Roberta Cardoso e Roberta Mendes
▪ A hemostasia é um conjunto de ações que tem como objetivo manter o sangue fluindo pelos
vasos sanguíneos. Consiste no processo que regula o equilíbrio volêmico, mantendo o sangue
em seu estado normal nos vasos, e permitindo a formação de tampão hemostático (trombo) nas
respostas à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo de deter a hemorragia.
▪ Defeitos nos processos de hemostasia podem causar hemorragias e trombose.
▪ A hemostasia pode ser subdividida em três processos:
1. Hemostasia primária
2. Hemostasia secundária
3. Mecanismo fibrinolítico
▪ É o processo inicial da coagulação desencadeado pela lesão vascular. Consiste na formação
do tampão hemostático pela agregação plaquetária.
▪ A lesão endotelial expõe a matriz extracelular (MEC), favorecendo a aderência e ativação
plaquetária, causando mudanças no seu tamanho e formato (discos arredondados para placas
planas).
▪ Imediatamente, mecanismos locais produzem vasoconstrição, alteração da permeabilidade
vascular com produção de edema, vasodilatação dos vasos tributários da região em que ocorreu
a lesão e adesão das plaquetas.
▪ Se o sangramento for relativamente pequeno, a hemostasia
primária consegue interferir sozinha, sem a hemostasia secundária. No caso de sangramentos
mais intensos, já é ativada a hemostasia secundária.
▪ PROCESSO:
1. Ocorre uma lesão na pele, o sangue é "jogado" para fora, em contato com micro-organismos. Com isso tem a
ativação da coagulação sanguínea.
2. A vasoconstrição ocorre para diminuir a perda sanguínea, porém o sangramento pode retornar caso as próximas
fases da hemostasia não ocorram.
3. O endotélio é de singular importância no controle de vários aspectos da hemostasia. Inicialmente ele tem a
capacidade de secretar substâncias, como a prostaciclina (PGI2), um potente vasodilatador com atividade
antiagregante plaquetária.
4. A remoção do endotélio, por qualquer mecanismo, expõe o sangue ao contato com o colágeno da região
subendotelial, o que promove a adesão das plaquetas na presença do fator Von Willebrand (fator de coagulação
VIII).
5. Então as plaquetas tornam-se ativadas e liberam o conteúdo dos grânulos citoplasmáticos. Esses grânulos
contêm adenosina-difosfato (ADP), responsável pela ativação de outras plaquetas e pela modificação da sua
forma. Além de ADP, esses grânulos contém serotonina e tromboxane A2 (TXA2).
6. Estas plaquetas ativadas vão se agregar umas às outras formando um tampão que fornecerá a superfície
adequada ao processo de coagulação do sangue, produzindo um coágulo resistente.
▪ Corresponde à ação dos fatores de coagulação sanguínea (proteínas e enzimas). Estes fatores
estarão circulando pelo sangue, porém inativados. Quando ocorre a lesão eles são estimulados
e ativados, gerando a cascata de coagulação.
▪ Nessa fase o início do tampão plaquetário é consolidado. A coagulação sanguínea consiste na
conversão de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a
fibrina, por ação de uma enzima denominada trombina.
▪ O fator tecidual, também chamado de fator III ou tromboplastina, é uma proteína que atua em
conjunto com o fator II, que é o principal ativador da cascata de coagulação.
▪ A cascata é dividida em duas vias, a via intrínseca (todos os componentes estão presentes no
sangue) e a via extrínseca (é necessária a presença da proteína da membrana celular
subendotelial, o fator tecidual 5).
• A via intrínseca é desencadeada quando o
fator XII é ativado pelo contato com alguma
superfície;
• O fator XII ativado, ativa o fator XI;
• O fator XI ativado + cálcio, ativa o fator IX;
• O fator IX ativado + cálcio + fator VIII,
ativa o fator X;
• O fator X ativado + cálcio + fator V, ativa o
fator II;
• O fator II ativado, ativa o fator I.
• Fator II: protrombina;
• Fator II-A: trombina;
• Fator I: fibrinogênio;
• Fator I-A: fibrina.
• Na via extrínseca, a coagulação é
desencadeada quando os tecidos lesados
liberam o fator tecidual (tromboplastina), que
forma um complexo com o fator VII.
• Este complexo age sobre o fator X
estimulando sua conversão em Xa. A partir
deste ponto, as duas vias encontram um
caminho comum em que ocorre a conversão
de protrombina em trombina que, por sua vez,
estimula a transformação de fibrinogênio em
fibrina.
▪ Conhecida por alguns atores como hemostasia terciária. Aqui ocorre o processo de remoção do
coágulo.
1. Com a formação do trombo são ativados os mecanismos anti-trombóticos, que visam limitar o
tampão evitando trombose.
2. Um dos principais agentes dessa fase é o ativador de plasminogênio tecidual (t-PA). O qual
converte o plasminogênio circulante em plasmina, que é uma enzima fibrinolítica que lisa a rede
de fibrina.
3. A antiplasmina, presente no plasma, combina-se com o excesso de plasmina liberada,
impedindo o aparecimento de fibrinólise generalizada.
4. Esta proteína está presente na circulação em concentração plasmática 10 vezes maior do que a
plasmina.
▪ Robbins & Cotran – Patologia – Bases Patológicas Das Doenças – 9a Ed. 2016.
GOLDMAN, L. et al: Cecil Medicina. 25 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
▪ Hoffbrand, A. Victor. Fundamentos em hematologia. 6. ed. Porto Alegre: Artmed,2013.
▪ ZAGO, Marco Antônio; FALCÃO, Roberto Passetto; PASQUINI, Ricardo. Tratado de
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▪ FRANCO, Rendrik F. Fisiologia da coagulação, anticoagulação e fibrinólise. Medicina
(Ribeirão Preto. Online), v. 34, n. 3/4, p. 229-237, 2001.
▪ CAGNOLATI, Daniel. SANKARANKUTTY, Ajith Kumar. ROCHA, João Plínio Souza.
BEER, André. SILVA, Orlando Castro. HEMOSTASIA E DISTÚRBIOS DA
COAGULAÇÃO.
