Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

Módulo 2 – Problema 2
Acidente Vascular Encefálico

REFERÊNCIAS:

ACADEMIA BRASILEIRA DE NEUROLOGIA. Tratado de neurologia da Academia

Brasileira de Neurologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.

GREENBERG, D. A.; AMINOFF, M. J.; SIMON, R. P. Neurologia clínica. 8. ed. Porto

Alegre: AMGH, 2014.

CAPLAN, L. R. Clinical diagnosis of stroke subtypes. In: UpToDate, Kasner, S. E.; Dashe,
J.F. (Ed), Wolters Kluwer. Acessado em: 14 set. 25.

OLIVEIRA-FILHO, J.; LANSBERG, M. G. Neuroimaging of acute stroke. In: UpToDate,

Kasner, S. E.; Dashe, J.F. (Ed), Wolters Kluwer. Acessado em: 14 set. 25.

RODORF, G.; MCDONALD, C. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis,

clinical features, and diagnosis. In: UpToDate, Kasner, S. E.; Edlow, J. A.; Rabinstein, A.
A.; Tung, G. A.; Goddeou Jr., R. P. (Ed), Wolters Kluwer. Acessado em: 14 set. 25.

SINGER, R.J.; OGILVY, C. S.; RODORF, G. Neuroimaging of acute stroke. In:

UpToDate, Biller, J.; Rabinstein, A. A.; Edlow, J. A.; (Ed), Wolters Kluwer. Acessado em:
14 set. 25.

JAIN, S.; MARGETIS, K.; IVERSON, L.M. Glasgow Coma Scale. In: StatPearls.
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Acessado em: 14 set. 25.

1. Caracterizar os tipos de AVE

2. Compreender os fatores de risco do AVE
3. Relacionar a fisiopatologia com os sinais e sintomas do AVE
4. Calcular a escala de coma de Glasgow do paciente
5. Interpretar as TCs de crânio (1º e 2º exames) do AVE e sua evolução
6. Analisar a conduta dos médicos envolvidos no problema

Anatomia Neurovascular
O encéfalo é irrigado por quatro grandes artérias (carótidas e subclávias) que formam os
sistemas anterior e posterior.

Na região da base do crânio, os dois sistemas anastomosam-se e formam uma estrutura

chamada polígono de Willis, formada pelas seguintes artérias:
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

• Sistema anterior (carotídeo) – carótida interna, cerebral média, cerebral anterior e

comunicante anterior. Ele irriga dois terços anteriores dos hemisférios cerebrais.
• Sistema posterior (vertebrobasilar) - vertebrais, basilar, cerebral posterior,
comunicante posterior e cerebelares. Esse sistema é responsável pela irrigação do
terço posterior dos hemisférios cerebrais, além do tronco encefálico e do cerebelo.

No polígono de Willis, encontramos a união do sistema anterior do lado direito com o lado
esquerdo (artéria comunicante anterior) e do sistema anterior de cada lado com o posterior
(artéria comunicante posterior).

As artérias carótidas internas fazem anastomose com as artérias cerebrais posteriores

por meio das artérias comunicantes posteriores, unindo os sistemas anterior e posterior.

No sistema anterior, os lados direito e esquerdo unem-se por meio da artéria comunicante
anterior, que faz a anastomose entre a artéria cerebral anterior de um lado com a do outro.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

Nos hemisférios cerebrais, a irrigação obedece à seguinte distribuição:

• 4/5 anteriores da porção medial irrigada pelas artérias cerebrais anteriores

• 1/5 posterior da porção medial, pelas artérias cerebrais posteriores
• Porção lateral, pelas cerebrais médias.
• A superfície inferior dos hemisférios é irrigada anteriormente pela cerebral
anterior e posteriormente pela cerebral posterior.

Numa visão anterior do encéfalo, em um corte na altura das áreas motora primária e
sensitiva primária, vemos que o homúnculo de Penfield é irrigado por duas artérias:
cerebral anterior e cerebral média.

Ele é a representação cortical da área motora (e da sensitiva, logo atrás, no giro pós-
central). Quando olhamos um corte coronal do córtex cerebral na altura do giro pré-
central, temos uma área mais medial e outra mais superolateral.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

No homúnculo de Penfield, a área medial é responsável pelos neurônios motores para o

membro inferior e é irrigada pela artéria cerebral anterior. A região superolateral possui
neurônios para o membro superior, face, língua e laringe, sendo irrigada pela artéria
cerebral média.

A irrigação do homúnculo de Penfield, mostra o motivo de os déficits decorrentes de lesões

corticais da artéria cerebral média (ACM) serem de predomínio braquiofacial e os da
cerebral anterior (ACA) serem de predomínio crural.

O lobo occipital contém neurônios da via visual e é irrigado pelo segmento distal da artéria
cerebral posterior.

Os tálamos são irrigados principalmente pelas artérias cerebrais posteriores. As divisões

do tronco encefálico são irrigadas, de modo geral, da seguinte forma: mesencéfalo - artéria
cerebral posterior; ponte - artéria basilar; bulbo - artérias vertebrais.

A irrigação do cerebelo é feita por três vasos de cada lado: artéria cerebelar superior
(SUCA), cerebelar anterior inferior (AICA) e cerebelar póstero-inferior (PICA).
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

1. Acidente Vascular Cerebral (AVC)

O mais preciso seria falar AVE, acidente vascular encefálico, já que o encéfalo é formado
por todo o conjunto: hemisférios, diencéfalo, tronco e cerebelo. Porém, de acordo com a
Academia Brasileira de Neurologia, apesar de impreciso, o termo que devemos utilizar para
referirmo-nos ao infarto ou hemorragia ocorridos em estruturas do encéfalo é acidente
vascular cerebral (AVC) ou derrame. O termo acidente vascular encefálico, apesar de ser
anatomicamente mais preciso, poderia gerar confusão no público leigo, por isso não é
recomendado.

Em inglês, AVC é stroke. Stroke pode ser traduzido também como golpe, pancada ou soco.
É um nome que reflete bem o que estamos estudando. A pessoa com AVC é aquela que
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

vinha bem “e, aí, pah”, algo acontece do nada, como em um golpe durante uma luta que faz a
vítima ser nocauteada.

Clinicamente, o AVC tem aparecimento súbito (atinge sua intensidade máxima dentro de
um minuto). No caso do AVC, alguns neurônios param de funcionar de repente e a pessoa
desenvolve um déficit neurológico (perda da função).

Define-se AVC como a redução ou perda súbita de determinadas funções neurológicas,

causada por oclusão ou rompimento de uma artéria encefálica. O AVC é o resultado da
morte de neurônios em um determinado território arterial encefálico. Clinicamente,
teremos a instalação súbita de um déficit neurológico com características de alguma
síndrome neurovascular. Assim, AVC é um déficit neurológico focal, de instalação súbita
e de causa vascular encefálica.

O encéfalo é irrigado por mais de um vaso. No caso do AVC, um desses vasos será afetado
e os neurônios irrigados por ele deixarão de funcionar. Dependendo do vaso comprometido,
determinados neurônios serão lesados e o paciente terá um quadro típico. Cada território
arterial encefálico afetado produzirá um conjunto de sinais e sintomas, o que recebe o nome
de síndrome neurovascular.

Ataque Isquêmico Transitório (AIT): ocorre quando há uma alteração circulatória

temporária, de curta duração, e o fluxo sanguíneo por aquele tecido restabelece-se antes
que os neurônios sofram morte celular. Nesse caso, não podemos falar em AVC, pois, nele,
há morte neuronal. O AIT não tem exames de imagem alterados e, por sua definição
tradicional, o déficit regride completamente em menos de 24h. Entretanto, a definição mais
aceita atualmente é a de que não pode haver evidência de morte neuronal pelos exames de
imagem. Nele, há apenas penumbra isquêmica, que é completamente restaurada sem
qualquer intervenção.

Nos casos de AVC, você consegue ver tecido necrótico nos exames de imagem; ou então,
o déficit tem duração de mais de 24h.

Os AVCs são classificados em isquêmicos e hemorrágicos. Os isquêmicos são bem mais

comuns e correspondem a 85% dos casos contra 15% dos hemorrágicos. Para diferenciá-
los, é imprescindível que o paciente realize um exame de imagem. Só pelo quadro clínico, é
impossível definirmos o tipo de AVC.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

2. Fatores de risco
Os fatores de risco para AVC podem ser divididos em modificáveis e não modificáveis. São
considerados fatores não modificáveis aqueles sobre os quais não se consegue realizar
nenhuma intervenção.

• A incidência de AVC aumenta com a idade, sendo que cerca de dois terços de todos
os AVCs ocorrem em pessoas com mais de 65 anos;
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

• A incidência é um pouco maior em homens do que em mulheres, sendo maior em

afrodescendentes do que em brancos.
• Os fatores de risco modificáveis para o AVC consistem em hipertensão sistólica
ou diastólica, fibrilação atrial, diabetes, dislipidemia e falta de atividade física.
o A incidência de AVC diminuiu nas últimas décadas, principalmente em
decorrência da melhora no tratamento da hipertensão.
• Os fatores genéticos também parecem ser importantes na patogênese dos AVCs,
embora a causa da maioria dos AVCs provavelmente seja multifatorial, envolvendo
influências poligênicas e ambientais. Vários distúrbios mendelianos, dos quais a
maioria consiste em distúrbios raros, apresentam o AVC como uma das principais
manifestações.

Os principais fatores de risco para AVC isquêmico são os modificáveis. Nesse grupo, sem
dúvida, a hipertensão arterial é o mais importante, elevando a chance de desenvolver um
AVC em até 4 vezes. Ela está presente em 70% de todos os casos de AVC.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

No Brasil, foi realizado o estudo EMMA, que identificou fatores de risco para AVC entre
nossa população. Seus resultados foram os seguintes:

• HAS: 70%;
• Tabagismo: 37%;
• Dislipidemia: 21,3%;
• Fibrilação atrial: 2%;
• Obesidade: 13%;
• Diabetes: 20,5%.

Os principais fatores de risco para o AVC hemorrágico intraparenquimatoso são

hipertensão arterial (70% dos casos), angiopatia amiloide, MAV (malformações
arteriovenosas), coagulopatias, tumores e drogas (principalmente em jovens usuários de
cocaína). O local mais afetado são os núcleos da base.

A mortalidade por AVC hemorrágico intraparenquimatoso é de 50% e a maioria dos

sobreviventes fica com sequelas graves.

3. Fisiopatologia
O processo patológico subjacente no AVC pode ser uma isquemia ou hemorragia, que
geralmente se origina de uma lesão arterial.

ISQUEMIA

A interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro priva neurônios, glia e células vasculares
do substrato glicose e do oxigênio. A menos que o fluxo sanguíneo seja restaurado
prontamente, isso leva à morte isquêmica do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo
isquêmico, em que o fluxo normalmente é inferior a 20% do normal. O padrão de morte
celular depende da gravidade da isquemia.

Uma isquemia completa e permanente, como ocorre no AVC, causa uma pan-necrose,
afetando todos os tipos celulares. Se o paciente sobreviver, esta necrose leva, finalmente,
a lesões cerebrais cavitárias crônicas.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

CORE E PENUMBRA

Podemos identificar, durante a fase aguda do AVC isquêmico, duas áreas distintas de
isquemia: o core isquêmico e a penumbra isquêmica.

No core isquêmico, a queda do fluxo sanguíneo é tão intensa que esses neurônios morrem
em poucos minutos e ocorre déficit neurológico irreversível.

Nos locais em que a isquemia é incompleta (20 a 40% do normal), como na região fronteiriça
ou na zona de penumbra isquêmica que circunda o núcleo de uma região cerebral isquêmica,
a lesão celular é potencialmente reversível, e a sobrevivência celular pode ser prolongada.

Na região de penumbra isquêmica, os neurônios estão vivos, mas a quantidade de sangue e

nutrientes disponíveis é tão pequena que é incompatível com o metabolismo celular. Em
outras palavras, trata-se de uma região não funcionante, mas temporariamente viva.

No entanto, a menos que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por recanalização do vaso
ocluído ou circulação colateral a partir de outros vasos), as células que apresentam lesão
reversível também começam a morrer, e o infarto se expande.

A morte do tecido penumbral está associada com um resultado clínico ruim.

Os neurônios da penumbra vão morrendo sucessivamente enquanto o fluxo sanguíneo não

voltar à quantidade normal. Portanto, tempo é cérebro. Quanto mais cedo for
restabelecido o fluxo sanguíneo cerebral, maiores são as chances de restaurar-se o
funcionamento da penumbra. Assim, o déficit neurológico é potencialmente reversível.

EDEMA CEREBRAL

A morte de neurônios ocorrerá por redução do ATP para a bomba de Na/K que controla
a quantidade de íons dentro e fora da célula. Dessa maneira, o sódio, em abundância no meio
extracelular, entra na célula, levando água consigo, caracterizando o chamado edema
citotóxico. Muitos neurônios mortos, com edema citotóxico, causarão aumento do volume
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

do parênquima encefálico. Em consequência, a pressão intracraniana pode aumentar e

estruturas saudáveis, ainda não acometidas pelo infarto, podem passar a ser comprimidas,
perdendo também sua função.

Edema cerebral é outro fator determinante do resultado de um AVC.

A isquemia leva ao edema vasogênico, quando o líquido do compartimento intravascular

vaza para o parênquima cerebral. O edema costuma ser máximo em cerca de 2 a 3 dias após
o AVC, podendo ser suficientemente grave para causar herniação cerebral e óbito.

O aumento da pressão intracraniana, em uma fase mais avançada, acarretará um fenômeno

conhecido como herniação, em que um determinado componente do encéfalo acaba sendo
obrigado a invadir uma outra região, ocupada por outras estruturas, comprimindo-as. No
pior cenário, pode ocorrer herniação das tonsilas cerebelares pelo forame magno,
comprimindo o centro respiratório no bulbo e levando o paciente a óbito.

Três mecanismos patogênicos podem produzir AVC isquêmico – trombose, embolia e

hipoperfusão. No entanto, a distinção entre ambos muitas vezes é difícil ou impossível de
fazer com base em motivos clínicos.

Trombose: Trombose geralmente se refere à obstrução local in situ de uma artéria. A

obstrução pode ser causada por doença da parede arterial, como arteriosclerose,
dissecção ou displasia fibromuscular; pode haver ou não trombose sobreposta.

Em pacientes com trombose, os sintomas neurológicos frequentemente flutuam, regridem

ou progridem de forma intermitente.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

Ocorre por formação local de trombo em artérias cerebrais grandes (ex.: carótida interna,
artéria cerebral média, artéria basilar), em pequenas arteríolas penetrantes (→ AVC
lacunar) ou em veias/sínios venosos. Os sintomas evoluem gradual ou de forma progressiva
ao longo de minutos a horas. Frequentemente precedida por AITs que afetam
repetidamente o mesmo território (padrão recorrente).

A aterosclerose é, de longe, a causa mais comum de doença local in situ nas grandes
artérias extracranianas e intracranianas que irrigam o cérebro.

Embolia: Ocorre quando um êmbolo (trombo cardíaco, material do arco aórtico ou de

grandes artérias) desloca-se e oclui uma artéria cerebral distal. Na circulação anterior,
êmbolos tendem a alojar-se na artéria cerebral média (ACM) e seus ramos (maior fluxo);
na posterior, no ápice da basilar ou nas artérias cerebrais posteriores. O quadro clínico
costuma ser súbito, com déficits máximos no início. Se AITs precedem, os sintomas podem
variar de um episódio para outro (diferentes territórios afetados), especialmente em fontes
cardíacas.

Refere-se a partículas de detritos originárias de outro local que bloqueiam o acesso

arterial a uma região específica do cérebro. Como o processo não é local (como na
trombose), a terapia local resolve o problema apenas temporariamente; outros eventos
podem ocorrer se a fonte da embolia não for identificada e tratada.

O êmbolo bloqueia repentinamente o local receptor, de modo que o início dos sintomas é
abrupto e geralmente máximo no início.

Recanalização e transformação hemorrágica: Recanalizações tardias podem permitir

reperfusão em tecido já necrosado → risco de transformação hemorrágica
intraparenquimatosa (sangramento secundário no local do infarto).

Hipoperfusão sistêmica: é um problema circulatório mais geral, que se manifesta no cérebro

e talvez em outros órgãos. A redução do fluxo sanguíneo cerebral é mais global em
pacientes com hipoperfusão sistêmica e não afeta regiões isoladas. Os sintomas de
disfunção cerebral são tipicamente difusos e não focais, em contraste com as outras duas
categorias de isquemia. Os sinais neurológicos são tipicamente bilaterais, embora possam
ser assimétricos na presença de doença oclusiva vascular craniocerebral assimétrica
preexistente.

HEMORRAGIA

Existem dois subtipos principais de hemorragia cerebral:

• Hemorragia intracerebral (HIC) refere-se ao sangramento diretamente no

parênquima cerebral.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

• Hemorragia subaracnóidea (HSA) refere-se ao sangramento no líquido

cefalorraquidiano dentro do espaço subaracnóideo que envolve o cérebro e a
medula espinhal

Cerca de 15% dos casos de AVC são hemorrágicos. Essa hemorragia pode ocorrer no
parênquima, pela ruptura de um vaso perfurante (vaso que tem calibre mais estreito e fica
longe da superfície), cujo conteúdo sanguíneo extravasado formará uma coleção
intraparenquimatosa ou irá para o espaço onde circula o liquor, o subaracnoide. Os AVCs
hemorrágicos intraparenquimatosos correspondem a 10% de todos os AVCs. Os outros
5% são por hemorragia subaracnóidea (HSA).

A hemorragia pode interferir com a função cerebral por meio de vários mecanismos,
incluindo a destruição ou a compressão do tecido cerebral e a compressão de estruturas
vasculares, levando a isquemia secundária e edema.

Hemorragia intracerebral

A hemorragia intracerebral causa sintomas ao comprimir tecido adjacente (podendo, assim,

produzir isquemia local) e, em menor extensão, ao destruir células. Diferente do AVC
isquêmico, a hemorragia intracerebral tende a causar cefaleia mais grave e depressão da
consciência, assim como déficits neurológicos que não correspondem à distribuição de um
vaso sanguíneo isolado.

O sangramento na HIC geralmente se origina de arteríolas ou pequenas artérias. O

sangramento ocorre diretamente no cérebro, formando um hematoma localizado que se
espalha ao longo das vias da substância branca. O acúmulo de sangue ocorre ao longo de
minutos ou horas, e os sintomas neurológicos geralmente aumentam gradualmente ao longo
de minutos ou algumas horas. Ao contrário da embolia cerebral e da HSA, os sintomas
neurológicos não começam abruptamente e não são máximos no início.

Hemorragia subaracnóidea

A hemorragia subaracnóidea leva à disfunção cerebral pela elevação da pressão

intracraniana, bem como exercendo efeitos tóxicos (ainda pouco conhecidos) sobre o
sangue subaracnóidea ou o tecido cerebral. Além disso, a hemorragia subaracnóidea pode
ser complicada por vasoespasmo (levando à isquemia), novo sangramento, extensão do
sangue para dentro do tecido cerebral (produzindo um hematoma intracerebral), ou
hidrocefalia. Essa hemorragia geralmente se apresenta com dor de cabeça, e não tanto com
déficits neurológicos focais. Apesar de ser o menos comum dos tipos de AVC,
correspondendo a apenas 5% dos casos, é um dos assuntos de importância para o
diagnóstico correto e as condutas tomadas no tempo certo.

Define-se hemorragia subaracnóidea (HSA), ou hemorragia meníngea, como a ocorrência

de um sangramento arterial que ocupará o espaço entre a membrana aracnoide e a pia-
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

máter, componentes das meninges. Nesse espaço, encontramos a circulação do líquido

cerebroespinhal, liquor ou líquido cefalorraquidiano.

A HSA pode ser traumática e espontânea. A causa mais comum de HSA espontânea é a
ruptura de um aneurisma sacular localizado em uma artéria do polígono de Willis.

A ruptura de um aneurisma libera sangue diretamente no líquido cefalorraquidiano (LCR)

sob pressão arterial. O sangue se espalha rapidamente pelo LCR, aumentando
rapidamente a pressão intracraniana. Morte ou coma profundo ocorrem se o sangramento
continuar. O sangramento geralmente dura apenas alguns segundos, mas o
ressangramento é muito comum. Em outras causas de HSA que não a ruptura do aneurisma,
o sangramento é menos abrupto e pode continuar por um período mais longo.

Os sintomas da HSA começam abruptamente, em contraste com o início mais gradual da

HIC. O aumento repentino da pressão causa a cessação da atividade (por exemplo, perda
de memória, foco ou flexão dos joelhos). A cefaleia é um sintoma invariável e costuma ser
instantaneamente intensa e generalizada. Geralmente não há sinais neurológicos focais
importantes, a menos que ocorra sangramento no cérebro e no LCR simultaneamente
(hemorragia meningocerebral).

A cefaleia de início é mais comum na HSA do que na HIC, enquanto a combinação de cefaleia
de início e vômito é pouco frequente no acidente vascular cerebral isquêmico.
Hemorragia subdural ou epidural (entre a dura-máter e a aracnoide)

A hemorragia subdural ou epidural produz uma lesão de massa, que pode comprimir o
cérebro subjacente. Essas hemorragias costumam ser de origem traumática e geralmente
se apresentam com cefaleia ou alteração da consciência.

MECANISMOS DE LESÃO

1. Insuficiência energética

• Isquemia → diminuição do fluxo sanguíneo → queda do fornecimento de O₂ e glicose

→ depleção de ATP.
• A falta de ATP impede bombas dependentes de energia (ex.: Na⁺/K⁺-ATPase),
comprometendo manutenção do potencial de membrana e transporte iônico.
• Metabolismo anaeróbico aumenta (lactato) → acidose intracelular, piorando
disfunção celular.

2. Dissipação de gradientes iônicos e edema citotóxico

• Falha da Na⁺/K⁺-ATPase → entrada de Na⁺ e água nas células → edema

citotóxico.
• Perda do gradiente iônico e despolarização favorecem abertura de canais de Ca²⁺
e Na⁺ dependentes de voltagem.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

3. Excitotoxicidade glutamatérgica

• Despolarização e liberação excessiva de glutamato (liberação sináptica e falha dos

transportadores de recaptação) → ativação exagerada de receptores ionotrópicos
(especialmente NMDA, também AMPA/kainato).
• NMDA permite entrada maciça de Ca²⁺ no neurônio — elemento-chave para
lesão.

4. Sobrecarga de cálcio e ativação de enzimas destrutivas

• Ca²⁺ elevado intracelular ativa proteases (calpaínas), fosfolipases, endonucleases

e outras enzimas que degradam citoesqueleto, membranas e DNA.
• Essas enzimas aumentam permeabilidade de membrana, causando mais disfunção e
liberando fatores pró-apoptóticos.

5. Disfunção mitocondrial e vias de morte celular

• Acúmulo de Ca²⁺ nas mitocôndrias → perda do potencial mitocondrial, produção de

espécies reativas e liberação de mediadores pró-apoptóticos (ex.: citocromo c).
• Ativação de caspases (vias caspase-dependentes) leva à apoptose; existe também
morte caspase-independente (ex.: translocação da AIF — apoptosis-inducing
factor — para o núcleo).
• No core predomina necrose (lesão rápida, perda de integridade celular). Na
penumbra há muita apoptose programada e morte retardada — alvo potencial de
terapias.

6. Lesão oxidativa e nitrosativa

• Formação de espécies reativas de oxigênio (ROS) e espécies reativas de nitrogênio

(RNS), especialmente durante reperfusão.
• Óxido nítrico (NO) produzido por NOS (incluindo nNOS neuronal) pode reagir com
superóxido (O₂⁻) formando peroxinitrito (ONOO⁻) — potente agente que danifica
lipídios (peroxidação), proteínas e DNA.
• Danos oxidativos amplificam desorganização celular e ativam sinalização pró-
mortem.

7. Reperfusão e lesão adicional

• Reperfusão restabelece o fluxo, mas também pode gerar ROS rapidamente (fontes:
mitocôndrias, xantina oxidase, células inflamatórias), agravando a lesão — fenômeno
da lesão por reperfusão.

8. Inflamação
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

• Isquemia e necrose atraem micróglia e células do sistema imune; há liberação de

citocinas, quimiocinas e recrutamento de neutrófilos/monócitos.
• Inflamação contribui para destruição adicional, aumento da permeabilidade da
barreira hematoencefálica (edema vasogênico) e amplificação do dano tecidual.

4. Quadro clínico do AVC

Genericamente, para início da avaliação do paciente frente à suspeita da AVC, podemos
dividir a investigação em duas partes: apresentação clínica e sintomatologia.

Apresentação clínica é a maneira como o paciente manifesta os primeiros sintomas. Pode

ser aguda, evolutiva (progressiva ou subaguda) ou intermitente (transitória). Cada uma
destas apresentações tem uma relação fisiopatológica e está ligada ao tipo de
comprometimento arterial, capacidade das artérias colaterais, progressão da lesão e
fatores adicionais.

a. A forma aguda é o “ictus” clássico, na qual o doente apresenta a sintomatologia de

modo abrupto e a mantém com o nível dos sintomas iniciais, sem grandes
modificações. Os sintomas podem ser intensos ou moderados, dependendo da área
comprometida. Ex.: AVC embólico.
b. A forma evolutiva (pode ser conceituada como progressiva ou subaguda) é
manifestada pelo comprometimento de alguma função de modo progressivo. Quanto
ao período de evolução, pode ser rápida ou lentamente progressiva. O quadro
costuma, em geral, completar-se em questão de horas, podendo estender-se, para
as lesões do território carotídeo, até 24 horas e, para o território vertebrobasilar,
até 72 horas. Ex.: trombose arterial progressiva.
c. A forma intermitente (ou transitória) exterioriza-se pela instalação de uma
sintomatologia deficitária, de modo agudo, porém permanece por um período de
tempo inferior a 24 horas e desaparece espontaneamente. É o clássico “Ataque
Isquêmico Transitório” (AIT).
Evolução temporal de eventos isquêmicos cerebrais

O AVC é uma síndrome marcada por quatro características principais:

1. Início súbito – O início súbito dos sintomas é documentado pela história.

Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

2. Envolvimento focal do sistema nervoso central – O local de envolvimento do sistema

nervoso central é sugerido pela natureza dos sinais e sintomas, delineados mais
precisamente pelo exame neurológico e confirmado por exames de imagem (tomografia
computadorizada [TC] ou ressonância magnética [RM]).

3. Ausência de resolução rápida – A duração do déficit neurológico é documentada na

história. No passado, a definição-padrão de AVC exigia que os déficits persistissem por
pelo menos 24 horas, para distinguir um AVC de um ataque isquêmico transitório (discuto
mais adiante). No entanto, qualquer indicação temporal é arbitrária, e o ataque isquêmico
transitório geralmente melhora dentro de uma hora.

4. Causa vascular – Uma causa vascular pode ser inferida a partir do início agudo dos
sintomas e, muitas vezes, a partir da idade do paciente, da presença de fatores de risco para
AVC e da ocorrência de sinais e sintomas que podem ser atribuídos ao território de
determinado vaso sanguíneo cerebral. Quando isso é confirmado pelos exames de imagem,
podem ser feitas outras investigações para identificar uma etiologia mais específica, como
trombose arterial, êmbolo cardiogênico ou distúrbio de coagulação.

O AVC focal produz sinais e sintomas que se correlacionam com a área cerebral suprida
pelo vaso sanguíneo afetado.

Em um AVC isquêmico (discutido mais detalhadamente adiante), a oclusão de um vaso

sanguíneo interrompe o fluxo sanguíneo para uma região cerebral específica, interferindo
com as funções neurológicas dependentes da região, levando a um padrão de déficits mais
ou menos estereotipado.
A hemorragia produz um padrão menos previsível de envolvimento focal, pois complicações
como aumento da pressão intracraniana, edema cerebral, compressão de tecido e vasos
cerebrais, ou dispersão do sangue pelo espaço subaracnoide ou pelos ventrículos cerebrais
podem comprometer a função cerebral em locais distantes da hemorragia.

Distúrbios cerebrovasculares também podem afetar o cérebro de uma maneira mais difusa,
produzindo disfunção cerebral global, mas o termo AVC não deve ser aplicado a esses
casos. Tais distúrbios incluem isquemia cerebral global (geralmente decorrente de parada
cardíaca) e hemorragia subaracnóidea (discutida no Capítulo 6).

Na maioria dos casos de AVCs, a história e o exame neurológico fornecem informações

suficientes para a localização da lesão em um dos lados do cérebro (p. ex., para o lado
oposto da hemiparesia ou do déficit hemissensorial, ou para o lado esquerdo, caso exista
uma afasia) e para a circulação cerebral anterior ou posterior.

Os quadros são de Síndromes Neurovasculares e, considerando que síndrome é um

conjunto de sinais e sintomas que podem ser explicados por várias etiologias diferentes, a
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

principal informação que nos faz considerar um quadro de AVC é o INÍCIO SÚBITO DOS
SINTOMAS.

A sintomatologia relaciona-se com o local da lesão (topografia) e a sua extensão. A relação

entre a topografia da lesão original e a sintomatologia não é obrigatoriamente rígida, pois a
lesão isquêmica pode situar-se em um território distante da obstrução arterial e os
sintomas estão ligados a vários fatores fisiopatológicos e hemodinâmicos, além do local
específico original da lesão vascular. Costuma-se dividir, com finalidade didática, a
sintomatologia segundo o território arterial comprometido, lembrando-se que a relação
topografia/sintomatologia nem sempre é obedecida. Em média, aproximadamente, 75% dos
AVC isquêmicos são da circulação anterior (território carotídeo) e 25% correspondem ao
território posterior (vertebrobasilar).

SÍNDROMES DA CIRCULAÇÃO ANTERIOR: Os acidentes vasculares cerebrais da

circulação anterior são os mais comuns entre todos os AVCs. Isso até é fácil de explicar,
porque a maior parte do encéfalo é composta pelos hemisférios cerebrais e dois terços
deles são irrigados por vasos da circulação anterior.

Território carotídeo, que é o responsável pela irrigação dos 2/3 anteriores do encéfalo,
tem como principias sintomas e sinais:

• Afasia / disfasia: alteração adquirida da linguagem (oral e/ou escrita) por lesão
cortical (normalmente hemisfério esquerdo). Exemplo: paciente entende o que ouve,
mas não consegue falar (afasia de Broca).
• Apraxia: incapacidade de executar movimentos voluntários aprendidos, apesar de
força, sensibilidade e compreensão preservadas. Exemplo: paciente não consegue
mostrar como escovar os dentes quando solicitado, embora saiba como fazê-lo na
prática.
• Agnosia: incapacidade de reconhecer objetos, sons ou estímulos, apesar de funções
sensoriais intactas. Exemplo: paciente enxerga uma chave mas não reconhece que
é uma chave (agnosia visual).
• Hemiparesia: fraqueza em um hemicorpo (face, braço e/ou perna). Exemplo:
paciente não consegue levantar o braço e a perna direita após AVC no hemisfério
esquerdo.
• Distúrbios hemissensoriais/ Hemi-hipoestesia: redução da sensibilidade em
metade do corpo. Exemplo: paciente refere “dormência” do lado esquerdo do corpo
após lesão no tálamo direito.
• Disgrafia, dislexia, discalculia: dificuldade de escrever, de leitura e com cálculos,
respectivamente. Exemplo: paciente com lesão parietal esquerda que não consegue
escrever frases simples (disgrafia) nem realizar contas básicas (discalculia).
• Hemianopsia: perda de metade do campo visual em ambos os olhos. Exemplo:
hemianopsia homônima direita após lesão do trato óptico esquerdo.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

• Defeitos do campo visual, que também podem ocorrer nos AVCs da circulação
posterior: alterações visuais variadas por lesão em tronco encefálico, cerebelo ou
córtex occipital. Exemplo: escotomas, visão em túnel ou hemianopsia homônima em
AVC da artéria cerebral posterior.
• Distúrbios de consciência: alteração do nível de alerta ou responsividade. Exemplo:
paciente em estupor ou coma em hemorragia cerebral extensa.
• Distúrbio de comportamento ou de conduta: mudanças de personalidade, iniciativa
ou julgamento por lesão frontal. Exemplo: paciente que se torna apático e
indiferente após AVC no lobo frontal.
• Cefaleia: dor de cabeça, podendo ser sintoma inicial em alguns AVCs,
especialmente hemorrágicos. Exemplo: cefaleia súbita e intensa (“pior da vida”) em
hemorragia subaracnoide.

Ou seja, os AVCs da circulação anterior estão comumente associados com sinais e

sintomas que indicam disfunção hemisférica.

SÍNDROMES DA CIRCULAÇÃO POSTERIOR: Território vertebrobasilar,

responsável pela irrigação do terço posterior do encéfalo, abrangendo cerebelo, bulbo e
tronco cerebral.

Os clássicos sintomas e sinais do acometimento desta região são:

• Ataques de queda (colapso súbito sem perda da consciência): colapso súbito com
perda do tônus postural, mas sem perda de consciência. Exemplo: paciente de
repente cai no chão, mas relata estar acordado e consciente durante o episódio.
• Ataxia: falta de coordenação dos movimentos, geralmente por lesão cerebelar.
Exemplo: paciente caminha “bêbado”, com base alargada e desequilíbrio, após AVC
no cerebelo.
• Vertigem: sensação de rotação ou movimento ilusório do corpo/ambiente. Exemplo:
paciente relata “tudo está rodando” após oclusão da artéria cerebelar posterior
inferior (PICA).
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

• Náuseas e vômitos: sintomas frequentes em lesão de tronco encefálico/cerebelo.

Exemplo: paciente apresenta vômitos incoercíveis junto com vertigem no AVC da
circulação posterior.
• Paralisia de nervo craniano: perda de função motora de um ou mais nervos
cranianos. Exemplo: paralisia do VI par (abducente) → paciente não consegue
abduzir o olho e apresenta diplopia.
• Disfagia: dificuldade de deglutição, comum em lesões de tronco encefálico.
Exemplo: paciente engasga com líquidos após AVC bulbar.
• Distúrbio visual: alterações diversas da visão, por lesões no córtex occipital ou vias
visuais. Exemplo: hemianopsia homônima bilateral após AVC da artéria cerebral
posterior.
• Distúrbio respiratório: alteração do ritmo ou parada respiratória, por lesão em
centros respiratórios do tronco. Exemplo: paciente em apneia após AVC extenso
de tronco encefálico.
• Cefaleia: dor de cabeça, comum em AVCs hemorrágicos ou cerebelares. Exemplo:
paciente com cefaleia occipital súbita e intensa em hemorragia cerebelar.
• Distúrbio de consciência (coma, por exemplo): alteração do nível de alerta, podendo
evoluir até ausência de resposta. Exemplo: paciente encontrado inconsciente após
trombose de artéria basilar.
• Déficits sensorimotores cruzados: que afetam a face de um lado do corpo e os
membros do outro lado. Déficit motor ou sensitivo que afeta a face de um lado e os
membros do outro lado, típico de lesões no tronco encefálico. Exemplo: paciente
com hemiparesia do braço e perna direita + hipoestesia da face esquerda após AVC
no bulbo.
• Também ocorrem hemiparesia, distúrbios hemissensoriais e déficits do campo
visual, mas estes não são específicos de AVCs da circulação posterior.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

Os AVCs da circulação posterior produzem sinais e sintomas de disfunção do tronco

cerebral.

Sobre afasia: Em cerca de 90-95% das pessoas destras e 70-80% das pessoas canhotas, as funções
de linguagem (fala, compreensão, leitura, escrita) estão predominantemente no hemisfério esquerdo.

Área de Broca (lobo frontal): organiza os movimentos da fala → lesão causa afasia de Broca (fala lenta,
esforço para falar, mas compreensão preservada).

Área de Wernicke (lobo temporal): responsável pela compreensão da linguagem → lesão causa afasia de
Wernicke (fala fluente, mas sem sentido, compreensão prejudicada).

Sobre disartria:

Disartria é um distúrbio motor da fala, causado por fraqueza, lentidão ou falta de

coordenação dos músculos responsáveis pela articulação da fala (lábios, língua, palato,
laringe e músculos respiratórios). Não é um problema de linguagem, como a afasia. A
pessoa sabe o que quer falar e entende o que escuta, mas tem dificuldade para produzir
os sons da fala de forma clara. Ocorre por lesão no sistema nervoso central ou
periférico que afeta os nervos ou músculos da fala.

RACIOCÍNIO CLÍNICO NA AVALIAÇÃO DAS SÍNDROMES

NEUROVASCULARES

Muitos pacientes tem queixas de perda de força, por isso vale a pena saber bem sobre a via
motora. A via motora passa pelo córtex, cápsula interna e tronco encefálico. A irrigação
dessas três regiões é feita, respectivamente, pelas artérias cerebrais (média – membro
superior e face; anterior – membro inferior), lenticuloestriada e sistema vertebrobasilar.
A tabela a seguir mostra o tipo de lesão, o local lesionado, sinais e sintomas associados e o
território arterial afetado.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

Hemiparesia Proporcionada: A fraqueza é semelhante em braço, perna e face — ou seja, o

déficit motor é “proporcional” nas três regiões. Geralmente indica lesão cortical profunda
ou capsular, envolvendo fibras motoras compactadas (por exemplo, na cápsula interna),
onde o trato corticoespinal passa junto para braço, perna e face.

Hemiparesia desproporcionada: A fraqueza é mais intensa em um segmento (face, braço ou

perna). Indica lesão cortical superficial, pois a representação somatotópica do córtex motor
é distribuída (homúnculo de Penfield): Lesão mais lateral → afeta mais face e braço; Lesão
mais medial → afeta mais perna. Exemplo clínico: AVC no território da artéria cerebral
anterior → fraqueza predominante em perna.

A piora neurológica após acidente vascular cerebral isquêmico agudo não é incomum. Em
um amplo estudo prospectivo, a deterioração neurológica durante a fase aguda (48 a 72
horas após o início) da isquemia cerebral ocorreu em 256 (13%) de 1.964 pacientes. A
deterioração foi relacionada principalmente a infarto progressivo, aumento da pressão
intracraniana, isquemia cerebral recorrente e hemorragia parenquimatosa secundária.

Quadro Clínico da HIP

Como, no hematoma, ocorre um aumento agudo da pressão intracraniana e, no AVC

isquêmico, a pressão intracraniana aumenta após 3 a 5 dias em virtude do edema citotóxico,
alguns sintomas decorrentes de hipertensão intracraniana podem ser encontrados nas
primeiras horas de um AVC hemorrágico intraparenquimatoso:

• cefaleia;
• náuseas e vômitos;
• rebaixamento de nível de consciência;
• pressão arterial bastante elevada;
• crises convulsivas.

O aumento da pressão intracraniana (PIC) gera esses sinais e sintomas porque comprime
estruturas do sistema nervoso central e altera a perfusão cerebral.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

1. Cefaleia: A dura-máter e os vasos intracranianos têm receptores de dor. Quando a

pressão aumenta, ocorre tração das meninges e congestão vascular, o que ativa esses
receptores → dor de cabeça difusa e intensa. Muitas vezes piora ao deitar ou tossir
(aumenta ainda mais a pressão).

2. Náuseas e Vômitos: O aumento da PIC pode estimular o centro do vômito no bulbo (área
postrema). Também pode comprimir o quarto ventrículo e causar aumento da pressão no
sistema ventricular, provocando vômitos de aparecimento súbito, muitas vezes em jato e
sem náusea prévia.

3. Rebaixamento do Nível de Consciência: O cérebro precisa de perfusão adequada.

Quando a PIC aumenta, a pressão de perfusão cerebral (PPC) cai (PPC = PAM – PIC).
Menor perfusão = menor oxigenação cortical, o que deprime a atividade do Sistema
Reticular Ativador Ascendente (SRAA) no tronco encefálico → sonolência, torpor e até
coma.

4. Pressão Arterial Elevada: O corpo tenta compensar a queda da perfusão cerebral

aumentando a pressão arterial sistêmica para vencer a PIC e manter fluxo sanguíneo. Isso
faz parte da Tríade de Cushing (hipertensão + bradicardia + respiração irregular), sinal
clássico de hipertensão intracraniana grave.

5. Crises Convulsivas: O aumento da PIC pode causar sofrimento cortical (isquemia,

edema, distorção estrutural), levando a descargas elétricas anormais no córtex →
convulsões. Podem ser focais ou generalizadas, dependendo da região envolvida.

Quadro clínico da HSA

O QUADRO DE HSA COMEÇA COM CEFALEIA SÚBITA.

Cefaleia súbita é aquela que se instala e atinge sua intensidade máxima dentro de poucos
segundos, de modo que o paciente se lembra do exato momento em que a dor iniciou. Ela
também é chamada de cefaleia em trovoada ou thunderclap headache.

Ainda que não seja súbita, a dor pode ter características inéditas (nunca ter sido sentida
antes) ou então ser referida como a pior dor da vida. Geralmente, as três coisas acontecem
simultaneamente.

Uma das explicações para a dor é que a ruptura do aneurisma leva a um extravasamento de
sangue para o espaço subaracnoide, onde está o líquido cefalorraquidiano ou, simplesmente,
líquor.

A presença de sangue em contato com o liquor é mais do que suficiente para produzir dor
intensa. Em 60% dos casos, a cefaleia associa-se a náuseas e vômitos e, em 50% dos
casos, o paciente pode apresentar um episódio de síncope, devido ao aumento imediato da
pressão intracraniana decorrente do “jato” de sangue sob pressão arterial.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

A presença do sangue no liquor causará um processo inflamatório nas meninges e o

paciente apresentará muitas vezes rigidez de nuca, como em uma meningite infecciosa. Os
sinais de irritação meníngea estão presentes em 75% dos casos. O processo de irritação
do córtex cerebral pelo sangue também pode levar à ocorrência de crises convulsivas em
25% dos pacientes.

OBS.: Cefaleia intensa no início dos sintomas neurológicos favorece a HSA, enquanto
cefaleia que se desenvolve após o início dos sintomas, acompanhada por aumento gradual
dos sinais neurológicos, diminuição da consciência e vômitos, é mais frequentemente
indicativa de HIC. Alguns pacientes apresentam cefaleia no período prodrômico, antes de
acidentes vasculares cerebrais trombóticos.

5. Exame físico no paciente com suspeita de AVC

Objetivo geral: buscar causas sistêmicas tratáveis e localizar topograficamente o déficit

neurológico — isto orienta exames complementares e condutas.

• PA e pulso: medir pressão arterial (hipertensão é o principal FR). Compare ambos

os lados (diferenças podem sugerir doença aterosclerótica do arco aórtico ou
coarctação).
• Comparação bilateral de pulso e PA pode revelar obstrução arterial mas não exclui
estenose carotídea.
• Oftalmoscopia: procurar êmbolos retinianos como pista de embolização da
circulação anterior.
• Pescoço: palpar pulsos carotídeos e auscultar sopros. Atenção: ausência de sopro
não exclui estenose significativa; sopro audível não confirma estenose.
• Cardíaco: procurar arritmias (p. ex. fibrilação atrial), sopros ou sinais de valvopatia
— potenciais fontes de êmbolos. Fazer ECG.
• Artérias temporais: palpação para arterite de células gigantes (dor, sensibilidade,
nódulos, falta de pulso).

Exame neurológico: Pode ser normal após AIT resolvido; quando há déficits, o exame serve
para localizar: circulação anterior vs posterior vs lacunar vs tronco/cerebelo.

Achados e seu significado topográfico (resumo prático)

• Déficits corticais (ex.: afasia, agnosias, apraxia, negligência) → lesão na circulação

anterior (córtex hemisférico).
o Afasia exclui circulação posterior e torna lacunares improváveis.
• Alterações do campo visual:
o Hemianopsia + outros déficits → ACM ou ACP (radiações ópticas ou
córtex).
o Hemianopsia isolada → sugere ACP.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

• Paralisias oculomotoras, nistagmo, oftalmoplegia internuclear → lesão no tronco

encefálico → circulação posterior.
• Hemiparesia:
o Face/braço > perna → típica de ACM.
o Fraqueza não seletiva (face/braço/perna igualmente) → pode indicar
oclusão de carótida interna / tronco da ACM, infarto lacunar (cápsula
interna) ou tronco encefálico.
o Hemiparesia cruzada (face de um lado, corpo do outro) → lesão entre o
núcleo do VII e a ponte/decussação das pirâmides (tronco).
• Déficits sensoriais:
o Asteognosia / agrafestesia com sensibilidade primária preservada →
déficit cortical em território da ACM.
o Hemissensorial isolada sem motor → frequentemente lacunar.
o Déficits sensoriais cruzados → lesão no tronco encefálico (ex.: síndrome
de Wallenberg).
• Hemiataxia → sugere lesão ipsilateral do tronco ou cerebelo; também pode ocorrer
em lacunares (cápsula interna).

Investigações laboratoriais: identificar causas tratáveis e excluir condições que imitam

AVC.

• Hemograma completo — detecta causas como trombocitose, policitemia, anemia

falciforme, leucocitose ou infecção; leucocitose marcada na admissão pode
associar-se a pior prognóstico.
• Marcadores inflamatórios (VHS, PCR) — VHS elevada sugere arterite de células
gigantes/vasculite; PCR indica inflamação sistêmica e maior risco vascular.
• Sorologia para sífilis (FTA-ABS, MHA-TP) — investiga sífilis prévia; VDRL no
líquor se houver suspeita de meningovascular.
• Glicemia capilar/venosa — essencial na admissão: hipoglicemia e hiperglicemia
podem mimetizar/agravar AVC. Hipoglicemia com déficits focais → correção
imediata com glicose. Hiperglicemia na apresentação associa-se a pior desfecho.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

(SBD, 2025)
Por que ocorre hiperglicemia na evolução do AVC?

No AVC (isquêmico ou hemorrágico), o corpo responde ao estresse agudo com uma

reação neuroendócrina intensa, semelhante à resposta ao trauma.

Mecanismo principal: O estresse ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e o

sistema nervoso simpático, liberando: Cortisol; Catecolaminas (adrenalina e
noradrenalina); Glucagon; GH (hormônio do crescimento).

Esses hormônios promovem glicogenólise e gliconeogênese hepática, além de

resistência periférica à insulina, resultando em hiperglicemia mesmo em pacientes não
diabéticos (hiperglicemia de estresse).
• Perfil lipídico (colesterol total, HDL) — avaliação de fatores de risco a longo prazo.

Exames cardíacos

ECG (rotina) e monitorização — detectar IAM oculto, arritmias (especialmente fibrilação

atrial) como causa cardioembólica; considerar monitorização prolongada se embolia
criptogênica suspeita.

Punção lombar

Indicada em situações selecionadas: Suspeita de hemorragia subaracnóidea com TC

negativa → procurar xantocromia/hemácias no LCR. Suspeita de sífilis meningovascular
→ VDRL reativo no LCR.

• Realizar apenas após avaliar contraindicações (p. ex. hipertensão intracraniana com
risco de herniação) e interpretar junto com imagem.

6. Escala de Coma de Glasgow

Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

• A Escala de Coma de Glasgow (ECG) é uma ferramenta fundamental na avaliação

neurológica de pacientes com lesão cerebral aguda e comprometimento da
consciência.
• A Escala de Coma de Glasgow (GCS) oferece um método objetivo para descrever
a extensão do comprometimento da consciência em pacientes com condições
médicas agudas ou trauma.
• A escala avalia 3 aspectos da responsividade — abertura dos olhos, respostas
verbais e motoras.
o Relatar cada componente separadamente permite que os médicos
comuniquem um quadro claro e detalhado do estado neurológico do
paciente.
o Os achados individuais de cada componente também podem ser agregados
em uma Pontuação de Coma de Glasgow total, oferecendo um resumo
conciso, embora menos detalhado, da gravidade geral.
▪ Por exemplo, uma pontuação de 10 pode ser documentada como
ECG10=E3V4M3, indicando os valores específicos para cada
categoria de resposta.

Pontuação e Parâmetros

• A ECG avalia os seguintes 3 parâmetros de responsividade: melhor resposta

ocular (E), melhor resposta verbal (V) e melhor resposta motora (M).
• Os níveis de resposta nos componentes da ECG são pontuados de 1, para nenhuma
resposta, até os valores normais de 4 (resposta de abertura ocular), 5 (resposta
verbal) e 6 (resposta motora).
• A pontuação total da ECG varia de 3 a 15, sendo 3 a pontuação mais baixa e 15 a
mais alta.
• Indivíduos com pontuação MENOR OU IGUAL A OITO, são considerados em
coma e devem ser submetidos à intubação para proteção de vias aéreas.
• A pontuação é a soma das pontuações, bem como dos elementos individuais.
• Os médicos devem denotar qualquer componente não testável da GCS como "NT"
(não testável) e evitar usar a pontuação total quando um componente não for
testável.

As seguintes pontuações são atribuídas para cada parâmetro de resposta:

• Melhor resposta ocular

Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

1. Sem abrir os olhos / ausente

2. Olhos se abrindo para a dor / ao estímulo doloroso
3. Olhos se abrindo para o som / ao chamado
4. Os olhos abrem espontaneamente

• Melhor resposta verbal

1. Nenhuma resposta verbal / ausente

2. Sons incompreensíveis
3. Palavras inapropriadas
4. Confuso, desorientado
5. Orientado

Quanto aos padrões de resposta verbal, não há muita discussão. Perguntamos ao paciente
sobre o local em que se encontra e a data, considerando-se que ele seria capaz de
responder adequadamente antes da lesão aguda atual (o que poderia não ocorrer em um
paciente com demência, por exemplo). Caso ele responda adequadamente a ambas, estará
orientado. Errando uma ou ambas, mas com respostas que fazem um certo sentido,
consideramos que esteja desorientado ou confuso. Em graus maiores de lesão, ele poderá
responder com palavras inapropriadas. Conforme a lesão é mais grave, ele poderá emitir
apenas sons incompreensíveis e, nos graus mais avançados, não emitirá sons.

• Melhor resposta motora

Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

1. Nenhuma resposta motora

2. Extensão anormal com dor (descerebração)
3. Flexão anormal à dor (decorticação)
4. Retirada da dor / retirada inespecífica / flexão normal
5. Localizando a dor / estímulo doloroso
6. Obedece a comandos

o Muitas vezes a lesão encefálica é unilateral e compromete a motricidade de

apenas um lado do corpo, ou ambos os lados de forma assimétrica. Sendo assim,
devemos pontuar a melhor resposta motora.
o A estimulação nociva deve ser aplicada primeiramente pressionando a unha
(com auxílio de um objeto, por exemplo, caneta). Se isso não produzir nenhuma
resposta, aplica-se pressão firme no músculo trapézio (próximo à clavícula) ou
na incisura supraorbital. O esterno por último, pois deve ser evitado. (Do lugar
com menor receptores para dor para os locais com mais receptores).
o M5 é pontuado quando, após um estímulo supra-orbital, a mão cruza o queixo,
ou após um estímulo no leito ungueal, a mão oposta cruza a linha média. Pode se
considerar localização quando o membro se dirige até acima da clavícula. Esses
2 critérios ajudam a distinguir claramente a localização (M5) da retirada (M4),
pois as respostas M4 não envolvem cruzar a linha média ou o queixo (flexiona o
membro para evitar o local da dor).
o Existe variabilidade na literatura quanto à caracterização de M3. Matis e
Birbilis descreveram M3 como envolvendo adução do braço, flexão do cotovelo,
punho e dedos, juntamente com extensão da perna e rotação interna com os pés
flexionados plantarmente. Eles também descreveram M2 como caracterizado
pela adução e pronação do braço, extensão da perna e flexão plantar dos pés.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW-PUPILAS

Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

• Recentemente, foi publicada a Escala de Coma de Glasgow-pupilas (Glasgow-P), uma

vez que o comprometimento do reflexo fotomotor por uma lesão no tronco está
associado a um pior prognóstico.
• Nessa escala, desconta-se um ponto para cada uma das pupilas não reagentes à luz, de
forma que são possíveis três pontuações: zero se as pupilas forem reagentes, menos
um (-1) se apenas uma pupila não reagir, menos dois (-2) pontos caso ambas as pupilas
não sejam reagentes à luz. Somados à pontuação tradicional da Escala de Glasgow, os
resultados obtidos podem variar de 1 a 15.
• Pacientes com Glasgow (tradicional) de 3 pontos apresentam mortalidade de cerca de
50% e prognóstico desfavorável em 70% dos casos. Já nos pacientes com Glasgow-
P igual a 1 ponto, a mortalidade sobe para 70% e o prognóstico ruim é atingido em 90%
deles.

7. Tomografia computadorizada

Na Figura 1, podem ser verificadas a substância branca (seta simples) e a substância

cinzenta (seta dupla), que diferem entre si em cerca de 5 UH. Nesse exemplo, tem-se uma
TC normal de crânio.

Os exames de imagem são OBRIGATÓRIOS em todos os pacientes com quadro agudo de

síndrome neurovascular.

A neuroimagem na avaliação do AVC agudo é utilizada para diferenciar hemorragia de AVC

isquêmico, avaliar o grau de lesão cerebral e identificar a lesão vascular responsável pelo
AVC. A tomografia computadorizada (TC) multimodal e a ressonância magnética (RM),
incluindo a perfusão, podem distinguir entre tecido cerebral irreversivelmente infartado e
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

aquele potencialmente recuperável, permitindo assim a seleção de pacientes com

probabilidade de se beneficiar da terapia de reperfusão. O uso dessa tecnologia depende
da disponibilidade.

A TC de crânio é o exame mais usado na avaliação inicial dos pacientes com suspeita de
AVC isquêmico. É um exame baseado na emissão de radiografia. Ela é de acesso mais
rápido, é mais barata e está mais facilmente disponível nos serviços de emergência.

Entretanto, há um problema: muitas vezes ela vem normal, porque pode demorar horas para
que uma lesão isquêmica seja visível por essa técnica. Ainda assim, ela tem seu valor:
diferenciar o AVC isquêmico do hemorrágico, pois as hemorragias aparecem
imediatamente após sua instalação na tomografia.

Na fase aguda do AVC, a função mais importante da tomografia é descartar hemorragia.

As hemorragias vistas na tomografia podem ser intraparenquimatosas ou subaracnóideas

(HSA significa que há presença de sangue no liquor, aparecendo na topografia das
cisternas próximo ao polígono de Willis e nas fissuras cerebrais). Nas imagens
tomográficas, a hemorragia possui caráter mais branco (hiperdenso/hiperatenuante), pois
a radiação não consegue passar com facilidade onde há depósito de ferro.

Nas isquemias, como há edema citotóxico, a radiação passa o tecido afetado com maior
facilidade, pois a água intra ou extracelular não é grande obstáculo. Nas isquemias, então,
o aspecto é mais escuro do que o resto do parênquima normal (hipodenso/ hipoatenuante),
como mostrado na figura abaixo.

TC de crânio em corte axial mostrando área hipodensa

em território da artéria cerebral média direita, sugestiva
de AVC isquêmico.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

Apesar de o corte axial ser o mais usado na avaliação das TC

de crânio em pacientes com AVC, é possível ver em outros
cortes. Veja, no exemplo a seguir, um AVC de artéria cerebral
anterior esquerda em corte coronal.

Não é necessário fazer uso do contraste endovenoso na avaliação do paciente por

tomografia de crânio para diferenciar o AVC isquêmico do hemorrágico.

Ao interpretarmos uma imagem, é importante o conhecimento de que, na parte direita do

exame, está o lado esquerdo do paciente, ou seja, ele é visto “pelos pés”.

O infarto pode demorar até 24h para ficar visível em uma tomografia de crânio. Lesões
pequenas, principalmente as localizadas no tronco encefálico e cerebelo, podem não
aparecer no exame, mesmo quando realizado após vários dias. A maior espessura do osso
na base do crânio dificulta a passagem da radiação e a imagem fica com uma resolução menor
nesse ponto.

Apesar de a tomografia, muitas vezes, não mostrar nenhuma alteração nas primeiras horas
de um AVC isquêmico, em certos pacientes podemos encontrar alterações sugestivas de
isquemia em pouco tempo da instalação dos sintomas, os sinais precoces de infarto. Os
achados mais característicos são as áreas de hipodensidade precoce, o sinal da artéria
cerebral média hiperdensa (figura), o apagamento de sulcos corticais e a perda da
diferenciação entre substância branca e substância cinzenta.

TC de crânio sem contraste mostrando sinal da artéria

cerebral média hiperdensa (seta).
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

A: Há perda da diferenciação da substância

cinzenta-branca no opérculo frontal direito,
opérculo temporal direito, córtex insular direito
e lobos frontoparietais direitos (pontas de
seta). B: hipodensidade e edema cortical com
apagamento dos sulcos.

A: perda da diferenciação da substância branca

cinzenta no opérculo frontal e temporal esquerdo
e no córtex insular e hipodensidade no núcleo
lentiforme.

B e C: hipodensidade mais evidente e apagamento

leve dos sulcos corticais em comparação com A.

D: hipodensidade franca nas áreas infartadas. A

extensão das áreas hipodensas permanece a
mesma, mas é mais evidente.

A perda da diferenciação entre a substância branca e cinzenta é mais frequentemente

observada nos núcleos da base e no córtex cerebral. O apagamento de sulcos na área de
infarto ocorre devido ao edema citotóxico em instalação. O sinal da artéria cerebral média
hiperdensa é devido a uma trombose aguda na porção inicial desse vaso e pode ser visto na
base do crânio, próximo à região do polígono de Willis, junto às cisternas da base.

A tomografia permite também o estudo dos vasos sanguíneos, por meio da técnica de
angiotomografia. Ela é realizada com a infusão de contraste. Em pacientes com déficit
motor significativo, com escala de NIHSS (NIH stroke scale) acima de 5 pontos, é possível
que o paciente precise ser submetido a um procedimento chamado trombectomia mecânica,
por meio de um cateterismo. A trombectomia é indicada nos pacientes com oclusão de vasos
proximais, como a carótida interna e o segmento proximal da cerebral média. Nesses casos,
o diagnóstico só pode ser feito a partir de um estudo de vasos sanguíneos, como a
angiotomografia. Assim, a indicação de angiotomografia cervical e intracraniana é para os
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

pacientes com AVC isquêmico (já submetidos à tomografia sem contraste, descartando
hemorragia) e com NIHSS acima de 5 pontos.

O diagnóstico de AVC hemorrágico intraparenquimatoso será feito mediante a suspeita

clínica e confirmado pela TC de crânio, que evidenciará uma área hiperdensa no parênquima
encefálico, associada ou não à área de inundação ventricular. O local mais afetado é o
putâmen (figura 45), seguido pelo tálamo, ponte, cerebelo e lobos cerebrais (figura 46).

A figura mostra uma tomografia

computadorizada de crânio, em um corte axial.
As partes das imagens que não permitem a
passagem de radiação são mais claras, como o
sangue (que contém ferro) e o osso (contendo
cálcio).

No corte axial, vemos o paciente como se o

olhássemos pelos pés. Imagine um relógio de ponteiros. Às 12 h teremos a parte anterior.
Às 3 h, fica a parte lateral esquerda. Às 6 h, temos a região posterior. Finalmente, às 9h,
teremos a porção lateral direita. Assim, no hemisfério direito, na região dos núcleos da
base, mais especificamente no putâmen, temos uma imagem mais clara, ou hiperdensa. Essa
é a imagem típica de um AVC hemorrágico intraparenquimatoso putaminal.

A TC mostra uma hemorragia hiperdensa predominantemente no

lobo frontal esquerdo.

AVC hemorrágico intraparenquimatoso putaminal é o mais comum entre as hemorragias

intracranianas. Ele ocorre em pacientes com quadro de hipertensão e pode ser visto em
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

usuários de drogas que evoluíram com elevação intensa da pressão arterial. A imagem
hiperdensa na região dos núcleos da base é típica, como mostrado nessa tomografia.

A tomografia computadorizada (TC) de crânio sem contraste identifica com precisão a

presença de HIC aguda, distinguindo-a do AVC isquêmico. O sangue hiperagudo parecerá
hiperdenso, exceto em casos raros de anemia grave, quando pode parecer isodenso.

Ao longo de semanas, o sangue de uma hemorragia aguda normalmente se torna isodenso

e pode apresentar uma aparência de anel de realce. Cronicamente, o sangue é hipodenso.

TC de crânio sem contraste de HIP putaminal com

hemorragia intraventricular mostrando densidade
centrípeta e tamanho tipicamente reduzidos ao
longo do tempo. Imagens realizadas nos dias 1 (A),
14 (B), 19 (C), 24 (D), 40 (E) e 50 (F).

A angiotomografia que pode ser realizada junto com uma TC de crânio sem contraste pode
identificar uma causa vascular subjacente à HIC/P.

É importante ter em mente que o diagnóstico da HSA precisa ser rápido para que o
tratamento também o seja. Na suspeita de HSA, o paciente deve ser imediatamente
submetido à tomografia sem contraste, cuja sensibilidade para diagnóstico é de 95% quando
realizada nas primeiras seis horas a partir do início dos sintomas.

A pedra angular do diagnóstico de HSA é a tomografia computadorizada de crânio sem

contraste. A tomografia computadorizada de crânio deve ser realizada com cortes finos na
base do cérebro para aumentar a sensibilidade a pequenas quantidades de sangue. A
sensibilidade da TC de crânio moderna para detectar HSA é mais alta nas primeiras seis
horas após HSA (quase 100 por cento quando interpretada por revisores especialistas) e
então diminui progressivamente ao longo do tempo.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

(A) HSA grande e evidente: sangue hiperdenso em todas as cisternas basais, com alguma
dilatação dos cornos temporais dos ventrículos laterais, sugerindo hidrocefalia precoce.

(B) HSA menor e mais sutil: pequena coleção hiperdensa de sangue na cisterna basal
adjacente à ponte esquerda e à cisterna suprasselar (seta contínua curta).

(C) HSA perimesencefálica: as setas contínuas longas indicam uma HSA perimesencefálica
(às vezes chamada de pré-troncal). Pode ser encontrado em aneurismas de circulação
posterior.

(D) HSA convexa: as pontas de seta indicam uma HSA convexa alta.

(E) HSA traumática: a história geralmente sugere uma HSA traumática (a causa mais
comum). No entanto, se esse padrão (setas tracejadas indicam pequenas quantidades de
HSA adjacentes ao osso, frequentemente nos ossos frontal e temporal anteriores) for
observado em um paciente sem histórico claro de trauma, a causa provável é uma HSA
traumática.

Na HSA, a tomografia mostrará a presença de sangue nas cisternas da base do crânio, ao

redor do polígono de Willis.

A quantidade de sangue na tomografia permite, ainda, estimar o risco de uma outra

complicação da HSA, a isquemia cerebral tardia (vasoespasmo). Quanto mais sangue
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

estiver aparente, maior o risco. A quantificação desse risco é feita pela Escala de Fisher e
pela Escala de Fisher modificada (tabelas 18 e 19, respectivamente).

A RM de crânio apresenta sensibilidade semelhante à da tomografia nas primeiras horas,

mas é um exame bem mais difícil de se obter em caráter de urgência. Na imensa maioria das
vezes, o exame de imagem realizado é a TC de crânio sem contraste.

Em 5% dos casos, a tomografia não mostrará o sangue, por isso é indicado colher o liquor.

Na HSA, o liquor perde sua característica límpida e incolor e torna-se avermelhado e

hemorrágico. No entanto, uma punção lombar pode gerar sangramento local acidental,
tornando o liquor hemorrágico na ausência de HSA.

Confirmada a HSA pela TC de crânio ou, se o resultado for normal, pelo exame de liquor,
a conduta será encaminhar o paciente para a arteriografia o mais rápido possível, na busca
por um aneurisma que tenha se rompido e sangrado.

A arteriografia é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de aneurisma e ainda permite,

em muitos casos, o procedimento de embolização, evitando novos sangramentos.

Na figura 50, vemos uma arteriografia com aneurisma cerebral.

8. Conduta relacionada ao problema

Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

Tratamento da fase aguda do AVC Isquêmico

AVALIAÇÃO PRÉ-HOSPITALAR

Todo paciente identificado com sinais e sintomas de AVC deve ser imediatamente
encaminhado para um serviço de emergência com condições de fornecer atendimento
adequado. Para isso, deve haver, no mínimo, as seguintes características:

• TC de crânio funcionante;

• unidade para atendimento de AVC agudo;

• unidade de terapia intensiva com experiência no cuidado a pacientes com AVC;

• trombolíticos;

• neurologista;

• neurocirurgião.

Na triagem de pacientes suspeitos de AVC, podem ser utilizadas algumas escalas simples,
com alta sensibilidade e baixa especificidade. Uma delas é a escala SAMU.

A escala SAMU é, na verdade, um acrônimo para Sorrir-Abraçar-Mensagem-Urgência.

São orientações dadas ao público leigo para identificar e acionar o serviço de urgência
(SAMU) diante da suspeita de um paciente com AVC.

• Ao pedir ao paciente para sorrir, deve-se observar a ocorrência de desvio de rima

labial.
• O pedido para simular o abraço testará a força muscular do paciente.
• A “mensagem” é o código para pedir que o paciente fale algo, à procura de afasia ou
disartria.
• A “urgência” é a recomendação para encaminhar o paciente para uma unidade de
urgência/emergência.

Outra escala é a de Cincinatti, em que se pede ao paciente para que tente sorrir, mantenha
seus membros superiores elevados e diga uma frase.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

Encontrando-se qualquer alteração nesses testes, recomenda-se imediatamente que o

paciente seja encaminhado ao serviço de emergência com uma ambulância UTI.

Como toda emergência médica, a conduta inicial no paciente com suspeita de AVC é a
realização do ABCD, garantindo-se via aérea pérvia, suplementação de oxigênio para
manter a saturação acima de 94%, acesso venoso, monitorização cardíaca por meio do
eletrocardiograma e de pressão arterial e realização de dextro, para avaliação da glicemia
capilar.

Se a glicemia capilar/dextro estiver entre 50 e 400 mg/dL, descartamos as alterações

glicêmicas como causa do déficit neurológico e seguimos com o atendimento.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

Havendo necessidade de reposição de glicose ou correção da hiperglicemia, devemos

aguardar para saber se o paciente melhorou ou não. Caso não tenha melhorado
clinicamente com a correção glicêmica, podemos continuar com a hipótese de AVC e seguir
com os próximos passos.

Tudo isso deve ser rápido, feito dentro da sala de emergência. O paciente deve ser mantido
no leito, com a cabeceira entre 0 e 30º de inclinação.

A realização de um exame de imagem (preferência pela tomografia de crânio sem contraste)

para descartar AVC hemorrágico é obrigatória. Ela poderá vir normal ou, ainda, mostrar
sinais precoces de isquemia, como perda da diferenciação córticosubcortical e sinal da
artéria cerebral média hiperdensa.

Em seguida, devemos decidir sobre o tratamento específico do AVC isquêmico agudo,

providenciando a reperfusão da área isquêmica, salvando os neurônios da penumbra. Isso
pode ser feito por meio de trombólise ou trombectomia mecânica.

O fluxograma de atendimento inicial ao paciente com AVC é mostrado na figura a seguir:

Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

Além da TC de crânio, o único exame obrigatório antes de se realizar a trombólise é o dextro. Hipoglicemia
inferior a 50 mg/dL ou hiperglicemia > 400 mg/dL podem se manifestar com um quadro semelhante ao
de AVC e devem ser corrigidas antes da trombólise. Se os déficits persistirem, a trombólise estará
indicada.

Por que medir glicemia capilar no AVC? (por ordem de prioridade)

1. Descartar hipoglicemia, que pode mimetizar um AVC focal — antes de iniciar qualquer terapia
de reperfusão, confirme a glicemia.
2. A hiperglicemia aguda está associada a pior desfecho e maior risco de hemorragia após
trombólise; portanto deve ser reconhecida e tratada conforme protocolo.

Números práticos (valores que importam agora)

• < 60 mg/dL (algumas referências usam <50–60): trate imediatamente como hipoglicemia;
corrija e reavalie o déficit neurológico.
• Meta inicial durante internação aguda: manter glicemia entre 140–180 mg/dL.
• Muito alta (ex.: > 400 mg/dL / 22.2 mmol/L): não contraindica necessariamente trombólise —
mas exige avaliação e tratamento.

STROKE MIMICS: Algumas situações podem ser semelhantes a um quadro de AVC e

gerar confusão diagnóstica. Eles são conhecidos como stroke mimics (imitadores de AVC).
Os principais diagnósticos diferenciais são situações que podem gerar agudamente quadros
de déficit neurológico focal, com características das síndromes vasculares encefálicas já
estudadas, como hipoglicemia, paralisia de Todd, encefalites e surto desmielinizante, como
visto na esclerose múltipla.

A hipoglicemia é o principal stroke mimic, devendo ser prontamente diagnosticada por meio
de glicemia capilar. Esse é o único exame laboratorial que deve ser realizado antes de iniciar
o tratamento específico do AVC.

TROMBÓLISE

A lise do trombo oclusivo em um vaso arterial chama-se trombólise e pode ser realizada
por via endovenosa ou intra-arterial. As maiores evidências disponíveis são resultantes de
estudos com trombólise endovenosa, sendo que o procedimento por via arterial não é
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

utilizado de rotina. Assim, o paciente recebe na veia uma medicação que será
potencialmente capaz de destruir o trombo e restabelecer a circulação naquele território
vascular comprometido. O mecanismo de ação é a fibrinólise por meio da ativação do
plasminogênio em plasmina. A plasmina degrada a fibrina.

As últimas diretrizes da AHA/ASA, de 2019, recomendam a realização de trombólise

endovenosa como tratamento específico de primeira linha para pacientes com quadro de
AVC isquêmico.

A janela terapêutica para trombólise foi ampliada para 4,5 h do início dos sintomas
(Considera-se o início dos sintomas o último momento em que o paciente foi visto normal).

O trombolítico aprovado para uso na fase aguda do AVC é a alteplase, um ativador de

plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA).

A alteplase é administrada em bólus de 10% da dose, seguindo-se 90% em bomba de

infusão, em 1 hora. A dose é de 0,9 mg/kg, até o máximo de 90 mg.

Os trombolíticos são medicamentos que devem ser usados com cautela, pois aumentam o
risco de sangramento. Por essa razão, não é qualquer paciente que pode ser tratado com
eles, mas só os que preencherem os critérios de inclusão e exclusão.

PRESSÃO ARTERIAL E GLICEMIA CAPILAR/DEXTRO

Valores elevados de pressão arterial são encontrados nos pacientes com AVC isquêmico
na tentativa de o próprio organismo manter uma perfusão razoável da área de penumbra,
evitando a morte dos neurônios. Por esse motivo, é importante não promover a redução da
pressão arterial de forma indiscriminada para não acelerar o processo de morte celular.

Infelizmente, é muito comum encontrarmos esse tipo de conduta (redução exagerada da

pressão arterial em pacientes com AVC isquêmico) nos serviços de emergência pelo mundo
afora.

Mas, ao mesmo tempo, se a pressão estiver muito alta, aumenta a chance de um

sangramento intracraniano por ruptura de pequenos vasos perfurantes. Assim, precisamos
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

saber quais são os valores de pressão arterial acima dos quais é perigoso usarmos
trombolítico pelo risco de sangramento.

PA sistólica ≥ 185 mmHg e diastólica ≥ 110 mmHg. Se o paciente estiver com a PA

sistólica e/ou diastólica acima desses valores, ele não poderá ser trombolisado AINDA.

O paciente pode ser medicado com droga ENDOVENOSA (não adianta via oral!), então
devemos medir a PA em seguida. É aceitável aumentar a dose mais duas vezes e checar a
PA até que ela fique abaixo desses valores para que o paciente possa ser trombolisado.

Se a PA continuar alta, nós falamos que houve uma elevação sustentada da PA e a

trombólise, agora sim, será contraindicada. Caso a gente consiga trazer a PA para valores
inferiores a 185 x 110 mmHg, estará autorizado a trombolisar o paciente.

A droga de escolha, no Brasil, para tratamento da hipertensão arterial no paciente com

AVC isquêmico agudo é o nitroprussiato de sódio.

Durante a infusão do trombolítico e até 24h da trombólise, os valores de pressão arterial

desejados devem ser ≤180 x 105 mmHg. Para pacientes que não serão trombolisados, os
valores de PA devem estar abaixo de 220 x 120 mmHg, devendo-se reduzi-los em 15%
nas primeiras 24h, quando acima desses níveis.

Caso o paciente apresente isquemia coronária, encefalopatia hipertensiva, dissecção

aórtica, eclâmpsia/pré-eclâmpsia ou insuficiência cardíaca aguda, a trombólise é
contraindicada e a pressão deve ser reduzida em 15% inicialmente.

Após a fase aguda, ou seja, quando o paciente estiver estabilizado clinicamente, a pressão
arterial deverá ser mantida abaixo de 140 x 90 mmHg. Isso pode ocorrer antes de 48h em
alguns casos, mas um pouco mais tarde em outros. A regra é que, nos pacientes que
apresentem aterosclerose de grandes vasos, essa redução ocorra mais lentamente, em dias
ou semanas.

Portanto, só é adequado realizar um controle mais agressivo da hipertensão arterial após

a investigação da causa do AVC, capaz de revelar ou não a presença de aterosclerose.

Assim, quando o paciente chega ao serviço de emergência com suspeita de AVC, ele é
submetido a uma avaliação neurológica para aferir-se a pontuação na escala de NIH.

Em seguida, realiza-se o dextro e a tomografia de crânio sem contraste.

Caso a escala de NIH pontue mais de 5, a TC de crânio não revele sangramento nem área
extensa de hipodensidade e esse paciente tenha oclusão de um dos grandes vasos da
circulação anterior, ele provavelmente precisará de uma trombectomia. Então, aproveita-
se o fato de ele estar no aparelho de TC e realiza-se uma angioTC cervical e intracraniana.

TRATAMENTO GERAL DO AVC ISQUÊMICO: Algumas medidas são obrigatórias no

tratamento dos pacientes com AVC isquêmico agudo. Entre elas, cabe ressaltar o controle
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

da pressão arterial. Em pacientes que serão submetidos à trombólise, a pressão deverá

estar abaixo de 185 x 110 mmHg. Nos pacientes em que a trombólise for contraindicada, a
medicação anti-hipertensiva só deverá ser prescrita caso os valores de PA excedam 220
x 120 mmHg. Medicar os pacientes dentro dessa faixa de PA pode causar piora da isquemia,
comprometendo a viabilidade dos neurônios da penumbra isquêmica. Outra medida é o
controle da glicemia. Tanto a hiper quanto a hipoglicemia podem gerar quadros
neurológicos que simulam AVC e estão associadas a pior prognóstico. As medidas são
mencionadas na tabela a seguir:

Ao contrário do que ocorre no infarto agudo do miocárdio, o início do uso de

antiplaquetários estará indicado em até 48h do início dos sintomas ou, nos pacientes
submetidos à trombólise, após 24h do término da infusão do rt-PA. Quando indicada,
veremos que a anticoagulação deve ser iniciada, no mínimo, a partir do 4º dia de déficit.
Veremos, na parte de profilaxia secundária, as indicações de dupla antiagregação
plaquetária e anticoagulação.
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

TRATAMENTO CLÍNICO

O tratamento do AVC hemorrágico é clínico, com algumas indicações cirúrgicas. As

medidas a serem tomadas são suporte intensivo (circulatório e ventilatório) adequado do
ABCD de qualquer emergência, controle da PA, medidas gerais de redução da pressão
intracraniana (PIC) e anticonvulsivantes se houver crise epiléptica.

A conduta quanto à PA deve ser tomada de acordo com a tabela abaixo:

TRATAMENTO

Não custa repetir, né? Em toda a emergência, a conduta inicial é o ABCD! Garanta via
aérea, acesso venoso calibroso, monitorização, estabilização e, em seguida, parta para o
tratamento específico.

O tratamento específico da HSA tem, como primeiro objetivo, evitar ressangramento, além
de identificar e tratar possíveis complicações dessa doença: isquemia cerebral tardia por
vasoespasmo, hidrocefalia e hiponatremia. Todas essas condições são potencialmente
fatais e capazes de produzir sequelas graves. É por essa razão que devemos saber tão bem
sobre a HSA.

MEDIDAS GERAIS
Mariane Lacerda Tutoria VI Univasf | Medicina

Nos pacientes com HSA, as medidas gerais a serem tomadas são baseadas na redução da
pressão intracraniana ou em evitar que ela se eleve, além de impedir sangramentos, e
incluem os seguintes pontos:

• dieta laxativa;
• cabeceira a 30°;
• repouso;
• profilaxia de TVP não farmacológica;
• manter a PAM abaixo de 130 mmHg até que o aneurisma seja tratado;
• em pacientes com rebaixamento da consciência, providenciar ventilação mecânica
com alvo da PaCO2 entre 30-32 mmHg para
• diminuir a pressão intracraniana;
• corticoides são indicados apenas para analgesia;
• anticonvulsivantes apenas se houver crise epiléptica.