ASE19/2

Objetivo Geral:
• Compreender os aspectos clínicos, fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos da
insuficiência cardíaca congestiva, bem como sua importância no manejo de pacientes
com doenças cardiovasculares.
Definição
Definição de insuficiência cardíaca Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica
complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às
necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de
enchimento. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas
e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou
das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.
O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente da doença.
O termo “insuficiência cardíaca aguda” fica reservado para alterações rápidas ou graduais de
sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente.
Fisiopatologia
O Ventrículo Direito (VD) impulsiona o sangue para a circulação pulmonar, o Ventrículo
Esquerdo (VE) é responsável pela ejeção sanguínea para a circulação sistêmica.
Ao analisar os determinantes no desempenho ventricular, 3 variáveis devem ser consideradas:
a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade miocárdica.
●​ A pré-carga reflete o retorno venoso e o volume diastólico final
●​ A pós-carga corresponde à força que se opõe à contração cardíaca, determinado pela
resistência vascular periférica, complacência da aorta e a resistência da valva aórtica.
●​ A contratilidade miocárdica, é a força de contração cardíaca.
Quando a função cardíaca está prejudicada ou a carga de trabalho aumenta, vários
mecanismos fisiológicos mantêm a pressão arterial e a perfusão dos órgãos vitais. Os mais
importantes são:
●​ O mecanismo de Frank-Starling ,o aumento do volume dilata o coração e aumenta a
formação de pontes transversais funcionais dentro dos sarcômeros, aumentando a
contratilidade.
 ●​ Adaptações miocárdicas, incluindo hipertrofia com ou sem dilatação das câmaras
cardíacas. Remodelagem ventricular, em muitos estados patológicos, a insuficiência
cardíaca é precedida por hipertrofia cardíaca, que é a resposta compensatória do
miocárdio ao maior trabalho mecânico.
●​ Ativação dos sistemas neuro-humorais.(1) a liberação do neurotransmissor
norepinefrina pelos nervos cardíacos do sistema nervoso autônomo (que eleva a
frequência cardíaca e aumenta a contratilidade do miocárdio e resistência vascular); (2)
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, e (3) liberação do peptídeo
natriurético atrial. Os dois últimos fatores agem para ajustar os volumes de enchimento
e pressão.
Alterações patológicas sobrepostas, tais como a apoptose dos miócitos, alte rações
citoesqueléticas e a deposição de matriz extracelular, podem provocar alterações adicionais
estruturais e funcionais.
A insuficiência cardíaca resulta da deterioração progressiva da função contrátil do
miocárdio (disfunção sistólica); isso pode ser atribuído à lesão isquêmica, sobrecarga de
pressão ou volume devido à doença valvular ou hipertensão, ou cardiomiopatia dilatada.
Algumas vezes, entretanto, a insuficiência resulta da incapacidade de a câmara cardíaca
expandir-se e ser preenchida de modo suficiente durante a diástole (disfunção diastólica), como
ocorre com a hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo, fibrose do miocárdio, deposição de
amiloide ou pericardite constritiva.

Em vista clínica, a hipertrofia cardíaca pode ser substancial na cardiopatia clínica. Ou seja,
várias doenças podem fazer o coração pesar mais.
 O aumento da massa do
coração está
correlacionado com
excesso de mortalidade e
morbidade cardíacas; de
fato, a cardiomegalia é
um fator de risco
independente para a
morte súbita.

Aspecto Insuficiência Cardíaca Insuficiência Cardíaca Direita

Esquerda (ICE) (ICD)

Causa mais comum Cardiopatia isquêmica, Consequência da ICE (sobrecarga

hipertensão, doenças pulmonar); cor pulmonale
valvulares (aórtica/mitral)

Fisiopatologia Congestão pulmonar e Congestão venosa sistêmica e

principal hipoperfusão sistêmica portal
Coração – Hipertrofia e dilatação do VE; Hipertrofia e dilatação do VD e átrio
alterações dilatação do átrio esquerdo direito
morfológicas

Pulmões Edema intersticial e alveolar; Derrames pleurais (associados à

linhas B de Kerley congestão sistêmica)

Fígado e sistema Hipoperfusão hepática (pouco Hepatomegalia congestiva, fígado

portal significativa isoladamente) em noz-moscada, cirrose cardíaca

Sistema Hipoperfusão → possível Edema intestinal, esplenomegalia

gastrointestinal disfunção absortiva congestiva

Tecidos Pode ocorrer edema leve se a Edema em membros inferiores

subcutâneos ICE for grave (pedioso/pré-tibial); anasarca

Sintomas Dispneia, ortopneia, dispneia Raros; pode haver derrame pleural

respiratórios paroxística noturna, tosse associado

Sintomas Fadiga, confusão mental, Ascite, edema periférico,

sistêmicos intolerância ao esforço hepatoesplenomegalia, anasarca

Alterações renais Hipoperfusão renal → azotemia Congestão renal → retenção

pré-renal hídrica mais acentuada

Sistema nervoso Hipoperfusão cerebral → Congestão cerebral → confusão,

central encefalopatia hipóxica sonolência, diminuição da atenção

Complicações Fibrilação atrial, edema agudo Cirrose cardíaca, ascite maciça,

de pulmão, tromboembolismo anasarca, insuficiência renal mais
severa

Tipo de edema Edema pulmonar Edema periférico (MMII, sacro,

cavidades)
 Forma clínica Sistólica (bomba fraca) ou Geralmente congestiva (secundária
diastólica (enchimento à ICE ou cor pulmonale)
comprometido)

Diagnóstico

A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, caracterizada por sinais e
sintomas de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica, tanto em
repouso quanto durante esforços.
Apesar disso, em pacientes com IC crônica, os sinais clínicos de congestão podem estar
ausentes ou atenuados, devido:
●​ Mecanismos adaptativos do organismo
●​ Aumento da capacidade do sistema linfático em drenar o excesso de líquido.​

Por isso, sinais clínicos isolados têm baixa sensibilidade e especificidade para o
diagnóstico de IC. No entanto, alguns achados ainda são mais específicos, como:
●​ Presença da terceira bulha
●​ Ortopneia (dispneia ao deitar-se)
Os critérios maiores de Framingham podem ser lembrados pelo mnemônico ABDCEF:
A – Aumento da jugular: turgência jugular e refluxo hepatojugular.
B – B3.
C – Cardiomegalia.
D – Dispneia Paroxística Noturna (DPN) e ortopneia.
E – Edema Agudo de Pulmão (EAP)/Estertores pulmonares.
F – Furosemida: redução do peso (4,5 kg em 5 dias) com diurético.

Além disso, escores clínicos de congestão vêm sendo usados — principalmente no meio
acadêmico — para objetivar e sistematizar a avaliação clínica da congestão em pacientes com
IC.
 O ecocardiograma transtorácico é
exame de imagem de escolha
para o diagnóstico e o seguimento
de pacientes com suspeita de IC.
Outros exames de imagem, como
a ressonância magnética e
tomografia computadorizada,
podem ser usados quando os não
invasivos forem inconclusivos, ou
para o diagnóstico de
miocardiopatias especí[Link]
peptídeos natriuréticos mais
utilizados são o BNP e o
NT-proBNP, com papel bem
estabelecido no diagnóstico de IC,
tanto: na sala de emergência,
quanto em pacientes
ambulatoriais com IC crônica.

Classificação da insuficiência cardíaca

A IC pode ser determinada de acordo com a fração de ejeção (preservada, intermediária e
reduzida), a gravidade dos sintomas e o tempo e progressão da doença.
Classificação de acordo com a fração de ejeção
A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância, uma vez que
eles diferem em relação às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e,
principalmente, à resposta à terapê[Link]ção por FEVE é preferida atualmente.
Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas

Ela permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o
prognóstico. Ex: pacientes III e IV normalmente apresentam sintomas clínicas
progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco de
mortalidade, já os pacientes II apresentem sintomas mais estáveis e internações menos
frequentes, o processo da doença nem sempre é estável, e estes pacientes podem apresentar
morte súbita sem piora dos sintomas. Por isso é importante otimização terapêutica, de modo
que o tratamento clínico deve ser realizado da mesma forma que em pacientes com sintomas
mais graves.
Classificação de acordo com a progressão da doença
Tratamento
Objetivos Específicos:
• Definir insuficiência cardíaca congestiva e diferenciar os tipos (fração de ejeção
reduzida, preservada e intermediária).
• Reconhecer os estágios clínicos da ICC (A a D) e a classificação funcional pela
NYHA (New York Heart Association)
• Compreender os mecanismos fisiopatológicos da ICC, incluindo sobrecarga de volume,
disfunção ventricular e remodelamento cardíaco.
• Explicar o papel dos sistemas neuro-hormonais, como o sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o sistema nervoso simpático,
na
progressão da ICC.
• Identificar as principais causas e os fatores de risco modificáveis e não modificáveis
associados à insuficiência cardíaca.
• Descrever o quadro clínico, diagnóstico (eletrocardiograma, radiografia de tórax,
ecocardiograma e dosagem de BNP/NT-proBNP) e tratamento de ICC (mudanças no
estilo de vida, manejo medicamentoso (diuréticos, inibidores do
SRAA, betabloqueadores, antagonistas da aldosterona) e dispositivos
terapêuticos, como ressincronizadores e desfibriladores).