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NEUROLOGIA

O documento aborda a fraqueza muscular relacionada a doenças do neurônio motor superior e AVC, detalhando manifestações clínicas, exames neurológicos e classificação das afasias. Também discute o diagnóstico sindrômico, topográfico, fisiopatológico e etiológico do AVC, além de fatores de risco e a fisiopatologia dos subtipos de AVC. A abordagem do paciente com AVC isquêmico e hemorrágico é mencionada como parte do tratamento.

Enviado por

Caio Macedo
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NEUROLOGIA

O documento aborda a fraqueza muscular relacionada a doenças do neurônio motor superior e AVC, detalhando manifestações clínicas, exames neurológicos e classificação das afasias. Também discute o diagnóstico sindrômico, topográfico, fisiopatológico e etiológico do AVC, além de fatores de risco e a fisiopatologia dos subtipos de AVC. A abordagem do paciente com AVC isquêmico e hemorrágico é mencionada como parte do tratamento.

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FRAQUEZA MUSCULAR

DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR


AVC

Ø Manifestações clínicas dos diferentes níveis de comprometimento do Sistema Nervoso


que podem causar fraqueza
Articulação das palavras
Ø O exame da articulação é realizado durante a coleta da história, observando-se a fala
espontânea do paciente, com avaliação da pronúncia, rapidez da fala, ressonância e prosódia.
Ø Transtornos da articulação das palavras:
• Disfonia: transtornos da laringe, ex: laringite. Afonia: perda total da voz.
• Disartria: lesões dos músculos articulatórios da língua, faringe, laringe, palato mole e
lábios. Ocorre nas lesões de nervos periféricos (que inervam os músculos da articulação),
núcleos do tronco cerebral, vias corticobulbares centrais, extrapiramidais. Também nas
lesões cerebelares (fala escandida ou disartria atáxica).
• Rinolalia: fala anasalada, fraqueza do palato mole.
• Dislalia: lesões ou anormalidades nos lábios, língua, palato ou assoalho da boca.
• Espasmofemia: gagueira.
• Lalismo: fala de bebê, com falta de precisão na pronúncia de consoantes como r e l.
• Palilalia: repetição da própria fala. Ecolalia: repetição sem sentido de palavras ouvidas.
Perseveração: persistência de uma idéia em resposta a diversas perguntas. São
manifestações de psicoses ou lesões nos lobos frontais.

Afasias
Ø Resultam do comprometimento dos centros da linguagem no hemisfério cerebral dominante
(áreas corticais da linguagem).
Ø Exame dos pacientes com afasia:
• Fluência – avaliada durante a fala espontânea. Refere-se ao volume de produção da fala.
A fala normal tem 100 a 115 palavras por minuto. Nos pacientes com afasia não fluente, a
produção da fala é de 10 a 15 palavras por minuto ou menos. Os pacientes não fluentes,
mas com a compreensão preservada têm conhecimento da sua limitação e ficam frustrados,
podem usar gestos para demonstrar suas reações.
• Compreensão – respostas do paciente a solicitações e comandos verbais, perguntas e
comentários do dia-a dia. Peça para o paciente obedecer a comandos verbais como:
“mostre-me os dentes”, “coloque a língua para fora”, “feche os olhos”, “aponte para o teto”...
Pedir para que o paciente execute os movimentos com o membro não parético. Podem ser
utilizadas respostas como sim ou não ou abanar a cabeça.
• Repetição – peça para o paciente repetir palavras, frases e observe a troca de letras,
sílabas e até mesmo de palavras inteiras. A capacidade de repetir depende da compreensão
e da fluência intactas.
• Nomeação – peça para o paciente nomear objetos.
• Escrita – peça para o paciente escrever palavras e frases sob comando e
espontaneamente. Pacientes com afasia perdem a capacidade da escrita (agrafia).
• Leitura – pela para o paciente ler palavras e frases. A alexia pode ocorrer em pacientes
com comprometimento dos centros da linguagem e/ou das vias do sistema visual.

Classificação das Afasias


Diferenças no exame neurológico entre a fase aguda e a fase crônica após a lesão do trato
piramidal (ou trato córtico-espinhal), por exemplo, no AVC:

EXAME FASE AGUDA FASE CRÔNICA


Força muscular comprometida comprometida, pode ter
melhora em relação à fase
aguda
Tônus muscular hipotonia hipertonia espástica, sinal do
canivete
Reflexos profundos hipoativos ou abolidos no hiperreflexia no membro
membro comprometido comprometido
Babinski pode estar presente pode estar presente
Reflexo cutâneo-plantar Reflexo cutâneo-plantar
indiferente ou extensão indiferente ou extensão
Trofismo muscular eutrófico atrofia por desuso

Graus de Força Muscular:


O exame da força muscular é realizado aplicando uma resistência contra o movimento
realizado pelo paciente, e os músculos envolvidos naquele movimento podem ser palpados. A
força muscular pode ser classificada nos seguintes graus:
0. Ausência completa de contração;
1. Esboço de contração que pode ser palpada na ausência de qualquer movimento
2. O movimento é realizado parcialmente quando a ação da gravidade é eliminada
3. O movimento é realizado completamente mesmo contra a ação da gravidade, porém não
vence a resistência do examinador
4. O movimento é realizado completamente mesmo contra a ação da gravidade e contra
alguma resistência do examinador
5. O movimento é realizado completamente contra a ação da gravidade, contra a resistência
máxima, várias vezes, sem sinal de fadiga
Figura 1. Homúnculo de Penfield
(representação motora cortical no giro pré-
central)

Figura 2. Anatomia do trato corticoespinhal –


decussação das pirâmides

Na porção mais inferior do bulbo, ou seja, na


decussação das pirâmides, a maioria das fibras do
trato corticoespinhal localizadas nas pirâmides
bulbares cruzam o plano mediano formando o trato
corticoespinhal lateral e seguem o trajeto
descendente na coluna lateral da medula espinhal do
outro lado, para inervar a musculatura do hemicorpo
contralateral ao córtex onde estão os corpos dos
neurônios motores superiores.
Poucas fibras do trato CE seguem em trajeto
descendente sem cruzar o plano mediano na
decussação das pirâmides, formando o trato
corticoespinhal anterior que desce na coluna anterior
da medula e que cruzarão para o lado oposto no
nível segmentar da medula para inervar a
musculatura daquele nível.
Nas lesões do trato CE acima da decussação
das pirâmides há fraqueza muscular contralateral à
lesão. As poucas fibras do trato CE anterior não são
suficientes para manter o movimento.
Nas lesões do trato CE abaixo da decussação
das pirâmides há fraqueza muscular ispilateral à
lesão.
Figura 3. Trato corticoespinhal

DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO DO AVC


• Síndrome do neurônio motor superior ou
• Síndrome piramidal deficitária (fase aguda) ou
• Síndrome de isquemia cerebral ou
• Síndrome neurovascular da artéria cerebral média

DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
• Território de vascularização da: depende da manifestação clínica
o Artéria cerebral anterior
o Arteria cerebral média
o Arteria cerebral posterior
o Arteria vertebral
o Arteria basilar

DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO
• Fatores de risco: HAS, fibrilação atrial, diabetes mellitus, tabagismo, hiperlipidemia e/ou
hipertrigliceridemia (levando a aterosclerose coronariana e/ou do sistema carotídeo-
vertebrobasilar), estados de hipercoaguabilidade, uso de anticoncepcionais orais, insuficiência
cardíaca congestiva, baixa ingestão de potássio associada a baixos níveis séricos de potássio (o
mecanismo ainda é desconhecido).

• Fisiopatologia da isquemia cerebral

• Fisiopatologia dos subtipos de AVC

o AVC isquêmico (aterotrombótico, embólico, lacunar, acidente isquêmico transitório)


o AVC hemorrágico (intraparenquimatoso, subaracnóideo)

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
o AVC isquêmico (aterotrombótico, embólico, lacunar, acidente isquêmico transitório)
o AVC hemorrágico (intraparenquimatoso, subaracnóideo)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Causas de déficit neurológico agudo.

ABORDAGEM DO PACIENTE COM AVC isquêmico e hemorrágico


• Estudar.

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