DOENÇAS CEREBROVASCULARES

Inclui o Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquêmico e o AVC hemorrágico. É a segunda causa mais
prevalente de mortalidade no mundo.
O diagnóstico de AVC é clínico, sendo que é um quadro marcado por déficit neurológico de início abrupto
relacionado a uma lesão focal de causa vascular. Os neurônios não utilizam lipídios para a produção de energia,
apenas glicose. Portanto, se não chega nutrientes para o tecido nervoso devido a distúrbio de irrigação cerebral,
ocorre isquemia.
➢ Se a isquemia durar, ocorre o infarto cerebral, com necrose tecidual (liquefativa) e não reversibilidade.
➢ Se o tecido voltar a ser perfundido antes da necrose ocorrer, denomina-se o quadro de ATAQUE
ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT).
OBS: Para definir AIT, é preciso que o déficit focal dure < 24h e que não seja acusado infarto cerebral nos
exames de imagem.
OUTROS CONCEITOS
➢ Quando ocorre hipóxia cerebral por hipotensão ocorre a síncope
➢ Se a hipóxia persistir por mais tempo, pode ocorrer infartos cerebrais. Em casos mais graves ocorre
hipoxia-isquemia global. As sequelas deixadas pelo período de hipóxia denominam-se de
Encefalopatia hipóxico-isquêmica.
➢ Isquemia focal (o que acontece no AVC isquêmico) ocorre por uma trombose dos vasos cerebrais ou
por embolização proveniente de outros sítios do corpo.
➢ A hemorragia intracraniana produz sintomas neurológicos devido ao efeito de massa, efeitos tóxicos
do sangue e por elevação da PIC.

ABORDAGEM AO PACIENTE
É necessário o atendimento agilizado para um paciente com quadro súbito de déficit neurológico, que
apresente qualquer um dos sintomas do mnemônico FAST:
F: Face weakness
A: Arm weakness
S: Speech abnormality
T: time

• Doenças que podem simular o AVC

- Convulsões: a história de uma convulsão tônico-clônica prévia ajuda a diferenciar, porém algumas
convulsões não são tônico-clônicas, o que dificulta.
- Tumor intracraniano: podem provocar déficits focais agudos devido a hemorragia, convulsões ou
hidrocefalia.
- Migrânea: normalmente a migrânea é acompanhada de cefaleia, porém migrânea acefálgica pode confundir
o médico que recebe o caso. O que pode ajudar a diferenciar é que o déficit sensitivo e déficit motor tendem
a migrar ao longo do membro durante minutos invés de mais rapidamente como no AVC.
- Encefalopatia metabólica: Alterações flutuantes do estado mental, porém sem achados neurológicos focais,
por exemplo de acometimento de primeiro neurônio (reflexos preservados, Babinski negativo etc.)

• Definição da causa do AVC

- Isquêmico: Trombose ou embolização
- Hemorrágico: Hemorragia subaracnóidea aneurismática (HSA) e Hemorragia intracerebral hipertensiva

• TRÍADE DE CUSHING (HIC grave): PAM elevada, bradicardia e alterações no padrão respiratório
 SÍNDROME CEREBROVASCULAR PELA TOPOGRAFIA DA LESÃO CEREBRAL
As síndromes de AVC dividem-se em:
1) AVC de um grande vaso da circulação anterior
2) AVC de um grande vaso da circulação posterior
3) Doença dos pequenos vasos em qualquer leito vascular
Artéria cerebral anterior = vai para frente, pega lobo frontal completo, sobe e vai para trás, pegando lobo
parietal, pega lobo da ínsula
Artéria cerebral média = vai para o lado, sobe e desce pegando lobo temporal e parte do parietal
Artéria cerebral posterior = vai para trás e pega lobo occipital e parte inferior do temporal

➔ AVC na circulação anterior: é aquela proveniente da Artéria carótida interna e de seus ramos
(A. Cerebral anterior, média e A. Coroidea anterior)
- Oclusão por doença vascular intrínseca (aterosclerose ou dissecção) ou embólica (provenientes de outro sítio
corporal)

Artéria Cerebral Média (ACM)

A oclusão da ACM é mais comum ser causada por embolização (arterioarterial, cardíaca ou de origem
desconhecida) do que por aterotrombose intracraniana.
- Aterosclerose da ACM pode produzir êmbolos para ramos da região do vaso ou causar AIT por hipofluxo
- Estenose de ACM normalmente não é sintomática devido a circulação colateral a partir de vasos das
leptomeninges (aracnoide e pia-máter)

Divisão anatômica
> Segmento proximal da ACM (M1) > ramos penetrantes vão para >
Putame, globo pálido externo, coroa radiada, núcleo caudado > ACM
continua mais externamente (M2) > ramos corticais > bifurcação na
Fissura de Sylvius > ACM superior e inferior

Oclusão no segmento inicial da ACM (antes dos ramos) causa uma

Síndrome de ACM completa: hemiplegia contralateral, hemianestesia, hemianopsia homônima, olhar
preferencial para o lado ipsilateral da lesão.
• Hemisfério dominante: afasia global
• Hemisfério não dominante: anosognosia (o indivíduo não percebe sobre sua própria doença), apraxia
construtiva e negligência
OBS: As múltiplas clínicas de ACM são devido a oclusão de ramos, levando a síndromes parciais de ACM.

Síndrome braquial: fraqueza da

mão ou do braço e da mão

Síndrome opercular frontal:

Fraqueza facial com afasia não
fluente (área de Broca), com ou
sem fraqueza do braço

Síndrome da oclusão do ramo

cortical superior: distúrbio
sensitivo, fraqueza motora e afasia
não fluente

Síndrome da oclusão do ramo

cortical inferior: Afasia fluente
(área de Wernicke) sem fraqueza
associada – HEMISFÉRIO
DOMINANTE
OBS: Heminegligência (déficit na exploração espacial) e agnosia espacial sem fraqueza sugerem que a ACM
inferior do HEMISFÉRIO NÃO DOMINANTE foi afetada.

Síndrome da oclusão de ramos perfurantes da ACM: AVC motor puro ou AVC contralateral à lesão.
- Cápsula interna: fraqueza facial > fraqueza do braço > fraqueza da perna (metade do relógio)
- Síndrome lacunar de mão inábil (ataxia contralateral da mão) e disartria

OBS: Pega mão, braço e face pois são as áreas do córtex motor mais irrigadas por ACM, diferente da perna e
pés, que são regiões corticais mais irrigadas por ACA.

Artéria Cerebral Anterior (ACA)

Dividida em dois segmentos.
• Segmento A1: entre a A. carótida interna e a A. comunicante anterior. Dá ramos penetrantes profundos
para parte anterior da cápsula interna (porção que comunica córtex com gânglios da base), hipotálamo
anterior e núcleo caudado.
OBS: Normalmente, a oclusão do fluxo da ACA proximal costuma ser bem tolerado devido a circulação
colateral de ACM e ACP.
• Segmento A2: Porção distal à A. comunicante anterior. Disfunções motoras contralaterais
predominantemente (paralisia dos dedos, pé e perna), dificuldade de marcha, podendo haver
disfunções sensitivomotoras, também mutismo acinético, lentidão, atraso, interrupção intermitente,
falta de espontaneidade, sussurro e distração reflexa (afecção provável do giro do cíngulo)

AFASIA
➢ Afasia de Wernicke (fluente): Os pacientes não compreendem palavras ou símbolos auditivos, visuais
ou táteis. Pode ocorrer perda da capacidade de leitura.
OBS: pode ser acompanhada de hemianopsia
➢ Afasia de Broca (não fluente ou motora): A capacidade de compreensão fica relativamente preservada.
Porém, causa agrafia (perda da capacidade de escrever) e prejudica e a leitura oral.
➢ Afasia global: lesão extensa que afeta áreas de Wernicke e de Broca. Afeta linguagem oral e escrita,
fala não fluente, má compreensão, alexia e agrafia.
 Artéria Corioidea Anterior
Se origina da Artéria Carótida Interna.
Irriga ramo posterior da cápsula interna e a região de substância branca das adjacências.
Os sintomas de hemiplegia contralateral, hemianestesia e hemianopsia homônima, porém, devido a circulação
colateral, os efeitos da oclusão são mínimos.

Artéria Carótida Interna

O quadro clínico varia de acordo com a causa da oclusão arterial, se foi por trombo, hipofluxo ou êmbolo. Já
que é proveniente dela, a isquemia por oclusão da ACI acarreta principalmente na área suprida pela ACM.
Nesse caso, os sintomas são iguais a síndrome de obstrução completa de ACM (no segmento M1).
OBS: Se a ACP se originar da ACI, que é o caso da ACP fetal, podem ocorrer sintomas relacionados
ao território posterior, irrigado pela ACP.

- Além de suprir o córtex cerebral, a ACI dá ramo oftálmico, suprindo o nervo óptico, o que pode causar
cegueira monocular transitória (amaurose fugaz)

OBS: A oclusão da Artéria Carótida Comum apresenta todos os sinais e sintomas da ACI, podendo ter
claudicação de mandíbula.

Os dois pares de nervos cranianos que saem do córtex são o N. Olfatório e o N. Óptico.
N. Oculomotor, N. Troclear, N. Trigêmeo saem do mesencéfalo
N. Abducente, N. Facial, N. Vestíbulococlear saem da junção ponte e bulbo
N. Glossofaríngeo, N. Vago, N. Acessório e N. Hipoglosso saem do bulbo
 ➔ AVC na circulação posterior: composta pelos vasos mais calibrosos (Artérias vertebrais, Artéria
basilar) e pelas Artérias Cerebrais Posteriores. Esses vasos irrigam cerebelo, bulbo, ponte,
mesencéfalo, subtálamo, tálamo, hipocampo e lobos temporal medial e occipital.

Artéria Cerebral Posterior

Dividida em dois segmentos: P1 – mais
proximal (que dá ramos penetrantes) e
P2 – distal à comunicante posterior
(que dá ramos corticais).

• Síndromes do segmento P1:

Irrigação do tálamo, subtálamo,
pedúnculo cerebral e mesencéfalo.
- Paralisia do terceiro nervo craniano
(oculomotor) e ataxia contralateral –
Síndrome de Claude
- Paralisia do terceiro nervo craniano
(oculomotor) e hemiplegia
contralateral – Síndrome de Weber.
- Acometimento do núcleo subtalâmico: hemibalismo contralateral
- Síndrome talâmica de Déjérine-Roussy: perda sensitiva contralateral, dor agonizante, lancinante ou em
queimação nas áreas afetadas, não respondem a AINE.

• Síndromes do segmento P2: Infarto dos lobos temporomedial e occipital

- Se apresenta normalmente como hemianopsia homônima contralateral sem preservar a mácula (diferente da
síndrome de ACM) – normalmente não ocorrer anosognosia e o paciente percebe a cegueira
- Prejuízo agudo de memória por envolvimento do lobo temporal medial e do hipocampo
- Se envolver corpo caloso, pode ocorrer alexia sem grafia
- Agnosia visual para faces, objetos, símbolos matemáticos e cores
- Alucinose peduncular: alucinações visuais de cenas e objetos com cores brilhantes
- Infarto bilateral pode causar cegueira cortical, ou seja, há fotorreação pupilar
- Síndrome de Anton: cegueira cortical + anosognosia
- Síndrome de Balint: Persistência de uma imagem visual por vários minutos mesmo olhando para outra cena
(palinopsia) ou incapacidade de entender globalmente uma imagem (assimultanagnosia)
- Oclusão do topo de artéria basilar (na bifurcação): sinais bilaterais – ptose, assimetria pupilar, ausência de
fotorreação e sonolência, miocloniais que podem parecer uma convulsão (início recente e déficits de nervos
cranianos)

Artérias Vertebral e Cerebelar inferior posterior (ACIP)

A artéria vertebral é dividida em quatro segmentos:
• V1 vai da origem até o sexto ou quinto forame vertebral transverso
• V2 atravessa os forames de C6 a C2
• V3 atravessa o forame transverso e circunda o arco do atlas para perfurar a dura-máter no forame
magno
• V4 é o segmento que se une a outra artéria vertebral em V4, formando a Artéria basilar. É o segmento
quatro portanto que dá ramos que suprem cerebelo e tronco encefálico.

A Artéria cerebelar inferior posterior (ACIP) supre, no segmento proximal, bulbo, e no segmento distal, a face
inferior do cerebelo.
- Hipofluxo nas artérias vertebrais (principalmente V1 e V4) causa AIT, consistindo em síncope, vertigem e
hemiplegia alternada.
- “ROUBO DA SUBCLÁVIA”: Com a oclusão proximal da artéria subclávia próximo do segmento de origem
da Artéria vertebral, há desvio do fluxo para os ramos braquiais. Se houver movimento de esforço com o braço
irrigado pela subclávia ocluída, pode ocorrer AIT da circulação posterior.
- Oclusão do segmento V4 causa afecção em bulbo lateral (Síndrome de Wallenberg): vertigem, diplopia,
rouquidão, disartria, disfagia e síndrome de Horner (miose + ptose + anidrose)
- Síndrome bulbar medial: hemiparesia contralateral do braço e da perna, poupando a face + fraqueza
ipsilateral da língua.
- Infarto cerebelar > edema cerebelar > fechamento do quarto ventrículo > hidrocefalia > aumento da pressão
intracraniana > herniação central > parada respiratória

Artéria Basilar
A AB se divide em três ramos: a. paramedianos (cunha da ponte); b. circunferenciais curtos (dois terços laterais
da ponte e pedúnculos cerebelares); c. circunferenciais longos bilaterais (circundam a ponte e irrigam
hemisférios cerebelares).

Síndromes clínicas que envolvem tratos motores (corticoespinais e corticobulbares), tratos sensitivos aferentes
e núcleos de nervos cranianos.
Síndrome do encarceramento: tetraplegia + tetraparestesia + só movimento vertical do olho

1. Ponte inferior
a. Síndrome pontínea inferior medial
Ipsilateral Contralateral
Paralisia do olhar conjugado Paralisia da face, braço e perna
Nistagmo Parestesia tátil
Ataxia de membros e marcha Perda de propriocepção em hemicorpo
Diplopia no olhar lateral (acometimento de nervo
abducente)

b. Síndrome pontínea inferior lateral

Ipsilateral Contralateral
Nistagmo horizontal e vertical Redução da sensibilidade de dor e temperatura no
Vertigem, náuseas e vômitos hemicorpo
Paralisia do nervo facial (VII)
Paralisia do olhar conjugado
Surdez e zumbido (nervo VIII)
Ataxia
Parestesia na face

2. Ponte média
a. Síndrome mediopontina medial
Ipsilateral Contralateral
Ataxia dos membros e da marcha Paralisia da face, do braço e da perna (tratos
corticoespinal e corticobulbar – são mediais)
Deficiência variável da sensibilidade tátil e
proprioceptiva

b. Síndrome mediopontina lateral

Ipsilateral Contralateral
 Ataxia dos membros Deficiência de sensibilidades para dor e temperatura
Paralisia dos músculos da mastigação (núcleo motor em membros e troncos (trato espinotalâmico é de
do trigêmeo) localização lateral)
Deficiência de sensibilidade na hemiface (núcleo
sensitivo do trigêmeo)

3. Ponte superior
a. Síndrome pontínea superior medial
Ipsilateral Contralateral
Ataxia cerebelar Paralisia da face, do braço e da perna
Oftalmoplegia internuclear Distúrbios de tato, vibração e propriocepção (via do
Síndrome mioclônica corno dorsal lemnisco-medial)

b. Síndrome pontínea superior lateral

Ipsilateral Contralateral
Ataxia dos membros e da marcha Distúrbios na sensação de dor e temperatura
Tontura, náuseas e vômitos Redução da sensibilidade tátil, vibratória e
Paresia do olhar conjugado proprioceptiva
OBS: Pode ocorrer tremores e síndrome de Horner

4. Mesencéfalo
a. Síndrome mesencefálica medial
Ipsilateral Contralateral
Olho “pra baixo e pra fora” (IV e VI), pupilas Paralisia da face, do braço e da perna
midriáticas e não fotorreagentes

b. Síndrome mesencefálica lateral

Ipsilateral Contralateral
Olho “pra baixo e pra fora” (IV e VI), pupilas Hemiataxias, hipercinesias e tremor
midriáticas e não fotorreagentes

❖ ETIOLOGIAS DO AVC ISQUÊMICO

Importante delimitar a etiologia do AVC, mesmo que não influencie
no manejo, para realizar prevenção secundária e evitar recidivas.

➢ Buscar alterações em exame físico de vasos periféricos:

Pressão arterial
Ausculta das carótidas para procurar sopros
Arritmia e sopros no coração (ECG pode ser útil)
Êmbolos periféricos
Efeitos hipertensivos na retina e êmbolos de colesterol

OBS: Para iniciar trombolítico em tempo hábil, bata glicemia capilar

e TC de crânio para excluir hemorragia.

Causas comuns Causas incomuns

Trombose Distúrbios de hipercoagulabilidade
Oclusão embólica Trombose de seio venoso
- Arterioarterial
- Cardioembólica
- Embolia paradoxal
 Aneurisma do septo atrial Displasia fibromuscular
Constraste ecográfico espontâneo Vasculites
- Sistêmicas
- Não inflamatórias
- Cardiogênicas
Uso de substâncias estimulantes Vasoespasmo da hemorragia subaracnóidea (HSA)

➢ AVC cardioembólico:
Responsável por cerca de 20% de todos os AVCs isquêmicos
Êmbolos cardíacos normalmente se alojam na Carótida interna intracraniana, na ACM, na ACP ou um dos
seus ramos. Não é comum envolver ACA.
• A causa mais significativa de AVC cardioembólico é a fibrilação atrial não valvar: formação do trombo
no átrio fibrilante e consequente embolização
• Embolização paradoxal acontece quando o trombo venoso migra para a circulação arterial através de
um forame oval patente (FOP) ou por comunicação interatrial.
• Endocardite bacteriana pode ser uma fonte de vegetações valvares que geram êmbolos sépticos. Nesses
casos, pode ocorrer evolução para abcessos cerebrais ou hemorragias, o que contraindica o uso dos
trombolíticos.

AVC DA CÁPSULA INTERNA

Por que o paciente vai ter hemiplegia se a irrigação da região da perna é feita pela ACA? Lembrem-se que os
axônios dos motoneurônios superiores se unem na cápsula interna e passam adjacente aos núcleos da base no
caminho para a medula, formando o trato corticoespinal. Oclusões proximais acometem a cápsula interna (cuja
irrigação se dá pelos ramos lenticuloestriados), portanto a perna também é afetada. Juntamente, pode ocorrer
acometimento da área motora da fala: afasia de broca.

MANEJO DO AVC ISQUÊMICO

Manejo Inicial do AVC isquêmico deve seguir as etapas:
1. ΔT: definir o tempo decorrido desde o início dos sintomas até o atendimento
- Estudos demonstraram benefício em fazer Alteplase em até 3 horas desde o início dos
sintomas neurológicos do AVC.
- “ECAS 3” foi um estudo de atualização que demonstrou prolongamento da janela terapêutica
com o Alteplase, aumentando para 4h30 desde o início dos sintomas.
- O tratamento do AVCi é sensível ao tempo, ou seja, quanto mais rápido iniciar trombólise,
maiores os benefícios. Uma vez que, passado tempo, o tecido nervoso tem mais chances de
lesões irreversíveis (necrose).
- Os únicos exames que devem ser OBRIGATORIAMENTE feitos antes de iniciar
trombolítico são:
o Tomografia de Crânio sem contraste, para descartar hemorragias (AVCh)
o Glicemia capilar (Hgt), pois hipoglicemia e hiperglicemia são contraindicações para
início do trombolítico.
Paciente acordou com AVC (Wake-up Stroke)
- Considerar o tempo entre a última hora que foi visto bem e a hora que acordou > 4h30: não
faz trombólise
- Pode-se indicar trombectomia (critérios para a realização de trombectomia) – NNT 3
- Existe a possibilidade de realizar uma TOMO-DIFUSÃO (difícil) para estimar o tempo de
início
 2. Avaliação de déficits neurológicos – NIHSS
- A escala NIHSS conta uma pontuação de 0 a 42, sendo 0 nenhum sintoma neurológico e 42
quando o paciente tem todos os sintomas.
- É UMA ESCALA QUE QUANTIFICA DÉFICITS EM CIRCULAÇÃO ANTERIOR!
- Quem entra na escolha de trombólise? NIHSS > 5 pontos
o OU pacientes com déficit neurológico grave (mesmo com menos que 5 pontos): Afasia
global; hemianopsia completa; paresia dos graus 0, 1 e 2 de força muscular – sem
movimentos contra a gravidade.
OBS: Normalmente se considera um déficit neurológico grave indicado para trombólise
quando afeta significativamente a fala e a motricidade do lado dominante.

- Os tópicos avaliados pelo NIHSS são:

1. Nível de consciência (a, b, c)
2. Olhar conjugado
3. Campos visuais (avaliar hemianopsias, amaurose cortical)
4. Paralisia facial
5. Motor para braços
6. Motor para pernas
7. Ataxia de membros
8. Sensibilidade
9. Melhor linguagem (avaliar afasias)
10. Disartria
11. Extinção ou desatenção (negligência)

3. Imagem com TC sem contraste, para excluir hemorragia

4. Realizar teste de glicemia capilar para excluir hipoglicemia e hiperglicemia, que

são contraindicações para trombólise.

5. Avaliar indicações e contraindicações para iniciar trombólise

Triagem inicial para indicação de trombólise

• Tempo de início < 4,5h
• NIHSS maior que 5 ou déficit neurológico importante (fala e motricidade dominante)
• Maior que 18 anos

Contraindicações que não são mais contraindicadas

• Idade acima de 80 anos
• NIHSS muito alto

Contraindicações reais
• Uso de anticoagulante nas últimas 24 horas
- Se fez anticoagulante nas últimas 48h, inicia trombólise e para quando chegar resultado de
TAP e INR (se tiverem alterados)
- Se o uso nas últimas 24h foi de AAS e/ou Clopidogrel, pode fazer trombólise!

• Suspeita de dissecção de aorta: Normalmente pacientes com AVC estão hipertensos. Se

houver déficit neurológico e hipotensão, suspeitar de DA ascendente. Além da
hipotensão, suspeitar de paciente com déficit neurológico e choque.
- Nesses casos, a AngioTC é mais indicada para identificar etiologias e verificar obstrução de
vasos calibrosos.
- Em alguns protocolos se associa TC de crânio e de tórax no mesmo exame, para descartar
dissecção ou algum outro diagnóstico diferencial.

• Suspeita de endocardite: a presença de infecção pode aumentar o risco de complicações

hemorrágicas quando se faz uso dos trombolíticos.

• Área de infarto grande na TC, por exemplo pegando > 1/3 da área de irrigação da ACM
(risco hemorrágico muito importante)

DECIDI QUE VOU TROMBOLISAR, E AGORA?

A1. PACIENTE NÃO PODE TER HIPOGLICEMIA NEM HIPERGLICEMIA > META DE
GLICEMA ENTRE 140 E 180 mg/dL

A2. META DE PRESSÃO ARTERIAL: VOU TROMBOLISAR OU NÃO VOU

TROMBOLISAR?
• Vou trombolisar: reduzir PA para menos que 185x110 mmHg (limite superior)
- O que usa para reduzir a PA para trombolisar?
1ª linha: Labetalol, Nicardipina, Clevidipina
2ª linha: Nitroprussiato de Sódio (vasodilatador potente)
• Não vou trombolisar: aceito PA até 220x120 mmHg (individualizar situação)

TROMBOLISAR COM ALTEPLASE!

10% da dose em Bolus + o resto da dose faz infusão de uma hora
A3. REPETIR NIHSS DE 15 EM 15 MINUTOS DURANTE A PRIMEIRA HORA
A4. DURANTE AS PRIMEIRAS 6 HORAS, REPETIR NIHSS A CADA 1 HORA

Durante a trombólise...
➢ Comecei a trombólise, paciente melhorou antes de ter terminado a infusão, continua?
Sim, começou, termina!
➢ Piora de mais de 3 pontos no NIHSS enquanto faz a trombólise, o que fazer? Parar a
trombólise e levar para a TC para avaliar sangramento intracraniano
- Em caso de sangramento ameaçador, pedir fibrinogênio, entrar com criopreciptado e ácido
tranexâmico
➢ Paciente fazendo hipotensão responsiva a volume: atenção para tamponamento
cardíaco!
➢ Angioedema pode ser uma intercorrência durante o uso de Alteplase.
Nas primeiras 24 horas do AVC
• Manter paciente com até 108x105 mmHg
• Não fazer AAS nem heparina nos primeiros dias como profilaxia de TVP: USAR BOTA
PNEUMÁTICA!
• Evitar acessos venosos
• Não fazer estatina, pois não foram demonstrados benefícios nas primeiros 24 horas.
• Repetir uma imagem de controle depois do uso do trombolítico.

TROMBECTOMIA NO AVCi
• A trombectomia é uma alternativa para os pacientes sem indicação para trombólise,
porém pode ser usada naqueles que também foram trombolisados
Alguns estudos apontam que a trombectomia pode ser feita em até 24 horas no máximo, sendo
que até 6 horas é o tempo ideal.
- O procedimento consiste em introduzir o cateter no ponto de oclusão da artéria cerebral,
introduzir Stent, mantendo-o por cinco minutos. Em seguida, retirar o Stent junto com o
trombo.
- Outro método também é a aspiração do trombo

• Critérios para realização de trombectomia

- Tempo em até 6 horas
- NIHSS ≥ 6
- Escore ASPECTS (classificação tomográfica que avalia pontos de irrigação da ACM) ≥ 6
pontos

OBS: Quanto menos pontos, maior chance de transformação hemorrágica.

- Escala de Rankin: não fazer trombectomia em pacientes pouco disfuncionais
(categorias 0 e 1)

ESCORE DE CHADS-VASC (PACIENTE COM FIBRILAÇÃO ATRIAL): VAI DIZER RISCO DE FAZER
AVC CARDIOEMBÓLICO

MANEJO DO AVC HEMORRÁGICO

Etiologias do AVC hemorrágico
• 90% são secundários à HAS não controlada
Locais mais comuns de acometimento:
Gânglios da base (Putame)
Tálamo
Hemisférios cerebelares
Ponte
 • Outra causa secundária é a Microangiopatia amiloide
Local preferencial de acometimento: Lobar

OBS: Atenção para a dupla etiologia. Microangiopatia amiloide pode ser precipitada por picos
hipertensivos!

• Outras etiologias que podem levar a sangramento:

- Tumores
Primário: Glioblastoma multiforme
Secundários: Melanoma, coriocarcinoma e carcinoma de células renais. Na prática, são as
metástases de mama e pulmão.
- Más formações arteriovenosas (pacientes mais jovens)
- Trombose venosa cerebral
- Infarto com transformação hemorragia
- Endocardite bacteriana, que causa vasculite infecciosa (sangra bastante)
• Exames complementares (além da TC de crânio)
Hemograma
Coagulograma
Função renal
Eletrólitos (Na e K)
Toxicologico

ESCORE ICH CLASSIFICATÓRIO DO AVCH

➢ IDADE > 80 anos (1 pt)

➢ GLASGOW: 3-4 (2 pontos); 5-12 (1 ponto); 13-15 (não pontua)
➢ TEM SANGUE DENTRO DO VENTRÍCULO? Sim (1 ponto)
➢ VOLUME DO HEMATOMA > 30mL (1 ponto)
➢ ORIGEM INFRATENTORIAL (1 ponto)

SECONDARY AVCH (Falam a favor de causas não hipertensivas

- CARACTERISTICA DA TOMOGRAFIA (fora dos locais clássicos)
- PACIENTES MAIS JOVENS
- SEXO FEMININO
- HIPOTENSÃO
- RISCO DE COAGULOPATIA

TOMOGRAFIA COM CONTRASTE

SPOT SIGN: PREDITOR DE RESSANGRAMENTO
SINAIS DE LOCAIS COM DIFERENTES HIPERECOGENICIDADE: FALAM MAIS A
FAVOR DE COAGULOPATIAS, SANGRAMENTOS EM TEMPOS DIFERENTES
 • OBS: Sempre perguntar sobre uso de antiplaquetários e anticoagulantes.

TÓPICOS DO MANEJO DO PACIENTE COM AVCh

1. EVITAR EXPANSÃO DO SANGRAMENTO

2. INDICAÇÕES CIRURGICAS
3. CRISE CONVULSIVA ASSOCIADA A AVCH
4. PROFILAXIA DE TVP

EVITAR EXPANSÃO DO SANGRAMENTO

1. CONTROLE PRESSÓRICO
- Meta entre 140 e 160 mmHg nas primeiras 24h
ATENÇÃO! Não pode baixar muito a PA para não reduzir a PPE (PPE = PAM – PIC), mas
também não pode deixar elevar muito a PA para não aumentar o sangramento.

- Medicações para reduzir a PA: Nitroprussiato de Sódio (em alguns lugares se usa Labetalol
e Nicardipino, que não são muito a realidade do SUS). Existe a opção de fazer Enalapril ou
Hidralazina IV.
OBS: INTOXICAÇÃO POR NIPRIDI PODE SER CAUSA DE PIORA NEUROLÓGICA!

2. EVITAR COAGULOPATIA
- Paciente faz uso de anticoagulantes e antiplaquetários
OBS: NAO FAZ MAIS TRANSFUSÃO DE PLAQUETA!!

MANEJAR COMO SE FOSSE UMA INTOXICAÇÃO

• Varfarina
• Doacs (antídotos de cada um)

INDICAÇÕES NEUROCIRÚRGICAS

• Hidrocefalias Sintomáticas
OBS: Hidrocefalias assintomáticas nem sempre operam
• Hemorragias de fácil acesso (mais superficiais): Hemorragias lobares
• Hemorragias cerebelares (em fossa posterior): indicação de sinais de piora neurológica
ou sinal de herniação (nao dá p ter sinais de hic - herniaçao antes): craniectomia
descompressiva de fossa posterior

CRISES CONVULSIVAS ASSOCIADAS A AVCh

Não se faz mais profilaxia primária para crises convulsivas! O manejo de anticonvulsivantes
é feito no ambulatório.
• Pacientes com hemorragia intraparenquimatosa: eletroencefalograma nas primeiras 24h
para identificar convulsões sutis.