Maturação e Desenvolvimento sexual

Definição de Puberdade
- Trata-se do período de transição entre a infância para a vida adulta, onde temos como principal objetivo
a preparação do corpo para a reprodução. Tendo isso em mente, as alterações proporcionadas são o
desenvolvimento das gônadas e características sexuais secundárias, alterações na composição corporal,
aumento na velocidade de crescimento além de mudanças comportamentais e psicológicas induzidas pelo
aumento dos hormônios sexuais.

Puberdade Masculina
- A puberdade normal do menino inicia-se entre 9 e 14 anos. Seu primeiro sinal é o aumento testicular,
atingindo 2,5 cm de diâmetro (equivalente a 4 cm 3 de volume). Com este tamanho, os testículos passam a
ser considerados G2 pela classificação de Tanner.
- Sequencialmente, ocorre a pubarca, caracterizada pelo aparecimento de pelos axilares e pubianos. Nos
meninos, a pubarca depende mais da produção de andrógenos testiculares, enquanto nas meninas é
dependente das adrenais. O aumento de andrógenos adrenais é conhecido como adrenarca e ocorre
independentemente da maturação hipotálamo-hipófise-gonadal (gonadarca). Geralmente, a pubarca surge
depois que os testículos atingiram cerca de 8 a 10 cm3 (ou seja, estádio G3 de Tanner).
- O estirão de crescimento no sexo masculino ocorre no final da puberdade, quando o menino já se
encontra no estádio G3/G4 de Tanner. Nesse momento, os valores de testosterona, comumente, estão
acima de 100 mg/mℓ e a idade óssea encontra-se entre 13 e 15 anos. As cartilagens epifisárias se fecham
após 1 a 2 anos do final do estirão puberal, ou seja, o crescimento acaba aos 18 anos de idade óssea (IO)
aproximadamente no menino.
*OBS: A ginecomastia acaba sendo um evento comum na fase Puberal dos meninos. Trata-se basicamente
do aumento da glândula mamária nos meninos, sendo clinicamente caracterizada na palpação por um
disco móvel de consistência firme na região subareolar. Deve sempre ser diferenciada de uma lipomastia
ou adipomastia, quando em pacientes obesos. Sua etiologia se baseia em uma desproporção hormonal de
androgênios com relação a estrogênios. Seu pico ocorre por volta dos 13 a 14 anos, geralmente
coincidindo com o estágio G3 de Tanner. Quase sempre desaparece (50% dos casos involui com um ano,
75% com dois anos e 90% com 3 anos).

Puberdade Feminina
- A puberdade normal da menina inicia-se entre os 8 e 13 anos. Seu primeiro sinal é o aumento na
velocidade de crescimento (VC), após o qual aparece a telarca (M2 da classificação de Tanner).
- Posteriormente, ocorre a adrenarca, dependente de andrógenos adrenais, com aparecimento de pelos
pubianos, axilares, oleosidade da pele, acne e odor axilar.
- Por último, ocorre a menarca (em torno de 12 anos), que marca o fim da puberdade e do estirão de
crescimento. Essa menarca tende a ocorrer de 18 a 24 meses após o aparecimento do broto mamário. É o
principal indicativo de que o corpo da menina está “apto” para a gestação (Nos meninos, esse marco tadio
de indicação para a reprodução é a ejaculação, que na maioria das vezes se dá no período do sono, sendo
denominado polução noturna).
- Depois da menarca, a menina ainda cresce por 1 a 2 anos, mas em velocidade reduzida (em torno de 1 cm
por ano), e as cartilagens epifisárias se fecham por volta dos 16 anos de IO.
Crescimento Esquelético
- Durante a puberdade, temos o que é chamado de “estirão”. O estirão é um processo que representa o
pico de velocidade de crescimento, crescimento esse que é calculado em cm/ano.
-O corpo humano passa por várias fases de crescimento. Temos o crescimento intrauterino (primeira
metade da gestação), que é uma fase embrionária de intensa proliferação celular. Nessa fase, o feto pode
chegar a crescer 10 cm/mês, o que é seguido posteriormente por uma diminuição nesse crescimento em
estatura e ganho ponderal. Temos o crescimento após o nascimento, que é o período de maior
crescimento na vida extrauterina, girando em torno de um ganho de 25 cm/ano, reduzindo drasticamente
nos dois primeiros anos de vida. Temos o crescimento na infância, que pode gira em torno de 4 a 6
cm/ano. Por fim, ocorre o crescimento Puberal (10 a 12 cm/ano nos meninos e 8 a 10 cm/ano nas
meninas).
*OBS: O estirão não se dá de forma uniforme no corpo do púbere. O crescimento vai da periferia para o
centro. Traduzindo, o crescimento inicia-se, primariamente, pelos pés e mãos, seguindo-se pelos membros
(braços e pernas) e, por fim, cresce o trono. Esse crescimento “desproporcional” gera um aspecto de
desengonçado ao púbere.
- O estirão mantém certa relação com a maturação sexual do indivíduo. No sexo feminino, o estirão tem
seu início no M2, atingindo seu pico no M3 e desacelerando no M4, geralmente no momento em que
ocorre a menarca. No sexo masculino, o estirão é um pouco mais tardio, acontecendo no G3 e atingindo
seu pico em G4, quando, posteriormente, ocorre a desaceleração.

Alteração da composição corporal

- Na puberdade, acontece o que chamamos de dimorfismo sexual, processo que distingue as formas
corporais masculinas e femininas, resultante do desenvolvimento esquelético, muscular e do tecido
adiposo.
- Quando crianças, dificilmente se consegue distinguir um menino de uma menina pelo corpo, quando
vestidos. Isso tende a mudar na puberdade. Nas meninas, ocorre um aumento no depósito de gordura em
geral, além de uma maior deposição em regiões específicas (mamas, quadril e coxas), garantindo o aspecto
característico de corpo feminino. Nos meninos, ocorre um aumento de musculatura esquelética, tanto de
forma geral, quanto em regiões específicas, como na cintura escapular, o que garante o aspecto de corpo
masculino (triângulo invertido).
- Todo esse processo é decorrente da diferença da proporção hormonal. Nos meninos, o hormônio sexual
predominante é a testosterona, o que confere uma hipertrofia muscular acentuada. Nas meninas, o
hormônio sexual predominante é o estrogênio, que apesar de importante para diversas funções fisiológicas
importantes no corpo, está diretamente ligada à adipogênese. Isso ocorre pelo fato de que a gordura
subcutânea, na fase pré-menopasa, apresenta mais receptores de estrogênio e progesterona do que
receptores de androgênios (testo).
*OBS: Nessa fase, os meninos tendem a parecer mais magros que as meninas. Isso ocorre pelo fato de que
os meninos, dentro da faixa de normalidade, apresentam um percentual de gordura corpórea em torno de
12%. Já as meninas, apresentam um percentual de 19%, chegando a 25% após a menarca.

Fisiologia da Puberdade
- A puberdade é marcada pela secreção pulsátil mais efetiva de GnRH do hipotálamo, o qual é liberado
pelos terminais axônicos, chegando à hipófise e estimulando a secreção de FSH e LH pelas células
gonadotróficas. O FSH e o LH atuam nas gônadas (testículos e ovários) promovem a produção e secreção
de hormônios sexuais (andrógenos e estrógenos) além da gametogênese. Todo esse sistema compõe o
eixo HHG (eixo hipotálamo-hipófise-gonadal).
- Durante a infância, existem alguns fatores que promovem o bloqueio do eixo HHG. Dentre esses fatores
temos:
 Maior sensibilidade dos receptores hipotálamo-hipofisários à inibição dos estrógenos;
 O aumento da produção de gonadotrofinas com menor atividade biológica;
 Secreção de outros neurotransmissores inibitórios de GnRH (ácido gama-aminobutírico [GABA],
neuropeptídio y, melatonina, peptídeo intestinal vasoativo [VIP], prolactina, opioides e CRH).
*OBS: Esses fatores mantém o eixo HHG suprimido até a puberdade.
- Aproximadamente um ano antes do surgimento das características sexuais secundárias aparecem, temos
a reativação do eixo HHG, tendo a redução dos fatores inibitórios com predomínio dos fatores
estimulatórios (glutamato, noradrenalina, serotonina, dopamina e leptina). Com isso, temos o aumento da
amplitude dos pulsos de GnRH. Inicialmente, esses pulsos ocorrem mais durante a noite, tendo um
predomínio da liberação de LH em comparação com FSH, e progressivamente os picos de LH aumentam a
amplitude e passam a ocorrer mais frequentemente no período do dia.
- Nas meninas, o LH age diretamente na teca ovariana, levando à produção de andrógenos, que serão
aromatizados em estrógenos, por ação do FSH, nas células da granulosa. Além disso, promove a formação
de folículos ovarianos. Já nos meninos, o LH atua nas células de Leydig, ocasionando a produção e
liberação de testosterona, enquanto o FSH vai atuar nas células de Sertoli, com ação primordial na
espermatogênese.
- Apesar da gonadarca expressar o fator final da puberdade, a adrenarca também desempenha papel
importante nesse processo, precedendo a gonadarca. A adrenarca é um processo geralmente silencioso,
caracterizado pela ativação da zona reticular das glândulas adrenais, com consequente síntese e secreção
de androgênios, principalmente a dehidroepiandrosterona – DHEA – e sua forma sulfatada – o S-DHEA.

Puberdade Precoce
- A Puberdade Precoce (PP) é definida como o início dos sinais físicos da puberdade antes dos 8 anos nas
meninas e 9 nos meninos. Esse intervalo normal para idade de início da puberdade corresponde ao
período em que 95% das crianças iniciaram o desenvolvimento dos caracteres sexuais.
- O desenvolvimento sexual prematuro resulta da ação dos esteroides sexuais ou compostos com atividade
de esteroides sexuais nos órgãos-alvo. A PP leva ao desenvolvimento progressivo dos caracteres sexuais
secundários, incluindo crescimento mamário em meninas e aumento testicular em meninos, juntamente
com os pelos pubianos, aceleração da velocidade de crescimento e maturação óssea.
- A fusão prematura das placas de crescimento pode levar ao déficit de altura desses indivíduos quando
adultos.

Epidemiologia
- Cerca de 5% da população em geral entra na puberdade antes ou depois do período normal.
- O gênero e a origem étnica influenciam no desencadeamento da precocidade puberal. A prevalência nas
meninas é cerca de 5 vezes maior do que nos meninos, e os afrodescendentes tendem a se tornar púberes
mais antecipadamente.
- Segundo o Brazilian Journal of Health Review, no artigo “Aumento da prevalência de puberdade precoce:
qual a influência de disruptores endócrinos? ”, no qual foi realizado um estudo retrospectivo e
observacional com 29 crianças com PP, constatou-se que havia uma proporção de 9 meninas para 1
menino com PP. O diagnóstico era na maioria das vezes feito entre 8 a 12 anos, tendo como principal
queixa inicial, os sintomas da telarca.

Classificação
PUBERDADE PRECOCE CENTRAL (DEPENDENTE DE GONADOTROFINAS)
- Trata-se de um quadro que mimetiza a puberdade normal, ocorrendo com a mesma progressão de uma
puberdade normal. Nas meninas, inicia-se com o estirão, seguida de telarca, pubarca e menarca, sendo
atrelada ao avanço da idade óssea. Nos meninos, o aumento do volume testicular, seguido de pubarca e,
por fim, o estirão associado ao avanço da idade óssea. É tipo mais comum de puberdade precoce.
- A fisiopatologia desse processo envolve a ativação precoce do eixo HHG, com a posterior estimulação
precoce das gônadas do paciente. É também um processo denominado isossexual, onde as características
sexuais são adequadas ao sexo da criança.
PUBERDADE PRECOCE PERIFÉRICA (INDEPENDENTE DE GONADOTROFINAS)
- Trata-se de um quadro que não necessita da ativação precoce do eixo HHG, sendo então causada pelo
excesso de hormônios sexuais.
- Essa precocidade nem sempre promove a característica isossexual. Em alguns casos, as meninas podem
apresentar virilização e os meninos podem apresentar feminização.
*OBS: Em meninos, geralmente ocorre virilização sem aumento testicular ou com um aumento unilateral.
VARIANTES DA PUBERDADE NORMAL
 Telarca precoce isolada: A telarca precoce representa o surgimento do tecido mamário uni ou
bilateralmente antes dos 8 anos de idade na menina e sinaliza o início da produção de estrógenos. A
telarca precoce isolada é uma condição benigna, que pode estar presente desde o nascimento ou iniciar
nos primeiros 3 anos de vida. É autolimitada, podendo regredir espontaneamente ou permanecer
estabilizada até o desenvolvimento puberal em idade normal. Na fisiopatologia, acredita-se que haja um
aumento da secreção de FSH nessas meninas, estimulando o desenvolvimento de um ou mais folículos
ovarianos, e uma discreta produção de estrógenos, além de um provável aumento na sensibilidade do
tecido mamário aos baixos níveis circulantes de estrógenos. *OBS: Feito o diagnóstico, essas meninas
devem ser sempre acompanhadas, uma vez que em 14% dos casos, pode haver progressão para um
quadro de puberdade precoce com necessidade de intervenção e tratamento. O acompanhamento de
meninas com telarca precoce isolada mostrou que não houve prejuízo na estatura adulta, na idade da
menarca ou na função reprodutiva.
 Pubarca precoce isolada: A pubarca precoce isolada consiste no aparecimento de pelos pubianos
antes dos 8 anos nas meninas e 9 anos nos meninos, sem outros sinais de puberdade. Os andrógenos de-
hidroepiandrosterona (DHEA) e sulfato de DHEA (SDHEA) podem estar elevados para a idade cronológica,
compatíveis com valores para crianças em estágio puberal II de Tanner. Entretanto, existem pacientes
com valores de andrógenos normais com pubarca precoce isolada. Nesse caso, a explicação seria um
aumento da sensibilidade, na unidade pilossebácea, aos andrógenos, levando ao surgimento dos pelos
pubianos. Essas crianças também podem apresentar pelos axilares, discreto avanço da idade óssea e da
velocidade de crescimento, principalmente nos primeiros 2 anos do quadro, sem haver
comprometimento da estatura adulta.
  Menarca precoce isolada: A menarca precoce isolada é um fenômeno raro e ainda pouco esclarecido.
Representa episódios de sangramento vaginal esporádicos, sem associação a outros sinais de puberdade,
antes dos 8 anos, nas meninas. Os valores de LH, FSH e estradiol basais são pré-puberais. Não há avanço
da idade óssea ou aumento da velocidade de crescimento. A estatura adulta e o desenvolvimento
puberal não são afetados. Anamnese e exame físico detalhados devem ser sempre realizados, com
objetivo de excluir ingestão de estrógenos, trauma, corpo estranho ou manipulação da genitália externa.

Etiopatogenia da puberdade precoce central

CAUSAS NÃO-ORGÂNICAS
IDIOPÁTICA
- A puberdade precoce central é classificada como idiopática na ausência de um fator causal da ativação do
eixo gonadotrófico. A história clínica (ausência de história de traumatismos, cirurgias ou infecções), o
exame de imagem do SNC sem anormalidades anatômicas (preferencialmente por RM) e a investigação
genético-molecular negativa apontam para este diagnóstico. A PPC idiopática é mais comum no sexo
feminino, respondendo por aproximadamente 70 a 90% dos casos de PPC em meninas. No entanto,
aproximadamente 2/3 dos meninos apresentam uma causa identificável para sua puberdade precoce.
- A PPC idiopática tende a se manifestar mais tardiamente do que nos casos em que há lesões do SNC,
sobretudo o hamartoma hipotalâmico. Em meninas, o início ocorre entre 6 e 7 anos de idade em cerca de
50% dos casos e entre 2 e 6 anos em 25%; em 18%, o início da puberdade ocorre antes dos 2 anos de
idade.
GENÉTICA
 Mutações ativadoras no KISS1R e KISS1: Raros defeitos gênicos na kisspeptina (KISS1) e no seu
receptor (KISS1R) foram inicialmente implicados na patogênese da PPC.
 Mutações inativadoras no MKRN3: mutação inativadora no gene MKRN3 que possui um papel
supressor no início da puberdade. A herança é autossômica dominante de transmissão paterna, visto que
o alelo materno é silenciado (imprinting materno).
 Anormalidades cromossômicas

CAUSAS ORGÂNICAS
HAMARTOMA HIPOTALÂMICO
- O hamartoma hipotalâmico é uma malformação congênita, não neoplásica, constituída por massa
ectópica de tecido hipotalâmico, localizada na base do cérebro, no assoalho do terceiro ventrículo,
próximo ao tuber cinereum ou aos corpos mamilares. Alguns hamartomas são constituídos por neurônios
secretores de GnRH, funcionando como um foco ectópico da secreção de GnRH e/ou por neurônios
secretores dos fatores de crescimento dos fibroblastos (TGF) alfa que estimulam a secreção de GnRH via
fatores gliais.
- Podem ser assintomáticos ou sintomáticos (na maioria dos casos). A puberdade acontece em torno dos 4
anos, podendo apresentar manifestações neurológicas, como convulsões.
DISRUPTORES ENDÓCRINOS
- Diversos desreguladores endócrinos (DE), como fitoestrógenos, pesticidas, produtos químicos industriais
(bisfenol A) e ftalatos, foram identificados como possíveis agentes que afetam o desenvolvimento puberal
em humanos.
- Os DE apresentam propriedades semelhantes aos hormônios e afetam o sistema endócrino por atuarem
como agonistas ou antagonistas específicos. Desse modo, os DE influenciam a puberdade devido a seus
efeitos estrogênicos, antiestrogênicos, androgênicos ou antiandrogênicos, ou por seus efeitos diretos no
GnRH hipotalâmico.

Etiopatogenia da puberdade precoce periférica

ADQUIRIDAS
 Tumores testiculares: Os tumores de células de Leydig representam 1 a 3% de todos os tumores
testiculares. São geralmente benignos, porém 10% deles podem apresentar comportamento maligno.
Manifestam-se clinicamente com puberdade precoce e aumento unilateral do testículo, às vezes
nodulares.
 Cistos foliculares autônomos: Cistos ovarianos foliculares secretam estrógenos de modo transitório,
causando desenvolvimento mamário ou até mesmo hemorragia vaginal.
 Tumores ovarianos: Os tumores ovarianos são raros, porém de importância reconhecida na idade
pediátrica. Dor abdominal é uma manifestação clínica frequente. O valor de estradiol pode ser muito
elevado, seguido por concentrações suprimidas de gonadotrofinas.
 Germiniomas: Tumores que secretam hCG podem causar PPP, principalmente no sexo masculino.
Teratomas, corioepiteliomas ou tumores mistos de células germinativas ectópicas foram associados à
precocidade sexual.
 Hipotireoidismo primário: TSH muito elevado estimula o receptor de FSH. É o único caso de PP com
crescimento desacelerado e idade óssea atrasada. Cistos ovarianos podem ser observados à US pélvica.
Em meninos, os testículos estão aumentados, mas sem sinais de virilização ou maturação das células de
Leydig.
MONOGÊNICAS
 Testotoxicose: Condição genética rara com herança autossômica dominante, causada por mutações
ativadoras do gene do receptor de LH (LHCGR). A doença geralmente apresenta-se em torno de 2 a 4
anos com virilização progressiva, aumento da VC e avanço da IO, levando à baixa estatura na idade
adulta, devido ao fechamento prematuro das epífises ósseas. Os testículos encontram-se levemente
aumentados de volume, com testosterona bastante elevada, porém com resposta bloqueada de LH e FSH
ao estímulo com GnRH.
 Síndrome de McCune Albright: Mutação ativadora pós-zigótica na subunidade alfa da proteína G
estimulatória (GNAS1), localizada no cromossomo 20. Costuma se manifestar com displasia fibrosa
poliostótica, manchas cutâneas café com leite e puberdade precoce independente de gonadotrofinas. É
mais comum nas meninas, promovendo o desenvolvimento esporádico de cistos ovarianos funcionantes.
DOENÇAS ADRENAIS
- As causas de PPP de origem adrenal incluem as formas virilizantes de hiperplasia adrenal congênita,
resistência ao glicocorticoide e defeitos do gene NR0B1.
- Além disso, uma insuficiência adrenal primária promove um aumento exacerbado de ACTH, o que ativa os
receptores de LH, estimulando a esteirodogênese gonadal.

Consequências da puberdade precoce

PERDA DE ALTURA
- A perda da altura causada pelo rápido avanço da maturação esquelética é a consequência prevalente da
PP. Essa perda se correlaciona inversamente com a idade do início da puberdade. Atualmente, os pacientes
tratados parecem ter um início de puberdade mais tardio que os das séries históricas. Nessas séries, a
perda de altura costumava ser de 20 cm nos meninos e 12 cm nas meninas, relativas à altura-alvo.

PROBLEMAS PSICOLÓGICOS E COMPORTAMENTAIS

- Várias são as questões emocionais de uma criança que atinge a puberdade em uma idade imprópria para
sua sociedade e/ou cultura, situação preocupante para seus pais ou cuidadores.
*OBS: O risco de abuso sexual parece ser maior em meninas com maturação sexual prematura.
RISCO DE CÂNCER
- Parece haver uma relação entre a idade precoce da menarca e o câncer de mama documentado por
estudos epidemiológicos.
- A lógica por trás disso envolve a exposição prolongada aos estrógenos, apesar da puberdade precoce
geralmente promover uma menopausa precoce também.
OBESIDADE E RISCO CARDIOVASCULAR
- As comorbidades metabólicas e puberdade precoce podem ser diferentes expressões clínicas da mesma
síndrome genética. A este respeito, a recente descoberta de mutações DLK1 tem sido muito relevante.
Essas mutações têm sido relacionadas com casos familiares de PPC, mas também com o aparecimento
posterior de obesidade e complicações metabólicas, como diabetes tipo 2.

Diagnóstico
ANAMNESE
- As principais perguntas para guiar o diagnóstico são:
 Idade da telarca, aparecimento de pelos pubianos, estirão e menarca (meninas);
 Histórico de problemas relacionados ao SNC (compressão de quiasma óptico e alteração visual por
exemplo);
 Sintomas de massa no SNC (cefaleia devido à compressão por tumores);
 Exposição à hormônios exógenos;
 Dores abdominais (referente à tumores periféricos, como um teratoma [tumor, quase sempre
benigno, que costuma ter origem nas células germinativas dos ovários e testículos]);
 Sinais de puberdade precoce rapidamente progressiva (muito relacionado a tumores adrenais).

Prevenção do bullying
Informações obtidas no Manual: Ações de enfrentamento ao Bullying, da secretaria de Estado de
educação do Mato Grosso do Sul.

Conceito de Bullying
- O bullying pode ser definido como agressão - física, verbal, material, sexual, virtual e psicológica - de maneira
intencional e recorrente.

- O mesmo pode ser classificado em:

  Direto físico: que consiste em bater, tomar ou estragar pertences;
 Direto verbal: que consiste em insultos, apelidos pejorativos que ressaltam defeitos ou deficiências e
atitudes de discriminação;
 Indireto: que se refere à conduta de excluir alguém da turma por motivo de discriminação ou espalhar
boatos como forma de destruir a reputação de alguém.

Sinais de quem sofre Bullying

 Durante o intervalo a criança está frequentemente isolada do grupo ou procura a companhia somente
de adultos;
 Na sala de aula demonstra insegurança ou ansiedade e dificuldade em falar diante dos demais
estudantes e nas atividades em grupo é o último a ser escolhido;
 Nas tarefas escolares apresenta um desleixo gradual;
 Apresenta fisionomia deprimida, aflita ou contrariada;
 Apresenta contusões, feridas, cortes, arranhões ou roupa rasgada sem uma causa natural;
 Falta às aulas com frequência;
 Seus pertences escolares sempre somem.

Estratégias de enfrentamento
- As melhores estratégias para se combater a violência escolar, entre elas o bullying, são as que se
concentram no campo micro, como por exemplo: as mudanças de normas técnicas da escola e da sala de
aula, a capacitação de professores e funcionários, conscientização dos direitos infantis e o estabelecimento
de normas claras referentes ao comportamento na escola.
- Mediante ao trabalho realizado com a equipe da escola, exercitar as seguintes práticas:
 Expor o bullying para os estudantes, sem descrever relatos de casos específicos, mas transmitindo
informações gerais sobre o fenômeno.
 As crianças tendem a reproduzir ideias lançadas pelos professores; ao falar sobre bullying não fique
reproduzindo a ação do agressor.
 Esclarecer que bullying é violência e não brincadeira e lembra-los disso quantas vezes forem
necessários.
 Deixar bem claro que o bullying não será tolerado.
 Sempre que possível trabalhar o tema bullying nas atividades escolares.
 As atividades devem conter mensagens antibullying e não serem reprodutoras do bullying.
 Estimular os espectadores a avisarem sempre que ocorrer bullying.
 Valorizar e reconhecer atitudes positivas dos estudantes no combate ao bullying.
 Dar oportunidades aos estudantes para que criem regras antibullying.
 Estimular a transformação de lideranças negativas em lideranças positivas.
 Interferir nos grupos para quebrar as dinâmicas de bullying, separar as panelinhas compostas por
agressores.
 Não ficar dando sermões, pois ao dar sermões o professor está tirando do estudante a oportunidade
de refletir sobre o problema de forma ativa; em um sermão quem está agindo de forma ativa é o
professor e não o sujeito da ação, que é o estudante.
- No sermão apenas o professor fala, trata-se mais de um monólogo do que um diálogo; no diálogo, como
o próprio nome diz, há a participação de dois interlocutores, no sermão fala mais a parte que se considera
detentora do direito de punir.
- A principal medida, quando se tem conhecimento do agressor, é fazer com que o mesmo expresse a
justificativa de seus atos e fazê-lo refletir sobre seus atos, objetivando sempre o estabelecimento de
mudanças.
- Além disso, é importante aplicar uma escuta ativa pela equipe escolar, tanto para o agressor quanto para
o estudante vítima. Para o agressor, essa prática promove a autorreflexão sobre seus atos e a
responsabilização pelos mesmos. Para a vítima, proporciona-se uma sensação de acolhimento, respeito a
seus anseios e dificuldades, o que possibilita uma reorganização e melhor percepção do problema
enfrentado.