência
(metamielócitos, mielócitos, promielócitos e mieloblastos) (Figura 1).
humana (HIV), pelo uso de
esteroides e pela exposição a
altas doses de radiação.

Neutrocitose Aumento do número de

neutrófilos. Pode ser causada
por infecções bacterianas,
pneumonia, apendicite,
meningite, hemorragias,
infecções localizadas (artrite
reumatoide, artrite séptica,
tendinites crônicas, etc.) e
intoxicações metabólicas
(uremia, cetoacidose diabética,
envenenamento por chumbo,
digitálicos, epinefrina).
Neutropenia Diminuição do número de
neutrófilos. Tem como principais
causas os processos viróticos,
como HIV, hepatite aguda,
rubéola, uso dedo
Figura 1 – Representação anti-
processo de maturação celular dos granulócitos.
inflamatórios não hormonais,
Fonte: Atlas antitérmicos
de hematologia (2011).9A
(dipirona).
neutropenia também pode estar
Fisiologicamente, metade
presente da população
nos quadros de de neutrófilos circula no sangue periférico, enquanto a outra
parte permanece marginada
infecções graves, em no função
endotélio
do dos vasos (população marginal). Alguns estímulos podem
mobilizar a consumo
populaçãotecidual
marginal, desencadeando
maior do que a neutrofilia, sem necessariamente estar associada a
processos infecciosos (por exemplo, o uso de corticosteroides). 1,3
a capacidade de liberação dos
neutró[Link]ínicos, apesar de, isoladamente, as alterações no número de leucócitos não
Em relação aos impactos
refletirem diretamente
Eosinofilia um processo
Aumento do número infeccioso,
de a presença de leucocitose está associada ao insucesso na
decanulação.10 eosinófilos. As principais causas
são reações alérgicas (asma
brônquica, urticária),
PLAQUETOMETRIA
parasitoses, dermatoses,
A plaquetometria éinfecções
a medida(geniturinárias,
do número decólera,
plaquetas (menores elementos figurados encontrados no sangue)
hanseníase, etc.), reações
para avaliar a existência de alterações dos mecanismos da hemostasia.
imunológicas (lúpus eritematoso
Durante as sistêmico,
atividades periarterite,
hemostáticas, síndrome
em quantitativo normal, as plaquetas funcionam como tampões e
promovem o desencadeamento da coagulação sanguínea.1,2,4
eosinofilia-mialgia, etc.),
doenças pleuropulmonares
(pneumonite eosinofílica e
Valores de normalidade
síndrome das
deplaquetas
Loeffler), em adultos:
neoplasias, insuficiência
200.000 a 400.000 células/mm 3 para homens e mulheres.
suprarrenal (doença de
Addison), sarcoidose, entre
outras.
Interpretação
Eosinopenia Diminuição do número de
Há duas alterações que podem
eosinófilos. Pode serocorrer com relação às plaquetas – a trombocitose e a
trombocitopenia. desencadeada por processos
infecciosos agudos supurativos
 infecciosos agudos supurativos
A trombocitose é ou
o aumento no número
intoxicações de plaquetas, que pode surgir em função de processos infecciosos
(cetoacidose
(sepse, tuberculose, erisipela), transfusão
diabética e uremia). sanguínea, hemorragias agudas e leucemia mieloide crônica.2,5
A trombocitopenia é a diminuição do número de plaquetas, que pode ser causada pelo uso de
Basofilia Aumento do número de
anticoagulantes, por lesão medular (baixa produção de plaquetas), infecções virais, leucemias, meningite,
basófilos.
2,5 Poucas vezes, podem
sarampo, entre outras.
desencadear leucocitose. As
causas
Os impactos clínicos mais comuns
relacionados sãoduas condições são:2,5
a essas
leucemias, infecções virais e
inflamação. (>600.000 células/mm3) – pode apresentar maior risco de acidentes
trombocitose acentuada
tromboembólicos.
trombocitopenia grave (<100.000 células/mm3) – está associada a maior risco de sangramentos.
A Tabela 1, a seguir, apresenta um resumo dos principais valores de referência do hemograma.5
Tabela 1

VALORES DE REFERÊNCIA PARA O

HEMOGRAMA

Hemácias

Homem 4,5 a 5,5 milhões de

células/mm3
Mulher 4,0 a 5,5 milhões células/mm3

Hemoglobina

Homem 13 a 16g/dL
Mulher 11,5 a 14g/dL

Hematócrito

Homem 39 a 49%
Mulher 35 a 45%

Leucócitos

Homem 5.000 a 10.000 células/mm3

Mulher 5.000 a 10.000 células/mm3

Neutrófilos 57 a 71%
Eosinófilos 2 a 4%

Basófilos 0 a 1%
Monócitos 4 a 8%

Linfócitos 21 a 35%

Plaquetas

Homem 200.000 a 400.000 células/mm3

Mulher 200.000 a 400.000 células/mm3

 O número elevado de bastonetes (também chamado de desvio à esquerda) pode indicar presença de
infecção bacteriana; contagem linfócitária elevada pode indicar infecção viral; eosinófilos elevam-se em
pacientes alérgicos e na vigência de parasitoses; na dengue, pode-se observar leucopenia, linfocitose,
neutrofilia, plaquetopenia e hematócrito elevado.
A seguir, é descrito um caso clínico para ilustrar o que foi visto nesta seção no intuito de promover melhor
compreensão e fixação do conteúdo abordado.

Caso clínico

Paciente do sexo masculino, 60 anos, portador de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) com
história de febre há quatro dias, cefaleia, mialgia, artralgia e diarreia. Chega à emergência hipotenso
(80 x 45mmHg), taquicárdico (128 bpm), taquipneico (32 ipm), com saturação periférica de oxigênio
(SpO2) = 92% e com hematúria. O hemograma apresenta leucopenia (2.500 células/mm3), queda na
contagem plaquetária (89.000 células/mm3) e elevação do hematócrito (60%). O familiar relata
aumento progressivo do esforço respiratório nas últimas 12 horas.
Comentário 1: A história da doença do paciente (últimos três dias) indica manifestações clínicas encontradas
nos casos de dengue (viremia).
Comentário 2: O quadro clínico e laboratorial apresentado na emergência é definido como “dengue grave”,
que é caracterizado pelo consumo excessivo de leucócitos e plaquetas, presença de sangramento ativo
(nesse caso, de hematúria) e pelas disfunções endoteliais promovidas pela infecção viral, como aumento da
permeabilidade capilar e importante extravasamento de plasma para o espaço extravascular, levando a
choque hipovolêmico. A elevação do Ht é um espelho da magnitude da perda de volume para o espaço
extravascular.
Comentário 3: As manifestações hemorrágicas são produzidas pela fragilidade vascular, trombocitopenia e
consumo de fibrinogênio.
Comentário 4: A alteração da permeabilidade vascular pode ter desencadeado acúmulo de fluidos no tecido
pulmonar e, consequentemente, aumento do trabalho respiratório e/ou insuficiência respiratória.
Observação: O diagnóstico etiológico da dengue é necessário para afastar a suspeita de outras doenças e
dependerá do tempo de instalação dos sintomas. Normalmente, a partir do sexto dia, a imunoglobulina M
no Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (IgM ELISA) é o método de escolha.

O sinal de alerta na dengue é a hemoconcentração; por isso, é importante a hidratação. A dengue é

uma virose endêmica no Brasil, que preocupa muito as autoridades.

Para saber mais:

A mais nova classificação da dengue no Brasil é:

dengue;
dengue com sinais de alarme;
dengue grave.

A dengue grave é todo o caso de dengue que apresenta um ou mais dos seguintes resultados:

choque, em função do extravasamento grave de plasma evidenciado por taquicardia, extremidades

frias e tempo de enchimento capilar igual ou maior a três segundos, pulso débil ou indetectável,
 pressão diferencial convergente ≤ 20mmHg, hipotensão arterial em fase tardia, acumulação de líquidos
com insuficiência respiratória;
sangramento grave, segundo a avaliação do médico (exemplos: hematêmese, melena, metrorragia
volumosa, sangramento do SNC);
comprometimento grave de órgãos, como dano hepático importante, SNC (alteração da consciência),
coração (miocardite) ou outros órgãos.

COAGULOGRAMA (DISTÚRBIOS DE COAGULAÇÃO)

Fisioterapeutas frequentemente podem estar diante de pacientes com diagnóstico de trombose venosa
profunda (TVP). Do ponto de vista da mobilização desses pacientes, o assunto é controverso. Alguns
defendem a imobilização rigorosa no leito, baseados no pressuposto teórico de que a mobilização precoce e a
amplitude de movimento ativa fariam com que o trombo se deslocasse para a circulação pulmonar,
causando tromboembolia pulmonar (TEP).11,12

No entanto, até o presente, não foram encontradas pesquisas que testaram essa hipótese. O debate em torno
da mobilização precoce já existe há muitos anos, e as orientações clínicas ou pesquisas avaliando
especificamente a segurança de mobilizar pacientes com TVP ou TEP parecem não ser claras até o
momento.11
Os fisioterapeutas devem avaliar o custo-benefício entre o imobilismo, com todos seus efeitos adversos
(perda da capacidade aeróbica, diminuição da força muscular e da função geral), e a mobilização.13,14 Em
metanálise sobre o assunto,11 foram analisados quatro trabalhos e avaliados os riscos da deambulação em
pacientes com TVP.

Dois dos estudos compararam a deambulação com compressão ao repouso, enquanto os outros dois
compararam a deambulação com compressão ao repouso com compressão, concluindo que os
fisioterapeutas devem utilizar a melhor evidência disponível na elaboração de programas de tratamento para
seus pacientes, e que as informações fornecidas sugerem que não houve nenhum dano associado à
deambulação precoce em pacientes diagnosticados com TVP.

Acredita-se que a discussão clínica do caso junto à equipe multidisciplinar é sempre necessária e devem ser
pesados os prós e os contras da deambulação para esses casos. Além disso, os pacientes devem ser
monitorados quanto às mudanças no estado clínico, quando essa abordagem for realizada. As orientações da
American College of Chest Physicians (ACCP) e de outros guidelines15,16 sobre terapia trombolítica
recomendam, de preferência, a deambulação precoce em substituição ao repouso no leito, quando
viável.
Um marcador laboratorial seguro, que tem sido utilizado para monitorar a coagulação sanguínea, o risco
de TVP e os sangramentos, é a International Normalized Ratio (INR). Seus valores de normalidade
são compreendidos entre 2,0 e 3,0 e, para pacientes em pós-operatório de cirurgia de troca de válvula
cardíaca, entre 2,5 e 3,5. O risco de hemorragia e/ou hematoma aumenta com INR > 3,5.17

A seguir, é descrito um caso clínico para ilustrar o que foi visto nesta seção no intuito de promover melhor
compreensão e fixação do conteúdo abordado.

CASO CLÍNICO

Paciente do sexo masculino, 67 anos, foi admitido na UTI com história de prostração e rebaixamento do
nível de consciência nas últimas 24 horas, sangramento nas fezes e quadro de dispneia.
Comentário 1: Paciente com quadro de sangramento pode estar evoluindo com redução da quantidade
de Hb e quadro de anemia aguda.
 Encontra-se sonolento, dispneico (índice de percepção de esforço na escala de Borg = 6), SpO2 =
88%, frequência cardíaca (FC) = 120bpm, pressão arterial (PA) = 90 x 50mmHg.

Comentário 2: Como repercussão do sangramento, o paciente evolui com choque hipovolêmico,

taquicardia e queda de saturação de oxigênio.

Ao hemograma, paciente apresenta redução da Hb (Hb = 6) e alteração na INR (INR = 3,5).

Comentário 3: Nos casos de sangramento, o paciente pode evoluir com redução da Hb e dispneia,
visto que as hemácias são os grandes responsáveis pelo transporte do oxigênio no corpo. Essa
alteração encontrada na INR é indicativa de redução da capacidade de coagulação sanguínea.

O paciente foi submetido à colonoscopia, à transfusão sanguínea e a tratamento medicamentoso para

melhorar a coagulação sanguínea, além de oxigenoterapia.
Comentário 4: A colonoscopia é um exame que permite a visualização direta do interior do reto, cólon e
parte do íleo terminal para verificar a possível causa do sangramento. A transfusão sanguínea,
juntamente com o início da medicação coagulante, visam normalizar as taxas de hemoglobina e
de INR.

IONOGRAMA (DISTÚRBIOS HIDRELETROLÍTICOS)

Os eletrólitos sanguíneos têm um papel importante na manutenção da homeostase do organismo,

ajudando a regular a função miocárdica e neurológica, o equilíbrio hídrico, a liberação de oxigênio para
os tecidos e o equilíbrio acidobásico.18,19 Os distúrbios eletrolíticos podem se desenvolver pela
ingestão excessiva ou pela redução na eliminação de determinado eletrólito.20,21
A interpretação desses eletrólitos séricos torna-se importante na prática clínica, visto que os distúrbios
eletrolíticos podem trazer alterações clínicas, repercutindo diretamente no sucesso e na segurança da
abordagem fisioterapêutica. Essas alterações podem acarretar, entre outros danos, o insucesso no processo
de desmame ventilatório.22-24 No Quadro 3, são descritos os valores de normalidade desses eletrólitos e
também as possíveis causas e manifestações clínicas da alteração dos mesmos.17,19,23,24

Baixas concentrações de cálcio, magnésio, potássio e fosfato são ocasionalmente causas

significativas de fraqueza muscular.22,23 A redução da força e da resistência dos músculos ventilatórios
usualmente ocorre em consequência de aumento no trabalho respiratório, do repouso prolongado ou de
alterações hidreletrolíticas, sendo a causa clínica mais importante de dificuldade no desmame.
É descrito, a seguir, um caso clínico para ilustrar o que foi visto nesta seção no intuito de promover melhor
compreensão e fixação do conteúdo abordado.
CASO CLÍNICO

Paciente J.M.C., 72 anos de idade, admitido na UTI, com história de insuficiência renal crônica e quadro
de insuficiência respiratória aguda durante sessão de hemodiálise. Na admissão, apresentava
pontuação na escala de coma de Glasgow = 8, sendo intubado e iniciada assistência ventilatória
mecânica invasiva.
Comentário 1: A escala de coma de Glasgow avalia o nível de consciência do paciente. Índices abaixo
de 8, há indicação para intubação orotraqueal.
Ao exame, verificou-se distúrbio hidreletrolítico, com hipernatremia e hipofosfatemia.
Comentário 2: A redução da concentração do fósforo e o aumento do sódio na corrente sanguínea
podem repercutir em dificuldade na contração do diafragma e em aumento dos sinais de fadiga
muscular. A correção do distúrbio é primordial para a restauração da força muscular.
Paciente evolui com desmame ventilatório prolongado, sendo adotadas estratégias pela fisioterapia
para otimizar a retirada da VM.

Comentário 3: O desmame ventilatório prolongado é considerado quando o paciente permanece na

ventilação após três falhas no teste de respiração espontânea ou mais de sete dias. A fisioterapia
otimiza a mobilização precoce como estratégia para retirada da VM.

Fósforo e magnésio baixos podem indicar possível dificuldade no desmame.

1. Quais são as duas condições que podem ser conhecidas pela análise de um eritrograma?

Confira aqui a resposta

2. Cite as anormalidades que podem ser observadas pela interpretação dos dados do leucograma.

Confira aqui a resposta

3. O que avalia a plaquetometria e quais são as alterações que podem ocorrer com relação às
plaquetas?

Confira aqui a resposta

4. Em pacientes anêmicos, principalmente com Hb < 7g/dL, quais sintomas devem ser considerados
para interrupção da mobilização?
 Confira aqui a resposta

5. Qual é o significado clínico do jargão “desvio à esquerda” no leucograma?

Confira aqui a resposta

6. Analise os itens a seguir e assinale V (verdadeiro) ou F (falso) em relação aos distúrbios de

coagulação.
( ) INR = 1,5 = risco de sangramento.
( ) INR = 3,5 = risco de sangramento.
( ) INR = 1,5 = risco de TVP.
( ) INR = 3,5 = risco de TVP.
( ) A deambulação deve ser recomendada em pacientes com TVP.
( ) O repouso absoluto no leito deve ser recomendado em pacientes com TVP.
( ) Uma das complicações da TVP é a embolia pulmonar.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta dos parênteses.

A) F, F, V, V, F, F, F
B) V, V, F, F, V, F, F
C) F, V, V, F, V, F, V
D) V, V, V, F, V, F, V
Confira aqui a resposta

7. Assinale a alternativa que corresponde à correlação entre os valores hidreletrolíticos e suas

repercussões clínicas.
A) Hipomagnesemia = dificuldade no desmame ventilatório.
B) Hipofosfatemia = arritmias.
C) Hiponatremia = edema cerebral.
D) Todas as alternativas anteriores.
Confira aqui a resposta

FUNÇÃO RENAL (INSUFICIÊNCIA RENAL)

UREIA E CREATININA

Os rins são responsáveis pela filtração, reabsorção e secreção de substâncias e pelas funções
endocrinológicas e metabólicas do indivíduo. Contudo, a reabsorção e a excreção de substâncias
pelos néfrons é, possivelmente, o seu papel mais importante.
A taxa de filtração glomerular (FG) é o exame normalmente feito para avaliar a função renal e é
definida como o volume plasmático de uma substância filtrada pelos rins em uma determinada unidade de
tempo.
A FG é uma das mais importantes ferramentas na avaliação da função renal, além de ser um
indicador do número de néfrons funcionais.25-34

A taxa de FG pode ser obtida diretamente por meio de uma amostra de sangue e outra de urina em 24 horas
consecutivas, aplicando-se a fórmula:

FG = (concentração urinária x volume) / concentração plasmática

A fim de se evitar a coleta de urina por 24 horas e a interferência da secreção ativa de creatinina pelos rins,
algumas fórmulas que estimam a FG a partir do valor encontrado no exame de sangue foram desenvolvidas
e expressam boa correlação.25-34
A função renal é medida de forma indireta, porque, considerando-se uma substância que tem concentração
estável no plasma e não é secretada, reabsorvida, metabolizada ou sintetizada pelo rim, a sua concentração
filtrada será a mesma excretada na urina. Por isso, a FG reduzida pode indicar o aparecimento de sintomas
de falência renal, e essas mudanças podem sugerir sinais de insuficiência.25-34

A ureia e a creatinina são geralmente utilizadas para avaliar o funcionamento renal, sendo a creatinina
a mais confiável. Elevações nos níveis sanguíneos de ureia são um sinal de mau funcionamento renal,
mas sua principal utilidade está na sua avaliação em conjunto com a creatinina.

A ureia é uma substância produzida no fígado e é um metabólito nitrogenado derivado da degradação de

proteínas pelo organismo, sendo 90% excretados pelos rins. O restante é eliminado pelo trato gastrintestinal e
pela pele.

Na maioria dos laboratórios de análise clínicas, o valor normal de ureia varia de 20 a 40mg/dL.25-34

A razão ureia sérica/creatinina, quando abaixo da esperada, pode indicar os seguintes eventos:

necrose tubular aguda;

baixa ingestão de proteínas;
condições de privação alimentar;
redução da síntese de ureia por insuficiência hepática.
Quando elevada e com a creatinina dentro do valor de referência normal, essa razão pode indicar processos
que levam à diminuição do fluxo sanguíneo renal, a aumento na ingestão proteica ou a sangramento
gastrintestinal. Quando a creatinina está acima do valor normal, pode indicar processos obstrutivos pós-
renais, como tumores ou estenose de vias urinárias.
O valor normal da relação ureia/creatinina situa-se em torno de 30. Quando está acima desse valor, pode
indicar desidratação, insuficiência cardíaca congestiva, estados febris prolongados e uso inadequado de
diurético venoso.25-34

A creatinina é formada no músculo, por um processo no qual a creatina livre se converte espontânea e
irreversivelmente em creatinina. Logo, a quantidade de creatinina produzida é dependente da massa muscular
e não apresenta grandes variações diárias. Ela é filtrada livremente no glomérulo e, ao contrário da ureia, é
ativamente secretada em uma pequena parcela, mas o suficiente para superestimar a FG. A quantidade
secretada não é constante e depende do indivíduo e da concentração plasmática. Em termos gerais, 7 a 10%
da creatinina presente na urina é secretada e, normalmente, encontra-se elevada quando 50% ou mais dos
néfrons estão comprometidos.25-34
 Os níveis normais de creatinina variam entre 0,6 e 1,3mg/dL; no entanto, como a creatinina é produzida
pelos músculos, pessoas com maior massa muscular apresentam taxas basais maiores, sem
necessariamente ter doença renal. Dessa forma, devem ser considerados o sexo, a idade e o peso do
paciente. Em geral, valores de creatinina acima de 1,5 ou 1,6mg/dL são sinal de doença renal na
imensa maioria dos casos.
Com o resultado da creatinina, pode-se calcular a taxa de filtração renal, que é basicamente o volume de
sangue filtrado pelo rim a cada minuto. Rins normais filtram até 180 litros de sangue por dia
(aproximadamente 120mL/min). Valores inferiores a 60mL/min são indicativos de insuficiência renal
crônica.25-34

A dosagem da creatinina avaliada apenas uma vez deve ser interpretada com cautela, não devendo ser
utilizada como único parâmetro para avaliação da função renal.

Para saber mais:

Ureia normal: 20 a 40mg/dL

Relação ureia/creatinina normal: 30
Creatinina normal: 0,6 a 1,3mg/dL

FUNÇÃO HEPÁTICA (ENZIMAS HEPÁTICAS)

ANÁLISE DA FUNÇÃO HEPÁTICA E IDENTIFICAÇÃO DE LESÃO HEPÁTICA EM

PACIENTES CRÍTICOS

Com relativa frequência, a fisioterapia provê assistência a pacientes críticos com disfunções hepáticas. Essas
disfunções podem preexistir no momento da internação hospitalar (doença hepática crônica – DHC) ou se
apresentarem como exacerbações durante o período de permanência na UTI. Além delas, fatores intrínsecos
associados ao internamento na UTI podem promover doença hepática aguda (DHA).

DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA

As principais causas de DHC incluem:35

hepatite autoimune;
obstrução biliar;
cirrose biliar primária;
colangite esclerosante primária;
fibrose cística;
doenças metabólicas;
doença de Wilson;
hemocromatose hereditária;
deficiência de α1-antitripsina;
hepatites virais;
doença hepática alcoólica.
A assistência adequada ao pacientes com DHC exige o conhecimento e o acompanhamento de diversos
exames laboratoriais. Esses exames demonstram a presença de alteração da função hepática ou a ocorrência
de lesão hepática estrutural e exibem marcadores virais e de inflamação ou resistência insulínica, além de
funcionarem como índices prognósticos.35
 Uma das grandes dificuldades experimentadas pelos profissionais de saúde é o reconhecimento da
doença hepática em indivíduos que apresentam testes de função hepática normais, em função da
grande faixa de variação dos limites de normalidade das provas hepáticas.36

As provas de lesão hepática são erroneamente interpretadas como provas de função hepática. Além
disso, as medidas da funcionalidade hepática são pouco sensíveis, e as alterações nessas variáveis somente
são identificadas após uma lesão hepática avançada ou instalação da doença hepática.36

A função hepática é primariamente avaliada por meio da dosagem de albumina e protrombina

séricas, as quais são duas importantes proteínas produzidas exclusivamente no fígado. Na presença de
comprometimento da função hepatocelular, em virtude da lesão dos hepatócitos, a síntese normal dessas
proteínas está comprometida, apontando para a presença de doença hepática. A redução do tempo de
atividade protrombínica (TP) e a hipoalbuminemia confirmam a disfunção hepatocelular.35

Diversas proteínas são sintetizadas no fígado, sendo denominadas proteínas totais e frações, e são
fundamentais para manutenção da pressão oncótica, incluindo fatores de coagulação, enzimas, hormônios,
proteínas de transporte e anticorpos.

As proteínas de maior interesse para avaliação da função hepática incluem albumina, globulina e
relação albumina/globulina.37
Os valores de referência para as dosagens de albumina, globulina e da relação albumina/globulina são:37

proteínas totais: 6 a 8mg/dL;

albumina: 3,5 a 5,0mg/dL;
globulina: 1,5 a 3,0g/dL;
relação albumina/globulina: 1,2 a 2,2.
A transaminase glutâmico oxalacética (TGO), também chamada de aspartato aminotransferase (AST), e a
transaminase glutâmico-pirúvica (TGP), também denominada alanina aminotransferase (ALT), são enzimas
liberadas em grande quantidade na corrente sanguínea quando ocorre lesão na membrana do hepatócito.
São indicadores bastante sensíveis da ocorrência de lesão hepática, em diversas condições patológicas.
As doenças hepáticas e do trato biliar contribuem para o aumento da concentração sérica de fosfatase
alcalina (FA), enzima presente em alguns tecidos, incluindo o fígado. A gama glutamiltranspeptidase (γGT)
também é uma enzima originária do sistema hepatobiliar, que se eleva nas doenças hepáticas e pancreáticas,
indicando a presença de colestase, efeito tóxico do álcool e de outras drogas ilícitas, farmacotoxicidade e
metástase hepática.37,38

Outro marcador da função hepática é a concentração de bilirrubinas séricas. Tratam-se de

produtos do metabolismo da hemoglobina no sistema reticuloendotelial. Subdividem-se em bilirrubina não
conjugada (indireta) e conjugada (direta). Sua elevação vem acompanhada de quadros de icterícia.37,38
O TP mede indiretamente a concentração de vitamina K e dos fatores responsáveis pelo mecanismo da via
extrínseca da coagulação. Encontra-se aumentado na deficiência dos fatores I, II, V, X e VII, sendo este último
diretamente afetado pelas doenças hepáticas.37,38

A INR é frequentemente utilizada para exprimir o grau de anticoagulação. Sua determinação é útil,
pois padroniza a medição do TP com base nas características do reagente tromboplastina, eliminando as
eventuais diferenças secundárias à sensibilidade dos vários reagentes disponíveis no mercado, padronizando
os resultados fornecidos entre laboratórios diferentes.39

A INR corresponde ao valor obtido por meio da relação entre o TP do paciente e o TP padrão, referido pelo
índice de sensibilidade internacional (ISI), conforme apresenta a fórmula a seguir, estando aumentada em
pacientes com doença hepática avançada. Esse índice pode substituir o TP na determinação do prognóstico
clínico de hepatopatas.39

A fórmula para cálculo do INR é:

INR = TP do paciente / TP padrão

Onde: INR = international normalized ratio; TP = tempo de atividade protrombínica

A Tabela 2, a seguir, apresenta os principais exames laboratoriais utilizados como marcadores de lesão e da
função hepática.35
Tabela 2
 MARCADORES DE LESÃO E FUNÇÃO HEPÁTICA, SUAS
SIGLAS, VALORES NORMAIS E IDEAIS NA DOENÇA
HEPÁTICA CRÔNICA

Parâmetros Siglas Marcador Valores Valores

normais ideais

Alanina ALT (TGP) Lesão Até 41U/L Até

aminotransferase hepática 35U/L
Aspartato AST (TGO) Lesão Até 37U/L Até
aminotransferase hepática 33U/L

Relação AST/ALT ------------ Lesão 0,8 0,8

hepática
Fosfatase alcalina FA Lesão 50 a 93U/L
hepática 136U/L

Gama γGT Lesão H: 15 a H: 50U/L

glutamiltranspeptidase hepática 85U/L M: 30U/L
M: 5 a
55U/L

Relação γGT/FA ------------ Lesão < 2,5 < 2,5

hepática

Desidrogenase láctica DL Lesão 100 a 150U/L

hepática 190U/L

Alfafetoproteína αAFP Lesão Até Até

hepática 10ng/mL 10ng/mL
Tempo de atividade TP Função 10 a 12s 11s
protrombínica hepática

Albumina Alb Função 3,5 a 4,3g/dL

hepática 5,0g/dL

Bilirrubina total BT Função 0,2 a 0,7mg/dL

hepática 1,2mg/dL

Bilirrubina direta BD Função Até Até

hepática 0,3mg/dL 0,2mg/dL

Bilirrubina indireta BI Função Até Até

hepática 0,9mg/dL 0,5mg/dL

International INR Função 2,0 a 3,0 2,5

normalized ratio hepática

TGP = transaminase glutâmico pirúvica; TGO = transaminase glutâmico oxalacética

A Figura 2, a seguir, apresenta um modelo de fluxograma para análise dos exames laboratoriais para
raciocínio clínico das DHCs.
 Figura 2 – Fluxograma para análise dos exames laboratoriais para raciocínio clínico das principais
DHCs.
CHC = cirrose hepática crônica; HBsAg = antígeno de superfície para hepatite B; HBeAg = antígeno
do envelope do vírus de hepatite B; Anti-HBe = anticorpo contra o vírus da hepatite B; Anti-HBs =
anticorpo contra o antígeno da superfície do vírus B; Anti-HBc = anticorpo contra o antígeno da parte
central do vírus da hepatite B; Anti-HCV = anticorpo contra o vírus da hepatite C; TP = tempo de
protrombina; FA = fosfatase alcalina; AST = aspartato aminotransferase; ALT = alanina
aminotransferase; γGT = gama glutamil transpeptidase; BT = bilirrubina total; BD = bilirrubina direta;
αAFP = alfafetoproteína.
Fonte: Adaptada de Lin (2009).40

Classificação da doença hepática crônica e índices prognósticos

A adequada avaliação clínica de pacientes com DHC é fundamental para a instituição do prognóstico clínico e
do adequado manejo clínico. A classificação da gravidade da DHC é realizada pelo índice de Child-Pugh e
pelo modelo para doença hepática terminal (Model for End-Stage Liver Disease – MELD).41

O índice de Child-Pugh, publicado inicialmente em 1964 por Child e Turcott e modificado em 1973 por Child e
Pugh, avalia o risco de pacientes cirróticos serem submetidos à cirurgia para implantação
de shunt portossistêmico. A classificação de Child-Pugh é apresentada na Tabela 3, a seguir.41
Tabela 3
 CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA HEPÁTICA
CRÔNICA DE ACORDO COM O ÍNDICE DE
CHILD-PUGH

Encefalopatia Ausente Grau I – II Grau III – IV

hepática*
Ascite Ausente Leve Moderada,
grave ou
refratária
Albumina > 3,5g/dL 2,8 a < 2,8g/dL
3,5g/dL
Bilirrubina total < 2,0 a > 3,0mg/dL
2,0mg/dL 3,0mg/dL

TP < 4,0s 4,0 a 6,0s > 6,0s

ou ou ou ou
INR < 1,7 1,7 a 2,3 > 2,3

Pontuação 1 2 3
Resultado da Child A Child B Child C
classificação 5a6 7a9 10 a 15
pontos pontos pontos

Os critérios para classificação da encefalopatia hepática encontram-se na Tabela 4.42

Tabela 4

CLASSIFICAÇÃO DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

(CRITÉRIOS DE WEST-HAVEN)

Estágios Níveis de Conteúdo de Exames neurológicos

consciência consciência

0 Normal Normal Exame normal; testes

psicomotores prejudicados

I Leve perda Redução da Tremor discreto

da atenção atenção,
audição e
subtração
prejudicadas

II Letárgico Desorientado, Tremor evidente, disartria

comportamento
inadequado

III Sonolento, Desorientação Rigidez

porém completa, muscular, clônus, hiperreflexia
responsivo comportamento
bizarro
IV Coma Coma Descerebração
O MELD, inicialmente definido por Kamath e colaboradores,43 trata-se de um sistema de avaliação da
gravidade da DHC. Avalia o risco de o paciente ir a óbito aguardando o transplante hepático e leva em
consideração dados laboratoriais usados rotineiramente na prática clínica. Seu resultado pode variar entre 6
(menor gravidade) e 40 (maior gravidade). É utilizado para avaliar a urgência de transplante hepático em
indivíduos com idade ≥ 12 anos, estimando o risco de óbito caso o paciente não seja submetido ao
transplante em até três meses.

Atualmente, para inscrição do paciente na lista de transplante hepático, é necessário MELD ≥ 6.

A fórmula para cálculo do MELD é:

MELD = 10 x [0,957 x Log(creatinina) + 0,378 x Log(bilirrubina) + 1,120 x Log(INR) + 0,643]

Onde: Log = logaritmo; INR = international normalized ratio

O valor mínimo aceitável para qualquer uma das três variáveis é 1. Quando realizada hemodiálise duas vezes
por semana, nos últimos sete dias, considerar valor máximo de 4 para a creatinina plasmática.43

DOENÇA HEPÁTICA AGUDA

As duas principais DHAs apresentadas por pacientes críticos são a falência hepática aguda (FHA) e
a hepatite hipóxica.

A identificação da FHA baseia-se essencialmente na ocorrência de INR > 1,5, associada a quadro de
encefalopatia, na ausência de doença hepática prévia. A FHA normalmente ocorre entre a primeira e a
segunda semana de internamento, podendo ocorrer até seis meses após a ocorrência do insulto primário. A
elevação da TGO possui grande valor diagnóstico, porém baixo valor prognóstico na presença de DHA.44-
46

A FHA pode ser classificada em:44-46

hiperaguda: a encefalopatia ocorre até 7 dias após o início da icterícia;

aguda: a encefalopatia ocorre entre 8 e 28 dias após o início da icterícia;
subaguda: a encefalopatia ocorre entre 5 e 12 semanas após o início da icterícia.
Os sintomas prévios ao desenvolvimento da encefalopatia diferenciam as formas aguda e crônica. Cerca de
58% dos casos de FHA relacionam-se ao uso de medicamentos. A toxicidade hepática pelo
acetominofen tem aumentado nos últimos anos, tanto pelo uso intencional quanto não intencional.44-46
A obesidade é um fator agravante da FHA. Presença de encefalopatia graus 3 e 4, ocorrência de coma,
falência de múltiplos órgãos e internação hospitalar prévia aumentam a mortalidade. Quando o insulto é único
e cerca de 80% da função hepática está preservada, 60% dos pacientes se recuperam, enquanto, nessa
mesma condição inicial, um segundo insulto aumenta consideravelmente a mortalidade.43-45
Os fatores que afetam negativamente o desfecho clínico em pacientes críticos com FHA são:44-46

ocorrência de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS);

necessidade de VM;
nível de ALT (TGP);
níveis de albumina;
TP.
 A hepatite hipóxica tem como principal causa o choque séptico, apresentando elevada mortalidade
(aproximadamente 80%), na maioria das vezes, pela ocorrência de insuficiência renal aguda.
A AST (TGO) eleva-se mais do que os demais marcadores de disfunção hepática no primeiro dia, sendo
um importante marcador da sobrevida nestes pacientes, e níveis séricos de AST (TGO) superiores a
1.000U/L relacionam-se com pior prognóstico. A hepatite hipóxica normalmente cursa com acidose metabólica
importante, queda significativa da hemoglobina, elevação dos níveis de interleucina-6 (IL-6) e de ácidos
biliares (cerca de oito vezes maior do que a elevação da bilirrubina).44-46

BIOMARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA

As doenças cardiovasculares, em especial a síndrome coronariana aguda (SCA), representam a principal
causa de mortalidade no Brasil e no mundo e seu contínuo crescimento representa uma relevante questão de
saúde pública na atualidade. Nesse sentido, os biomarcadores de necrose miocárdica constituem elementos
fundamentais, tanto para o diagnóstico quanto para o prognóstico da SCA.47

Entre os biomarcadores mais estudados, destacam-se, entre outros:

troponina I e T cardíacas;
creatinoquinase (CK);
mioglobina;
desidrogenase láctica;
proteína C-reativa (PCR);
peptídeo natriurético tipo B (BNP).

Com base na maior sensibilidade e especificidade, a troponina é o biomarcador de preferência para

detecção da injúria miocárdica.48

A utilização de múltiplos biomarcadores teoricamente aumenta tanto a sensibilidade quanto a

especificidade no diagnóstico de diferentes desordens cardíacas, com particular relevância no ambiente
de UTI, onde são observados diversos fatores de confundimento.49

CREATINOQUINASE

A CK é uma enzima que desempenha importante papel na geração de energia para o metabolismo muscular
e está presente em abundância no músculo esquelético, no cérebro e no miocárdio. Consiste em três
isoenzimas, compostas por duas subunidades (M e B), formando as frações BB, MM e MB. É liberada em
situações de dano tecidual e está aumentada em condições, como infarto agudo do miocárdio (IAM) e a
miocardite, além de distrofia muscular, esforço muscular extenuante e traumatismo muscular.50
Durante o IAM, os níveis séricos de CK aumentam rapidamente entre 3 e 5 horas após o evento,
persistindo por até 2 a 3 dias. Entretanto, a CK total não é específica o suficiente para ser utilizada no
diagnóstico do IAM, possuindo, porém, alto valor preditivo negativo para essa condição. Um teste mais
específico é necessário para estabelecer o diagnóstico de IAM ou de SCA, como a fração MB da CK (CK-
MB) ou troponina cardíaca I (cTnI).51,52

Creatinoquinase MB

No miocárdio, são encontradas aproximadamente 40% das isoenzimas MB, que elevam-se no IAM, no
traumatismo cardíaco, em certas distrofias musculares e na polimiosite. O teste de CK-MB massa é
relativamente específico para o diagnóstico do IAM.50
A CK-MB aparece no soro em até 4 horas após o evento isquêmico, atingindo o pico em 12 a 24 horas,
declinando entre 48 e 72 horas. Sua concentração atua como marcador sensível de IAM no período de 4 a
12 horas após o infarto, porém uma medida isolada apresenta baixa sensibilidade, devendo ser coletada, de
forma seriada, entre 3 e 4 horas e 6 e 9 horas após o evento.53

O teste de CK-MB vem sendo substituído, em grande parte, pelas troponinas cardíacas, sendo útil para
avaliação de pacientes que já são positivos para troponina I e apresentam dor torácica recorrente e no
seguimento de pacientes submetidos a procedimentos intervencionistas.53,54
A relação entre a CK-MB e a CK total [(CK-MB/CK total) x 100)] é útil para diferenciar a elevação falso-
positiva da CK-MB, decorrente de lesão muscular esquelética. Uma razão menor do que 3 indica origem
no músculo esquelético, enquanto valores acima de 5 indicam origem cardíaca. Valores entre 3 e
5 representam uma “zona cinzenta”, na qual não se pode concluir a origem.55

TROPONINAS

De acordo com o Consenso da European Society of Cardiology, do American College of Cardiology

Foundation, da American Heart Association e da World Heart Federation, as troponinas cardíacas
(cTn) são os biomarcadores padrão-ouro para diagnóstico de necrose miocárdica, pois apresentam
elevada especificidade tecidual miocárdica e alta sensibilidade clínica, refletindo, portanto, zonas
microscópicas de necrose miocárdica.48
As Tn constituem um complexo de três proteínas formadas por finos filamentos localizados nas fibras
musculares estriadas, sendo fundamentais para a regulação dos processos de contração dos músculos
estriado e cardíaco.56 Contêm três subunidades, denominadas T, C e I. Tanto a cTnI quanto a T (cTnT)
são biomarcadores de necrose miocárdica sensíveis e específicos. Entretanto, a cTnI é expressa apenas no
miocárdio, sendo liberada na circulação após necrose celular. Sua presença no soro, portanto, pode distinguir
lesão miocárdica de lesão muscular esquelética.50

A cTnT está presente em pequena quantidade no músculo esquelético e é expressa em doenças que
envolvem degeneração muscular esquelética, como a distrofia muscular de Duchenne.57

A cTnI e a cTnT aparecem no soro cerca de 4 horas após a manifestação da dor torácica, atingindo o pico
entre 8 e 12 horas, persistindo por mais 5 a 7 dias, o que confere uma sensibilidade significativamente maior
do que a da CK-MB para o diagnóstico de IAM.48

As amostras de sangue devem ser coletadas no momento da chegada do paciente ao hospital e após 6
a 9 horas.
Diante de história sugestiva de SCA, a detecção de níveis acima de 0,05ng/mL em, pelo menos, uma
ocasião, durante as primeiras 24 horas após o evento, é indicativa de necrose miocárdica consistente
com IAM.58 Além disso, as cTn têm se apresentado como poderosos preditores de mortalidade e eventos
isquêmicos recorrentes.59

MIOGLOBINA

A mioglobina é uma proteína globular de baixo peso molecular, encontrada em todas as fibras musculares
estriadas, sendo responsável por aproximadamente 2% da massa dos músculos esquelético e cardíaco.
Em virtude do pequeno peso molecular, a mioglobina é liberada rapidamente na corrente sanguínea, tanto
após lesão muscular esquelética quanto na necrose cardíaca.60 Tipicamente, eleva-se de 1 a 3 horas após a
morte da célula miocárdica, atingindo pico entre 6 e 12 horas e normalizando-se entre 12 e 24 horas.61
A mioglobina pode ser mais útil quando associada a outros marcadores cardíacos para a rápida determinação
do IAM, principalmente em pacientes com alterações eletrocardiográficas inespecíficas ou dor torácica
atípica, que chegam ao hospital em até 4 horas após o início dos sintomas.60,61 Amostras seriadas a cada
1 ou 2 horas podem elevar a sensibilidade e a especificidade.62

OUTROS BIOMARCADORES CARDÍACOS

Serão abordados, a seguir, os biomarcadores cardíacos BNP e a PCR.

Peptídeo natriurético tipo B

O BNP é um neuro-hormônio sintetizado predominantemente no ventrículo, sendo liberado na circulação em

resposta à dilatação ventricular e à sobrecarga de pressão na parede miocárdica, na ausência de necrose,
precedendo a angina e as alterações no segmento ST.63,64 O pro-BNP é sintetizado como um pró-hormônio
pelas células miocárdicas e, após sofrer clivagem enzimática, produz o N-terminal pró-BNP (NT-proBNP)
e BNP.65

Existem evidências de que a dosagem de BNP/NT-proBNP é um dos melhores preditores de

mortalidade em pacientes com disfunção ventricular.60
O NT-proBNP apresentou-se significativamente mais elevado na fase aguda precoce em um grupo de
pacientes com SCA sem elevação do segmento ST do que no grupo com elevação do segmento ST
e SCA, apesar de valores dos cTnT e CK-MB serem mais baixos nesse grupo, permitindo concluir que
o NT-proBNP é também um sensível marcador de isquemia cardíaca, elevando-se precocemente se
comparado aos marcadores convencionais de dano miocárdico.65

Além disso, altas concentrações de BNP/NT-proBNP estão associadas a alto risco de morte ou
insuficiência cardíaca, independentemente de outras variáveis prognósticas. Entretanto, seus níveis também
podem estar elevados na presença de arritmia atrial, embolia pulmonar, insuficiência renal, doenças hepáticas
e hipertensão pulmonar.66

Os níveis normais de BNP variam de 0 a 70pg/mL.67

Proteína C-reativa

A PCR é um marcador inflamatório, sintetizado principalmente nos hepatócitos, com meia-vida plasmática
em torno de 19 horas, sendo esta regulada pela interleucina 6 (IL-6), pela IL-1 e por outras citocinas.68

Por meio de técnicas com sensibilidade aumentada, surgiu o ensaio de PCR ultrassensível, o qual detecta
níveis de PCR muito baixos, servindo como forte preditor de eventos cardíacos futuros, mesmo em
pacientes com resultados negativos de cTnT.68,69 A PCR está associada ao aumento da mortalidade em
curto e longo prazos, não só em pacientes com doença isquêmica cardíaca aguda e crônica, mas também
naqueles com risco de aterosclerose.69

A seguir, na Tabela 5, são apresentados os valores de referência da PCR para avaliação do risco
cardiovascular.70,71
Tabela 5
 VALORES DE REFERÊNCIA DA
PROTEÍNA C-REATIVA PARA
AVALIAÇÃO DO RISCO
CARDIOVASCULAR

Risco baixo <

1mg/L
Risco moderado 1a
3mg/L
Risco alto >
3mg/L

A seguir, é descrito um caso clínico para ilustrar o que foi visto nesta seção no intuito de promover melhor
compreensão e fixação do conteúdo abordado.

Caso clínico

Paciente R.G.T., 60 anos de idade, sedentário, dislipidêmico, ex-tabagista, internado em UTI

cardiológica com história de precordialgia há mais de 6 horas, irradiada para o membro superior
esquerdo e para a mandíbula.
Comentário 1: O paciente apresenta fatores de risco clássicos para SCA, como sedentarismo e
tabagismo. O quadro clínico apresentado sugere a ocorrência de IAM, pela característica da
precordialgia.
O paciente encontra-se lúcido e orientado no tempo e espaço, eupneico, com suporte de oxigênio por
cateter nasal (2L/min), SpO2 = 98%, FC = 90 bpm e PA = 160 x 100mmHg.

Comentário 2: Apesar do quadro clínico indicativo de IAM, rotineiramente, os pacientes não

apresentam alterações do nível de consciência, da hemodinâmica e do padrão ventilatório, sendo
importante o suporte de oxigênio nesses casos, em virtude da isquemia que pode estar se instalando.
Ao ECG, apresenta supradesnivelamento de ST.

Comentário 3: Em casos de IAM, o ECG pode ser normal ou exibir alterações inespecíficas no
segmento ST e da onda T ou, ainda, supradesnivelamento do segmento ST.

Quanto às dosagens de biomarcadores de necrose miocárdica, encontrou-se elevação de CK-MB,

mioglobina e troponinas.
Comentário 4: Os biomarcadores de necrose miocárdica encontram-se elevados tanto no IAM sem
supradesnivelamento do segmento ST quanto no IAM com supradesnivelamento do segmento ST. Os
biomarcadores se elevam e aparecem no soro sanguíneo em até 4 horas após o evento.

O paciente foi submetido a cateterismo cardíaco (CATE), que evidenciou lesão grave em tronco de
artéria coronária esquerda, confirmando o diagnóstico de IAM.

Comentário 5: O CATE é o exame diagnóstico mais frequentemente utilizado para definição da

localização e extensão do IAM.

PERFIL LIPÍDICO
As dislipidemias são distúrbios que aumentam os níveis séricos de lipídios, principalmente o CT e os TG.
Esses distúrbios podem ser classificados como:72

primários – de origem genética (familiares) ou não genética (esporádicos);

secundários – originados de diversas causas, como dieta inadequada, abuso de álcool e drogas,
sedentarismo, doenças metabólicas, distúrbios hormonais ou infecções.

Para o diagnóstico das dislipidemias, o exame recomendado é a análise do perfil lipídico, que deve ser
realizado nos pacientes submetidos a jejum por 12 a 14 horas. Nesse exame, realizam-se as dosagens
do CT, TG e lipoproteína de alta densidade (HDL), além do cálculo da lipoproteína de muito baixa
densidade (VLDL) e lipoproteína de baixa densidade (LDL).72,73

Os níveis de colesterol são determinados pelo metabolismo lipídico, que é influenciado por fatores
hereditários, dieta e função hepática, renal e tireoidiana, entre outros.
Para o rastreamento do CT, não há necessidade de obtenção das amostras durante o jejum.
O CT encontra-se aumentado em distúrbios primários, como hipercolesterolemia poligênica e familiar,
e em distúrbios secundários, como hipotireoidismo, diabetes melito não controlado, síndrome
nefrótica, obstrução biliar, anorexia nervosa, entre outros.49 O CT pode apresentar-se diminuído em
distúrbios hepáticos graves, hipertireoidismo, doença crônica ou aguda grave, desnutrição, queimaduras
extensas, entre outros.49
O risco de doença arterial coronariana (DAC) depende da proporção de CT/HDL. A proporção
de LDL/HDL possui habilidade preditiva similar.74 De acordo com as diretrizes da National Cholesterol
Education Program (NCEP), HDL < 40mg/dL implica em risco de DAC, enquanto HDL ≥ 60mg/dL indica
fator de risco negativo.75
Além disso, existe relação direta entre LDL e incidência de DAC. As metas recomendadas para a LDL são
valores < 100mg/dL para pacientes de alto risco (por exemplo, com DAC), < 130mg/dL para pacientes com
risco moderado e < 160 mg/dL para pacientes de baixo risco.75
Os valores referenciais do perfil lipídico para adultos maiores de 20 anos estão apresentados na Tabela 6, a
seguir.72
Tabela 6
 VALORES REFERENCIAIS DO
PERFIL LIPÍDICO PARA ADULTOS
MAIORES DE 20 ANOS

Lipídios Valores Categoria

(mg/dL)

CT > 200 Desejável

200 – 239 Limítrofe
> 240 Alto

LDL < 100 Ótimo

100 – 129 Desejável
130 – 159 Limítrofe
160 – 189 Alto

HDL > 60 Desejável

< 40 Baixo

TG < 150 Desejável

150 – 200 Limítrofe
200 – 499 Alto
> 500 Muito alto

8. Por que a taxa de FG reduzida pode indicar o aparecimento de sintomas de falência renal ou sinais
de insuficiência renal?

Confira aqui a resposta

9. Qual das alternativas a seguir NÃO indica a presença de DHA?

A) INR > 1,5.

B) Elevação da TGO.
C) Presença de encefalopatia associada à história de doença hepática prévia.
D) Presença de acidose metabólica nos quadros de hepatite hipóxica.
Confira aqui a resposta

10. Qual das alternativas a seguir NÃO representa alteração da função hepática?
A) TGP < 41U/L.
B) Albumina > 5g/dL.
C) TP > 12s.
D) γGT> 85U/L.
Confira aqui a resposta
 11. No que diz respeito aos biomarcadores de necrose miocárdica, assinale a alternativa INCORRETA.
A) Não podem ser utilizados para diagnóstico e prognóstico da SCA.
B) São biomarcadores de necrose miocárdica as troponinas I e T cardíacas, CK,
mioglobina, desidrogenase láctica, PCR e BNP.
C) A troponina é o biomarcador de preferência para detecção da injúria miocárdica.
D) A utilização de múltiplos biomarcadores teoricamente aumenta tanto a
sensibilidade, quanto a especificidade no diagnóstico de diferentes desordens
cardíacas.
Confira aqui a resposta

12. Sobre as Tn, assinale V (verdadeiro) ou F (falso) nas afirmativas a seguir.

( ) Tanto a cTnI quanto a cTnT são biomarcadores de necrose miocárdica sensíveis e específicos.
( ) A cTnI é expressa apenas no miocárdio, sendo liberada na circulação após necrose celular
( ) As Tn constituem um complexo de quatro proteínas formadas por filamentos grossos localizados nas
fibras musculares estriadas, sendo fundamentais para a regulação dos processos de contração dos
músculos estriado e cardíaco
( ) As cTn são os biomarcadores padrão-ouro para o diagnóstico de necrose miocárdica, pois
apresentam elevada especificidade tecidual miocárdica e alta sensibilidade clínica, refletindo,
portanto, zonas microscópicas de necrose miocárdica.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta dos parênteses.

A) V–V–F–F
B) F–V–F–V
C) V–V–F–V
D) F–F–V–F
Confira aqui a resposta

CASOS CLÍNICOS

CASO CLÍNICO 1

Paciente de 60 anos, sedentário, dislipidêmico, ex-tabagista, internado em uma UTI cardiológica com
história de precordialgia há mais de 6 horas, irradiada para o membro superior esquerdo e mandíbula.
Encontra-se lúcido e orientado no tempo e espaço, eupneico, com suporte de oxigênio por cateter nasal
(2L/min), SpO2 = 98%, FC = 90bpm, PA = 160 x 100mmHg.

Ao ECG, apresenta alterações do tipo supradesnivelamento de ST. Quanto às dosagens de

biomarcadores de necrose miocárdica, encontrou-se elevação de CK-MB, mioglobina e troponinas. Foi
submetido a CATE, que evidenciou lesão grave em tronco de artéria coronária esquerda.
 13. Com base no quadro clínico apresentado, qual é o possível diagnóstico para esse paciente?
A) Angina estável.
B) Angina instável.
C) IAM.
D) Vasoespasmo de coronária.
Confira aqui a resposta

CASO CLÍNICO 2

Paciente do sexo masculino, 58 anos de idade, é admitido na UTI com história de insuficiência
respiratória, dispneia progressiva e importante hipoxemia. É etilista crônico e possui hipótese
diagnóstica de pancreatite aguda e hepatopatia crônica.

14. Quais são os principais achados nos exames laboratoriais que podem confirmar a hipótese de
hepatopatia crônica?

Confira aqui a resposta

15. Qual é o impacto clínico do aumento da INR?

Confira aqui a resposta

16. Que índices podem ser utilizados para predizer o prognóstico clínico?

Confira aqui a resposta

CONCLUSÃO
Os exames complementares servem como coadjuvantes durante o processo de avaliação e permitem auxiliar
na compreensão do processo patológico e na definição do plano terapêutico apropriado. Além disso, são uma
importante ferramenta para acompanhar as evoluções apresentadas durante o tratamento.
Conhecer e entender os diversos exames complementares existentes deve fazer parte da formação dos
fisioterapeutas e a busca pela capacitação deve ser um processo continuado para que o paciente receba
sempre a melhor assistência.

RESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS

Atividade 1
Resposta: As duas condições que podem ser conhecidas pela análise de um eritrograma são a anemia e a
policitemia. A anemia é a redução do número de eritrócitos no sangue circulante e pode estar associada à
limitação da síntese celular (deficiência de substratos, como a vitamina B12 e o ferro), destruição celular
aumentada (insuficiência renal, insuficiência hepática), hemorragias agudas, hemodiluição e danos na medula
óssea, como no caso das leucemias. A policitemia é o aumento da quantidade da série vermelha e pode estar
associada a doenças que são acompanhadas de hipoxemia crônica (enfisema pulmonar, cardiopatias),
altitude elevada, desidratação grave ou queimaduras.

Atividade 2
Resposta: As anormalidades que podem ser observadas pela interpretação dos dados do leucograma incluem
leucocitose, leucopenia, monocitose, monocitopenia, linfocitose, linfopenia, neutrocitose, neutropenia, desvio
à esquerda, eosinofilia, eosinopenia, basofilia. A explicação dessas anormalidades pode ser vista no Quadro
2.

Atividade 3
Resposta: A plaquetometria avalia a existência de alterações dos mecanismos da hemostasia. A trombocitose
e a trombocitopenia são as duas alterações que podem ocorrer com relação às plaquetas.

Atividade 4
Resposta: Em pacientes anêmicos, com Hb < 7g/dL, os sintomas que devem ser considerados para
interrupção da mobilização são vertigens prolongadas, náuseas, visão turva, taquicardia, falta de ar,
parestesia e angina.

Atividade 5
Resposta: “Desvio à esquerda”, no leucograma, significa uma alteração no sentido da maturação dos
granulócitos, havendo maior número de células jovens (metamielócitos, mielócitos, promielócitos, mieloblastos
e bastonetes). Normalmente, esse evento está associado a processos infecciosos.
Atividade 6
Resposta: C
Comentário: Os valores de normalidade da INR são compreendidos entre 2,0 e 3,0, e o risco de hemorragia
e/ou hematoma aumenta com INR > 3,0. Fisioterapeutas devem utilizar a melhor evidência disponível na
elaboração de programas de tratamento para seus pacientes, e as informações fornecidas sugerem que não
foi observado nenhum dano associado à deambulação precoce em pacientes diagnosticados com TVP. O
trombo provocado pelo distúrbio de coagulação pode se deslocar para a circulação pulmonar, causando
embolia pulmonar.

Atividade 7
Resposta: D
Comentário: Todas as alternativas estão corretas. As complicações causadas pelos distúrbios hidreletrolíticos
estão descritas no Quadro 3.
Atividade 8
Resposta: A taxa de FG é definida como o volume plasmático de uma substância filtrada pelos rins em
determinada unidade de tempo. Para uma substância que tem concentração estável no plasma e não é
secretada, reabsorvida, metabolizada ou sintetizada pelo rim, sua concentração filtrada será a mesma
excretada na urina. Além disso, elevações nos níveis sanguíneos de ureia e creatinina no sangue são um
sinal de mau funcionamento dos rins. A partir dessas concentrações, pode-se estimar a taxa de FG.

Atividade 9
Resposta: C
Comentário: A presença de encefalopatia associada à história de doença hepática prévia é indicativa de DHC.

Atividade 10
Resposta: A
Comentário: Valores de TGP superiores a 41U/L indicam a presença de doença hepática.

Atividade 11
Resposta: A
Comentário: Os biomarcadores de necrose miocárdica constituem elementos fundamentais, tanto para o
diagnóstico quanto para o prognóstico da SCA.

Atividade 12
Resposta: C
Comentário: As Tn constituem um complexo de três proteínas formadas por finos filamentos localizados nas
fibras musculares estriadas, sendo fundamentais para a regulação dos processos de contração dos músculos
estriado e cardíaco.
Atividade 13
Resposta: C
Comentário: A maioria dos pacientes com IAM apresenta alterações eletrocardiográficas, além de aumento
nos biomarcadores de necrose miocárdica. Ademais, no CATE, observou-se obstrução coronariana grave,
que, associado ao quadro clínico, confirma o diagnóstico de IAM.

Atividade 14
Resposta: Os principais achados nos exames laboratoriais que podem confirmar a hipótese de hepatopatia
crônica são elevação de TGO, TGP, INR, γGT, bilirrubinas, TP e redução de albumina.

Atividade 15
Resposta: O aumento da INR aponta para a presença de distúrbio de coagulação.

Atividade 16
Resposta: Para predizer o prognóstico clínico podem ser utilizados o índice Child-Pugh e o MELD.

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Como citar a versão impressa deste documento

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