Victória Carollyne - VikkinhadoSUS 2019.
ASE21. SAÚDE DA MULHER E SEXUALIDADE
INSTRUTORES DO LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL:
Prof. Esp. Alex Salame
Profa. Dra. Rosangela Brito
Profa. Dra. Patrícia Cohen
Profa. Dra. Sanny Alberio
Roteiro 02
Patologia:
01. Descrever a fisiopatologia da pré-eclâmpsia (vídeo)
Em uma mulher NÃO GRÁVIDA, normalmente, as artérias espiraladas irrigam o
endométrio e o miométrio. Esses vasos são caracterizados por apresentarem uma
resistência considerável apesar de sua delgadicidade.
Durante a GRAVIDEZ, há o remodelamento da arquitetura vascular desta região,
fazendo com que essas artérias espiraladas aumentem seus lumens, processo
chamado de INVASÃO TROFOBLÁSTICA. Durante esse evento em que o trofoblasto,
a placenta, promove tal remodelamento das artérias espiraladas (lembrando que estas
são ramos das arqueadas, ramo da artéria uterina), que acontecerá em duas etapas,
ou DUAS ONDAS.
O trofoblasto é o responsável por tal evento, a primeira onda ocorre entre a 6ª e a 12ª
semana de gestação, ainda no primeiro trimestre. Nessa primeira fase, há o aumento
do volume das artérias do endométrio. Já na segunda onda, entre a 16ª e a 20ª
semana, alguns autores afirmam que já começa a partir da 12ª, a invasão
trofoblástica ocorre no miométrio.
Então, o que acontece na paciente que apresenta PRÉ-ECLÂMPSIA? Não há a 2ª onda
de invasão trofoblástica, resultando em resistência maior das artérias, apresentando
menor lúmen, consequentemente, há menos sangue chegando na placenta.
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O raciocínio por trás é: se uma paciente normal apresenta um período até a 20º
semana para sofrer a segunda onda e a paciente com pré-eclâmpsia não apresenta
essa segunda onda, todos os sintomas serão iniciados APÓS A 20ª SEMANA DE
GESTAÇÃO.
Logo, como consequência, haverá o HIPOFLUXO PLACENTÁRIO:
(FASE PRÉ-CLÍNICA)
- Ausência da 2ª onda de invasão (que deveria acontecer até a 20ª semana)
- Isquemia/Hipóxia placentária
- Estresse oxidativo -> fatores inflamatórios/antiogênicos
Como consequência desses eventos, temos: a diminuição da prostaciclina e óxido
nítrico, os quais, normalmente, são responsáveis por gerar a vasodilatação! Dessa
forma, ao se apresentarem diminuídos teremos uma VASOCONSTRIÇÃO SISTÊMICA,
sendo esta a responsável por gerar a HIPERTENSÃO ARTERIAL, assim como o
aumento do tromboxano A2, que além de piorar a vasoconstrição e seus efeitos,
gerará formação de pequenos trombos, piorando a ativação plaquetária já existente na
paciente.
(FASE CLÍNICA)
- Lesão endotelial sistêmica
- HAS + Lesões de órgão-alvo (glomeruloendoteliose)
Essas lesões endoteliais geram endoteliopatia sistêmica, ou seja, em todo o organismo
da paciente, gerando perda de líquido do meio intra para o extravascular, para o
terceiro espaço, causador do EDEMA, sinal tão típico da paciente. Isso causa lesões de
órgãos-alvo, principalmente aqueles que apresentam capilares mais delgados, sendo
uma das principais consequências o surgimento de Glomeruloendoteliose, sendo tal
endoteliopatia focada nos capilares glomerulares renais, sendo responsável pela
característica típica das pacientes com pré-eclâmpsia, a PROTEINÚRIA.
Radiologia:
02. Como medir o ILA? Quantos e quais os métodos? Descreva e interprete a imagem.
Há diversas maneiras de medir o ILA, algumas serão explicadas a seguir:
- Maior bolsão: é feita uma medida
anteroposterior entre a parede anterior do
saco gestacional, até sua parede
posterior, não interessando se a placenta
está antero ou posteriorizada, não
podendo haver braço/cordão
umbilical/perna do feto, apenas líquido!
(imagem anecóica). A partir desse maior
bolsão, se for > 4 está tudo normal.
- 4 Quadrantes (Maior fidedignidade):
divide-se a barriga da paciente em quatro
quadrantes! Faz-se a medida do ILA
(medida anteroposterior) dos quatro
quadrantes e a SOMA os valores
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Oligoidrâmnio
Causas: Polidrâmnio
- Fetais (síndromes, perda durante Principais fatores etiológicos
desenvolvimento fetal) - DMG
- Maternas (HAS; traço falcêmico) REGRA GERAL: MEDIDA DO ILA
- Anexiais (tumor no ovário - retarda oOligoidrâmnio < 5
crescimento intrauterino) LA reduzido > 5 e < 8
- Placentárias (não consegue se Normal: 8 a 22
comunicar adequadamente ao feto) LA aumentado > 22 e < 25
Polidrâmnio > 25
DOPPLER PATOLÓGICO EM OBSTETRÍCIA.
1) Artéria uterina:
Toda artéria apresenta uma identidade,
sendo a identidade da ARTÉRIA
UTERINA uma sístole alta e uma diástole
razoável/mediana, sendo sua
representação gráfica.
Lembrando que o DOPPLER não
representa o estudo dos vasos, na
realidade, o que ele permite é apresentar
uma representação gráfica do som que o
sangue faz ao atingir a parede dos vasos;
o Doppler está relacionado com som e não
com a vascularização em si, sendo o
estudo desta um benefício indireto do
exame em questão. (Analogia da
tubulação em garagem de prédio e a
função do doppler).
Quando há um problema na Artéria Uterina, um aumento de resistência vascular,
um estreitamento do lúmen, gerando-se um aumento de pressão do jato sanguíneo,
sendo exatamente isso que acontece: uma sístole MUITO ALTA e uma diástole
baixa/reduzida, havendo uma característica inerente à artéria uterina, a INCISURA
PROTODIASTÓLICA, uma falha/reentrância entre a sístole e a diástole.
Questão de prova: Doppler B não está normal, sístole muito aumentada, diástole
reduzida, presença de incisura protodiastólica, caracterizando aumento de resistência
vascular.
2) Artéria umbilical:
Característica de sístole alta e diástole
alta/cheia; conforme a resistência vascular
vai aumentando, teremos a redução da
sístole, assim como a diástole baixa (B); a
sístole se mantém aumentada e com
presença de DIÁSTOLE ZERO (entre uma
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onda e outra não há comunicação entre
elas)(C); sístole alta novamente e
DIÁSTOLE REVERSA (refluxo
sanguíneo), onde a resistência vascular
está tão aumentada que o fluxo
sanguíneo e a pressão não são capazes
de vencê-la, resultando nesse achado
(D).
3) Artéria cerebral média (FETO):
Sístole alta e diástole bem baixa; quando
há CENTRALIZAÇÃO FETAL (quando o
feto percebe uma dificuldade de chegada
dos nutrientes, fluxo sanguíneo, para si;
reservando o que há de melhor aos
órgãos nobres, como cérebro, rins e
adrenais). No Doppler isso é percebido
como uma pequena redução da sístole,
mas ainda se mantém alta e um
aumento da diástole.
É um comportamento diferente dos
anteriores, por que isso acontece?
Porque antes era a análise de vasos
sanguíneos maternos (uterina ou
umbilical), sendo agora uma análise fetal.
Dessa forma, o feto age de modo que faça
o fluxo sanguíneo permanecer com ele,
não interessando ou sendo benéfico uma
diástole baixa, assim como uma sístole
muito alta.
DOPPLER: sempre correlacionar com
outros dados como peso, vitalidade fetal,
ILA (índice de líquido amniótico), CTG
(cardiotocografia), placenta (adequada ao
crescimento e à idade gestacional), se há
CIUR (crescimento intrauterino restrito).
verificar se mãe é hipertensa, DM ou tem
outra doença de base. sangramento?
