DA BASE À INTERPRETAÇÃO

ELETROCARDIOGRÁFICA
Manual prático de ECG

Discente
João Vitor Grotto Pereira
Medicina Unilago TXVI

2023
Contato: grottojoaovitor@[Link]/ (17) 99139-0077
SUMÁRIO
Bases a interpretação eletrocardiográfica ............................................................................................ 2

Os 10 passos para a interpretação rápida de um ECG.......................................................................... 4

Aprendendo patologias ........................................................................................................................ 7

Bloqueio da Ramo Direito .......................................................................................................... 7

Bloqueio de Ramo Esquerdo ...................................................................................................... 7

Sobrecarga Atrial Direita ............................................................................................................ 8

Sobrecarga Atrial Esquerda ........................................................................................................ 8

Sobrecarga Ventricular Direita ................................................................................................... 8

Sobrecarga Ventricular Esquerda ............................................................................................... 9

Extra-sístoles Supraventriculares e Ventriculares ...................................................................... 9

Taquicardias Supraventriculares ................................................................................................ 10

Taquicardia Sinusal .................................................................................................. 10

Taquicardia Atrial Unifocal e Multifocal ................................................................ 10

Flutter Atrial .............................................................................................................. 11

Fibrilação Atrial ....................................................................................................... 11

Taquicardia por Reentrada Nodal ............................................................................ 12

Taquicardia por Reentrada átrio-ventricular ............................................................ 13

Taquicardias Ventriculares ....................................................................................................... 13

Taquicardia Ventricular Monomórfica.................................................................... 13

Taquicardia Ventricular Polimórfica ..................................................................... 14

Fibrilação Ventricular............................................................................................. 14

Bloqueios átrio-ventriculares .................................................................................................. 15

BAV 1° grau ......................................................................................................... 15

BAV 2° grau Mobitz I ou Wenckerbach .............................................................. 15

Mobitz II ......................................................................................... 15

2:1 ................................................................................................... 15

BAV 3° grau ou BAVT ........................................................................................ 16

Síndrome Coronariana Aguda ................................................................................................ 16

IAM Com Supra do Segmento ST ....................................................................... 16

IAM Sem Supra do Segmento ST ........................................................................ 17

Discente: João Vitor Grotto Pereira/Medicina Unilago TXVI

 BASES À INTERPRETAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA
Nosso coração é uma estrutura tridimensional, podendo ser representada pelo plano
frontal (periféricas) e o plano horizontal (precordiais). Dentro do plano frontal temos as
derivações bipolares e unipolares (D1/D2/D3) e (AVF/AVR/AVL) respectivamente. Dentro do
plano horizontal teremos as derivações que vão de V1 a V6.

Mas como é registrado tudo isso na folha do eletro? Bom, sabemos que o ECG é
registrado em uma folha totalmente quadriculada e que os quadradinhos e quadradões possuem
valores.
Um quadradinho possui 1mm, e equivale a 0,04 segundos ou 40 milisegundos de
duração e 0,1 mV de amplitude. Sendo assim, um quadradão, possui 5 quadradinhos (5mm),
totalizando 0,2 segundos ou 200 milisegundos de duração e 0,5 mV de amplitude.

Análise de ondas, intervalos e segmentos

Conceitos:
Ondas: Traduzem a despolarização e repolarização das câmaras cardíacas.
Intervalos: Compreende a distância que vai do início de uma onda até início/final de
uma outra onda.

Segmento: Compreende a distância que vai do final de uma onda até o início de outra
onda.

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Onda P: Despolarização atrial, o início representa AD e o fim representa o AE, duração <0,12
seg ou 120 ms (3 quadradinhos), amplitude de até 0,25mV (2,5 quadradinhos), avalia se o ritmo
é sinusal ou não.
Intervalo PR: Despolarização atrial e o atraso fisiológico do estímulo de passar pelo nó
atrioventricular até despolarizar os ventrículos. Duração 0,12seg a 0,20seg, se curto: pré-
excitação ventricular, se longo: bloqueio AV.
Segmento PR: Linha isoelétrica que une o final da onda P com o início do complexo QRS.
Complexo QRS: Representa a despolarização ventricular, a onda Q representa a primeira
deflexão negativa geralmente ausente, a onda R seria a 1º deflexão positiva e a onda S a
deflexão negativa após a onda R. Morfologia varia a depender da derivação, duração deve ser
inferior a 0,12seg, se aumentado pensamos em bloqueio de ramo.
Segmento ST: Surge após despolarização ventricular, linha isoelétrica, se elevada ou
diminuída em relação a linha de base, pensamos em SCA.
Onda T: Repolarização ventricular, ascendente lento e descendente rápido, em geral
acompanha a polaridade do QRS. Podem sugerir distúrbios hidroeletrolíticos como a
hipercalemia, e também sugerir isquemias.
Intervalo QT: Principal medida da repolarização ventricular. Aprenderemos a calculá-lo
posteriormente.

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 Iniciaremos aprendendo os passos para análise de um
eletrocardiograma normal
1º Passo: Identificação! É importante identificarmos o ECG!
A quem pertence o exame? Sexo? Idade? Comorbidades?
Qual é o contexto em que eu solicitei o exame/o exame foi solicitado?
Por padrão, o ECG é e deve ser configurado em 25 mm/s e 10 mm/mv;
Data e horário: importante para avaliar alterações evolutivas.

2º Passo: Calcularemos frequência cardíaca!

Para isso, podemos lançar mão de várias maneiras diferentes para chegarmos na FC do
nosso paciente. Vejamos a seguir:
SE RITMO REGULAR:
-1500 dividido pelo número de quadradinho entre o intervalo R-R;
-Contar o número de quadradinhos entre o intervalo R-R, multiplicar por 40ms, este
valor deverá ser dividido por 60.000;
-Forma dos 300;

3º Passo: Avaliação do Ritmo!

Ritmo sinusal? Arrítmico?
Nosso coração segue um ritmo, iniciado pelo nó sinoatrial. Mas como saber se o ritmo está
sinusal? Vejamos alguns passos!
 Onda P positiva em D1, D2, AVF e negativa em AVR.
 Ondas P de morfologias semelhantes.
 Ondas P precedendo QRS.
 Intervalo RR regular.

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4º Passo: Eixo do QRS!
O eixo cardíaco normal, se situa entre -30° a +90°, algumas literaturas ainda consideram
o padrão da normalidade entre -30° a +120°. Mas e agora, como chegar a este valor de eixo?
Para calcularmos o eixo cardíaco, iniciaremos analisando as derivações D1 e AVF.
Se em D1 e AVF o QRS é predominante positivo, sabemos de início que o eixo cardíaco
se encontra no 1º quadrante que vai de 0° a 90°, ou seja, eixo dentro dos padrões da
normalidade.
Se D1 positivo e AVF negativo, eixo se encontra no 4° quadrante (0° a -90°), sabemos
que o corte é até -30°, com isso avaliaremos a derivação vizinha mais próxima a este quadrante,
neste caso seria D2. Se D2 positivo, o eixo estaria perpendicular a D2, ou seja, entre 0° a -30°,
se D2 negativo, o eixo estaria entre -30° a -90° nos mostrando um desvio a esquerda.
Se D1 negativo e AVF negativo, eixo cardíaco estaria no 3º quadrante, entre -180° a -
90°, ou seja, desvio extremo.
Se D1 negativo e AVF positivo, o eixo cardíaco se encontra no 2º quadrante, entre 90°
a -180°, mostrando um desvio a direita.

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5º Passo: Análise da onda P!
A onda P se refere à despolarização atrial, portanto, representando a contração dos
átrios. É formada pela união de dois vetores: despolarização do átrio direito (mais “precoce”)
+ despolarização do átrio esquerdo (mais “tardia”).
Mas o que analisar? Morfologia, Amplitude e Duração.
Sua morfologia deve ser uniforme ou quase uniforme, com duração de até 120 ms (3
mm ou 3 quadradinhos) e amplitude máxima de até 0,25 mV (2,5 mm ou 2,5 quadradinhos)
em derivações periféricas (D2) e 0,15 mV (1,5 mm ou 1,5 quadradinhos) em derivações
precordiais (V1).

6º Passo: Intervalo e segmento PR!

Período desde o início da despolarização atrial (portanto, incluindo a onda P) até a
despolarização ventricular, enquanto o segmento PR é o período compreendido entre esses dois
referenciais (portanto, sem incluir a onda P).
O intervalo PR deve ter uma duração de 120 a 200 ms (3 a 5 mm ou 3 a 5 quadradinhos),
enquanto o segmento PR deve ser isoelétrico (ou seja, deve estar justaposto à linha de base).

7º Passo: Análise do complexo QRS!

O complexo QRS se refere à despolarização ventricular. Mas o que devemos avaliar?
Veremos a seguir:
 Morfologia;
 Amplitude;
 Duração;

A morfologia do QRS é variável de acordo com a derivação, e até mesmo entre

indivíduos, mas um preceito básico é de que deve possuir uma onda S grande em V1 e V2, que
diminui ao longo das derivações precordiais, e uma onda R que cresce ao longo destas, sendo
grande em V5 e V6.
A duração normal do QRS é de até 120 ms (3 mm ou 3 quadradinhos). Quando os
valores passam dessa faixa, dizemos que há alargamento de QRS.
A amplitude, assim como a morfologia, poderá ser variável, sempre levando em
consideração aquelas amplitudes extremas em que nos fazem lembrar das sobrecargas
(hipertrofias) cavitarias.

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8º Passo: Segmento ST!
Representa o período de tempo entre o fim da despolarização e o início da repolarização
ventriculares. Importantes alterações, configuram emergências médicas. O principal fator a se
analisar é o seu nivelamento, que deve ser isoelétrico. As alterações mais relevantes se referem
a supra e infradesnivelamentos, característicos de SCA.

9º Passo: Onda T!
Representa a repolarização ventricular. Os principais aspectos a serem avaliados são a
morfologia, amplitude e orientação. Geralmente acompanha a polaridade do QRS.
Quanto à morfologia, dizemos que ela é assimétrica. Ou seja, possui uma ascensão lenta
e descenso rápido, com aspecto curvado. Suspeite de uma onda T simétrica e apiculada.
Quanto à amplitude, geralmente possui uma altura inferior a 0,5 mV (5 mm ou 5
quadradinhos) em derivações periféricas ou 1 mV (10 mm ou 10 quadradinhos) em
precordiais).

10º Passo: Cálculo do intervalo QT!

O intervalo QT representa todo o ciclo despolarização-repolarização ventricular, em
questões de tempo. O principal a ser avaliado é a sua duração, pois ela está intimamente
relacionada à predisposição a arritmias malignas.

Como calcular?
QTC= QT/raiz²RR (segundos) Valor normal QTC
Homens < 0,45seg/Mulheres <0,46seg
APRENDENDO PATOLOGIAS
Bloqueio interventricular (BRD e BRE)
 Bloqueio de Ramo Direito
QRS maior que 0,12seg/200ms;
Complexos rsR’ ou rSR’ em V1 e V2 (padrão orelha de coelho);
Ondas S empastadas em D1, AVL, V5 e V6;

 Bloqueio de Ramo Esquerdo

QRS maior que 0,12seg/200ms;
V1 profunda (casquinha de sorvete);
Entalhe na onda R em D1, AVL, V5 e V6 (padrão em torre);
Segmento ST e ondas T discordante da polaridade predominante do complexo QRS;

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 Bloqueio de Ramo Direito

Bloqueio de Ramo Esquerdo

Sobrecargas Atriais (SAD e SAE)

 Sobrecarga atrial direita:

Aumento da amplitude da onda P maior que 2,5 mm;

 Sobrecarga atrial esquerda:

Aumento da duração da onda P maior que 0,12seg, a onda P estará bífida em D2;
Indice de Morris, fase negativa da onda P maior que 1mm em V1 (isodifásica);

Sobrecarga atrial direita

Sobrecarga atrial esquerda

Sobrecargas Ventriculares (HVE e HVD)

 Sobrecarga ventricular direita:
Eixo desviado para direita;
QR em V1 ou R>7mm em V1
Alteração da polaridade do QRS de V1 a V6;

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  Sobrecarga ventricular esquerda:
Ondas Ts achatadas (D1, AVL, V5 e V6);
Padrão Strain (infradesnivelamento do ST com onda T negativa e assimétrica);

Critérios de sobrecarga
Sokolow-Lyon
S de V1 + maior R de V5 ou V6, soma maior ou igual a 35mm
Cornell
R de AVL + S de V3, soma maior ou igual a 28mm se masculino, maior ou igual a 20 se
feminino.
Romhilt-Estes

Provável HVE se 4 ptos

HVE se maior ou igual a 5 ptos

Sobrecarga ventricular direita

Sobrecarga ventricular esquerda, com padrão de Strain

Extra-sístoles
Definição: Batimentos cardíacos extras, que ocorrem antes do que seria esperado.
Monomórficas x Polimórficas: (Mesma morfologia e diferente morfologia)
Supraventriculares x Ventriculares: (Todas extrassístoles que vierem do AD ou AE, terão
QRS estreito, por isso a chamamos de supraventriculares. Todas que vierem do VD ou VE,
terão QRS alargado, por isso a chamamos de ventriculares).
Bigeminismo: 1 qrs normal para 1 extrassistole;
Trigeminismo: 2 qrs normais para 1 extrassístole;
Quadrigeminismo: 3 qrs normais para 1 extrassístole;
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Pareadas: 2 extrassístoles juntas;
Isoladas: 1 extrassístole única;
Taquicardia: 3 extrassístoles juntas.

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

Taquicardia Sinusal
Taquicardia de QRS estreito, ritmo sinusal, FC acima de 100 bpm, desencadeada por
situações fisiológicas, devemos buscar e tratar a causa.

Taquicardia Atrial
Definição: São taquicardias supraventriculares, cuja origem vem do tecido atrial ou de
estruturas adjacentes, que não o nó atrioventricular. Elas podem ocorrer em pacientes com o
coração estruturalmente normal ou danificado.
 Unifocal
RR regular;
Tem origem de apenas um foco no átrio;
P monomórfica;
FC 100-250bpm
 Multifocal
RR irregular;
Tem origem de vários focos atriais;
P polimórficas;
FC 100-150bpm

Taquicardia atrial multifocal

Taquicardia atrial unifocal

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Flutter Atrial
Definição: arritmia causada por um circuito de macroreentrada nos átrios (mais comum
no átrio direito), que é perpetuado de forma circular no interior do átrio.
FC atrial entre 250 e 350bpm;
FC ventricular depende do grau de bloqueio do Nó AV;
Ausência de ondas Ps e presença de ondas Fs (dente de serrote);
R-R geralmente é regular;
QRS estreito;

Flutter Atrial com condução 3:1

Fibrilação Atrial
Definição: A fibrilação atrial é uma arritmia causada pelo surgimento nos átrios de mais
de um ponto capaz de disparar impulsos elétricos. Quando há vários impulsos elétricos sendo
disparados simultaneamente, de forma caótica, os músculos dos átrios recebem várias ordens
de contração em simultâneo, sem tempo de descanso, impedindo o seu funcionamento
adequado.
FC atrial em torno de 300-600bpm;
30% do sangue fica retido nos átrios devido a má sístole atrial, sangue estasiado, maior risco
trombogênico;
No ECG, veremos um tremor na linha de base;
Ausência de ondas Ps;
R-R irregular;

Classificação da FA:
Aguda-evento que se iniciou com tempo inferior a 48h;
Crônica-evento com duração maior a 48h;
Intermitente (paroxística)-é a FA que compete com o ritmo sinusal, vai e vem;
Persistente: paciente com FA a todo momento, no entanto, ainda existe perspectiva de reverter
e trazer para o ritmo sinusal;
Permanente: paciente que tinha uma FA persistente e não há perspectiva de reverter, ele
permanecerá em FA e controlaremos a FC entre 90-110bpm.

Fibrilação atrial

Tratamento:
Instável x Estável
Aguda x Crônica
SEMPRE que estivermos diante de uma FA com critérios de INSTABILIDADE (hipotensão, dor precordial,
dispnéia e alteração do nível de consciência), o tratamento é mandatório: CVE sinc.

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Se ESTÁVEL:
Aguda: FA <48h ou ECO-TE sem trombos, temos pouco risco trombogênico, não anticoagularemos,
faremos o controle de ritmo, de opções teremos a propafenona, sotalol, amiodarona e se não revertido
quimicamente, lançamos mão da CVES.
Crônica: >48h, alto risco trombogênico, neste caso, faremos apenas controle de frequência com beta-
bloqueadores (metoprolol), bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem) ou a digoxina,
concomitante a essa terapêutica, anticoagularemos por 3 semanas e posterior a isso usaremos a CVES e após
manteremos a anticoagulação por mais 4 semanas.
Como saber se o paciente necessita de anticoagulação eterna? Aplicamos CHA²DS²-VASC.

0----não ACO
1---Pode (fica à critério)
>=2---Deve

Taquicardia por Reentrada Nodal

Um substrato anatômico é necessário na vizinhança do nó AV, com a presença de duas
vias de condução (20% da população), uma via rápida com um período refratário longo e uma
via lenta com um período refratário curto. Durante o ritmo sinusal, o impulso é transmitido nos
dois sentidos, mas atinge o feixe de His através da via rápida. Na taquicardia por reentrada
nodal, há uma condução contínua do estímulo (reentrada) entre essas duas vias, causando a
taquicardia reentrante nodal AV.
RP curto(PR>RP);
FC em torno de 150-250bpm;
Onda P invertida ou oculta, por estar fundida ou muito próxima ao QRS;
Onda P invertida simulando outras ondas, sendo chamada de pseudo-R’ na derivação
V1 e pseudo-S nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF);

Taquicardia por reentrada nodal

Vias de condução rápida e lenta

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Taquicardia por reentrada atrio-ventricular
Definição: acontece em portadores de uma via acessória que seja capaz conduzir
impulso elétrico, como na síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), feixe de kent
comunicando átrio-ventrículo. É a segunda causa mais comum de taquicardia supraventricular
paroxística quando ocorre um circuito adicional de comunicação atrioventricular.
PR curto;
Presença de onda delta (empastamento inicial do QRS);
Onda P com intervalo PR quase inexistente;
Quando temos essas alterações, chamamos de pré-excitação ventricular com padrão de WPW,
porém, quando o paciente possui sintomas (palpitações associadas a taquicardia), chamamos
de síndrome de Wolff Parkinson White.

PR curto e presença de onda delta, pré excitação ventricular padrão de WPW.

Feixe de Kent, comunicação átrio-ventricular, típico do WPW.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES
A taquicardia ventricular é uma arritmia que ocorre em um dos ventrículos do coração.
Ela é um ritmo cardíaco iniciado nos ventrículos e é causada por alterações nos sinais elétricos
na parte inferior do coração. Possuem QRS alargado, podem ser sustentadas ou não
sustentadas, monomórficas ou polimórficas, com pulso ou sem pulso, e se tiver pulso se está
instável ou estável. (Lembrar sempre dos sinais de instabilidade).
Conceitos Sustentada: é aquela taquicardia que permanece por mais de 30seg,
Não sustentada: é aquela taquicardia que cessa em menos de 30seg,
Taquicardia Ventricular Monomórfica:
É aquela taquicardia com QRS largo e que em todas as derivações possuem a mesma
morfologia. ATENÇÃO, RÍTMO DE PCR! Diante dela perguntaremos:
Com pulso? Sem pulso? Caso tenha pulso: instável? Estável?
Conduta:
SEM PULSO: a terapia mandatória é a desfibrilação imediata!!!!
COM PULSO: Se estável, iniciamos drogas antiarrítmicas como amiodarona, se
instável faremos cardioversão elétrica sincronizada.

Taquicardia ventricular monomórfica

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 Taquicardia ventricular polimórfica:
É aquela taquicardia com QRS largo e que possui diferentes morfologias de qrs. Essa
taquicardia faz referência ao que chamamos de Torsades de Pointes.
Diante dela, perguntaremos:
Com Pulso? Sem Pulso? Caso tenha pulso: Instável? Estável?
Conduta:
SEM PULSO: Desfibrilação imediata!
COM PULSO: Se estável, faremos sulfato de magnésio/lidocaína, se instável, a conduta
segue a mesma como se não houvesse pulso, ou seja, DESFIBRILAÇÃO!

Taquicardia ventricular polimórfica-Torsades de Pointes.

Fibrilação ventricular
Fibrilação ventricular é uma desorganização completa da despolarização ventricular.
Esta situação promove contração ventricular caótica que não é capaz de gerar débito cardíaco.
Ritmo de PCR! Desfibrilação imediata! Não classificamos se há pulso ou não. QRS alargado
e de diferentes morfologias.

Fibrilação ventricular

Saindo das taquiarritmias, temos dentro dos protocolos de PCR, dois outros ritmos que nos
levam a tomar condutas imediatas para restaurar a vida do paciente. São eles: AESP e ASSISTOLIA.
AESP: atividade elétrica sem pulso, no ecg vemos ritmo sinusal, porém o paciente não tem
pulso. Como temos ritmo, NÃO devemos desfibrilar, apenas iniciaremos massagem cardíaca +
fármacos.
ASSISTOLIA: Ritmo terminal, linha de base reta sem ritmo e sem pulso. Não temos ritmo algum
para podermos desfibrilar, então a conduta segue a mesma, apenas massagem cardíaca + fármacos.

AESP, ritmo organizado porém sem pulso palpável.

Assistolia, ritmo terminal.

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 Bloqueios átrios ventriculares
É a alteração da condução do impulso dos átrios para os ventrículos, gerando uma pausa
ou uma lentificação da despolarização ventricular. Se subdividisse em graus, podendo ser
sintomático (síncopes, principal sintoma), ou assintomáticos.

BAV 1º grau
É aquele impulso elétrico que atrasa para conduzir até o ventrículo, porém nunca falha.
Teremos um aumento fixo do intervalo PR > 0,2 seg (5 quadradinhos).

Aumento fixo do intervalo PR, caracterizando BAV 1° grau.

BAV 2° grau MOBITZ I ou WENCKERBACH

É aquele impulso elétrico que atrasa cada vez mais para conduzir o ventrículo, até que sofre
uma pausa. Aumento progressivo do intervalo PR.

BAV 2° grau Mobitz I ou Wenckerbach.

BAV 2° grau MOBITZ II

É aquele impulso elétrico que em todas as derivações atrasa a condução até em algum
momento não conduzir o impulso. Aumento fixo do intervalo PR, até falha de condução AV.

BAV 2° grau Mobitz II.

BAV 2° grau com condução 2:1

Teremos neste bloqueio, duas ondas P para apenas um único QRS. Uma P conduzida
e a outra será bloqueada.

BAV 2º grau 2:1.

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 BAV 3° grau ou BAVT
Neste grau de bloqueio, as ondas P não guardam relação com os QRS, teremos uma
dissociação átrio-ventricular. As ondas P podem cair antes, durante ou até depois do QRS.

BAV 3° GRAU ou BAVT.

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Síndromes coronarianas agudas resultam de obstrução aguda de uma artéria coronária.
As consequências dependem do grau e local da obstrução e variam de angina instável a infarto
do miocárdio sem elevação de segmento ST (IAMSSST) e infarto do miocárdio com elevação
do segmento ST (IAMCSSST).

Primeiramente, antes de iniciarmos com as alterações do segmento ST, falaremos sobre as

paredes do coração que corresponde cada derivação, vejamos:
D2, D3 e AVF: Parede inferior
V1 e V2: Septal
V2, V3 e V4: Anterior
D1 e AVL: Lateral alta
V5 e V6: Lateral baixa
D1, AVL + V1 a V6: Anterior extensa
V3R e V4R: Ventrículo direito
V7 e V8 : Parede posterior

IAM COM SUPRA DESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

Elevação do segmento ST/ponto J acima da linha de base do ECG, sugere obstrução
completa de arteria, causando a SCA.
Critérios:
Elevação maior ou igual a 1mm em duas derivações contíguas que vejam a mesma
parede, com exceção de V2 e V3 que irá variar de acordo a idade e gênero do paciente.
Em V2 e V3:
Se mulher: ≥1,5 mm
Se homem ≥ 40 anos: ≥2 mm
Se homem < 40 anos: ≥2,5 mm

Dicas:
 Se supra de parede inferior, sempre solicitar V3R e V4R, para descartar
acometimento de VD;
 D1 e AVL com infra seria a imagem em espelho do supra de parede inferior;
 Se supra de V5 e V6, solicitar V7 e V8 para descartar parede posterior;
 Infra de V1 e V2, pode sugerir supra de parede dorsal, devemos solicitar V7 e V8;

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 IAMCSSST em parede inferior.

IAMCSSST de parede inferior com infra de D1 e AVL e de V1 a V3, para concluirmos, deveríamos
solicitar derivações V3R e V4R + V7 e V8.

IAM SEM SUPRA DESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

A depressão do segmento ST de forma aguda, é um sinal de lesão miocárdica, igual que

a elevação. Uma depressão do segmento ST >0,5 mm em duas ou mais derivações contíguas
sugere a existência de uma síndrome isquêmica miocárdica instável sem supradesnível do
segmento ST (IAMSSST), que geralmente se correlaciona com uma oclusão
incompleta/parcial de uma artéria coronária. O infra desnível do ST pode ser transitório (na
angina) ou persistente (no Infarto sem elevação do ST). Também aparece como imagem
recíproca ou "em espelho" nas derivações não afetadas por um infarto com elevação do
segmento ST.

Infra desnível do segmento ST

Se estamos diante de um paciente com dor torácica típica, porém com

eletrocardiograma não evidenciando alterações sugestivas de infarto, devemos solicitar
troponina. Se troponina positiva, faremos diagnóstico de IAMSSST, se troponina negativa,
trataremos apenas como angina instável. Não entendeu? Vejamos:
Simples: em uma há infarto do miocárdio e na outra não. E como você determina que
houve infarto? Infarto = morte miocárdica = liberação de enzima cardíaca = elevação de
troponina. Esse é o resumo. Se a troponina estiver positiva, é IAMSSST, se não, é angina
instável!
Como dosar a troponina? Idealmente, a dosagem de troponina deve ser realizada da
seguinte forma: na admissão (junto com o ECG de 12 derivações), e pelo menos mais 2 vezes:
1 e 2h após a admissão (ultrassensível) e 3 e 6h após (troponina não ultrassensível)
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