Definição
Déficit neurológico súbito,
Tipos
explicado pelo déficit de gico
orrá
irrigação de uma artéria hem %)
cerebral. AVC (20
ico
Síndrome neurovascular quêm
is )
Fisiopatologia AVC (80%
Circulação anterior
Artéria cerebral média
Artéria cerebral anterior (lobo frontal)
(lobos frontal, parietal e temporal)
Hemiparesia contralateral de predomínio crural
Hemiparesia contralateral de
(perna)
predomínio braquifacial
Abulia, mutismo
Hemihipoestesia contralateral de
Incontinência urinária
predomínio braquifacial
Desvio do olhar ipsilateral
Hemianopsia homônima contralateral
Lado dominante (esquerdo): afasia
Lado não dominante: heminegligência
Artéria carótida interna
ACI + ACM
Artéria oftálmica: amaurose fugaz Artérias lenticuloestriadas
(ramo da carótida) (síndromes lacunares- principais)
Hemiparesia contralateral desproporcionada
Hemihipoestesia contralateral proporcionada
Circulação posterior
Artéria cerebral posterior
Hemianopsia homônima
Também são sintomas
contralateral (preservando a
de circulação posterior:
mácula- visão central)
Vertigem súbita Confusão mental
Acometimento do tálamo: síndrome
Rebaixamento do nível de consciência dolorosa contralateral
Nistagmo espontâneo ( sobretudo
vertical) Artéria basilar
Desvio vertical dos olhos Síndrome do encarceiramento ou “locked in”:
Tetraplegia
Ataxia Acometimento da motricidade ocular
SÍndrome de Horner horizontal
Disfagia e disfonia súbitas Acometimento da fala
Acometimento da deglutição
Abordagem do AVC i
SÍNDROME
NEUROVASCULAR
ANAMNESE DIRECIONADA 1. Monitorização (sinais vitais)
Condições clínicas prévias 2. ABC
Tempo desde o início dos sintomas 3. Aferir glicosimetria
Uso de medicações URGÊNCIA 4. Exame físico
MÉDICA ! Escala de AVC do NIH (NIHSS)
Quanto mais déficits,
maior a pontuação
NEUROIMAGEM
TC de crânio
ISQUÊMICO OU
HEMORRÁGICO?
INDICAÇÕES CONTRAINDICAÇÕES
ANAMNESE
ISQUÊMICO!
AVC i
> 18 ANOS < 3 meses TCE grave
Cirurgia de crânio / medula
ESTÁ INDICADA A < 21 dias Hemorragia TGI
REPERFUSÃO? Antecedente (não AVC h
importa o tempo) Neoplasia TCI / SNC
TEMPO DE INÍCIO
DOS SINTOMAS
TROMBÓLISE (ALTEPLASE) CLÍNICA
TROMBECTOMIA Suspeita de:
OCLUSÃO PROXIMAL HSA PAS 185 mmHg e/ou
Dissecção de aorta PAD 110 mmHg
Endocardite
VIABILIDADE TECIDUAL Déficit em melhora Isquemia extensa na
TC de crânio
HEMATOLÓGICAS
Plaquetas < 100 mil INR > 1,7
Uso de anticoagulantes Uso de heparina em
orais diretos < 48 h dose terapêutica < 24 h
"DEPENDE"
Glicemia <50 ou > Se mantiver déficit pós-
400 mg/dL correção
Crise epiléptica Se mantiver déficit pós-
na abertura do crise
quadro
Cirurgia de Risco x benefício e
grande porte ou “facilidade” de
trauma < 14 dias controlar complicações
Aneurisma
intracraniano Pode ser considerado
não roto > 10 mm
MANEJO DA PA NO AVC i IAM < 3 meses Atenção se com supra
ST e de VE
NIHSS > 25 e > 3
SITUAÇÃO CLÍNICA ALVO horas Benefício incerto
AVC i – pré trombólise PAS <185 e PAD < 110 mmHg
AVC i- pós trombólise PAS < 180 e PAD < 105 mmHg "POLÊMICAS" AUTORIZADAS
AVC não trombolisado Tolerar até PAS 220 mmHg e PAD 120 mmHg Gravidez
IAM concomitante
Droga ENDOVENOSA! Via oral NÃO! Coma
Nitroprussiato de sódio (Nipride) Aneurisma intracraniano não roto
< 10 mm
Esmolol (Brevibloc)
INDICAÇÕES =
AVC maligno >1/3 do território da ACM
CRANIECTOMIA Procedimento profilático (primeiras 48 horas)
DESCOMPRESSIVA Indicado quando há deterioração do nível de consciência + aspecto da imagem :
60 anos – II A
> 60 anos – II B
Investigação e Profilaxia
PROTOCOLO AVC
TC de crânio
Estudo de vasos cervicais ETIOLOGIAS
(AngioTC, AngioRM, Doppler)
A Aterosclerose de vasos cervicais
Estudo de vasos intracranianos D Dissecção arterial
(AngioTC, AngioRM) A S C O D
Hemoglobina glicada S Small vessel
Lipidograma C Cardioembólico
Ecocardiograma O Outros
Chagas
ECG
VDRL
Exames de AVC em “jovem” PROFILAXIAS
Aterosclerose de vasos cervicais
Antiagregantes + estatina
Abordagem = endarterectomia
ou angioplastia
Small vessel Cardioembólico Outros Dissecção arterial
Controle de fatores Antiagregante? Depende da causa
de risco + Fibrilação Anticoagulação X dupla
Exemplo: antiagregação
antiagregante atrial SAAF:
Presença de Opções de eficácia
anticoagulação semelhante. Dupla
HAS trombo
DLP intracavitário "sangra" menos.
DM2
Profilaxia “genérica” para AVC i minor e AIT de “alto risco"
AVC i minor NIHSS < 3
AAS + Clopidogrel
VARIÁVEL PONTUAÇÃO por 21 dias,
Déficit com reversão depois só AAS
Idade 60 anos 1 AIT de alto espontânea e
Pressão arterial 140x90 risco ABCD2 > 4
1
mmHg
Clínica:
Fraqueza unilateral 2
Alteração de fala 1
Duração:
> 10 min e < 59 min 1
60 min 2
Diabetes 1
AVC hemorrágico
Fisiopatologia
Sangramento incraniano
Hemorragia Intraparenquimatoso
subaracnoidea (HSA)
Hipertensivo Outros
Veja em aula própria 70%
Fatores de risco: Angiopatia amilóide
MAV
HDL baixo Trombose venosa cerebral
Etilismo Discrasia sanguínea
Vasculite
Tabagismo Uso de cocaína
Neoplasia intracraniana
Localização do AVC hemorrágico hipertensivo
A hemorragia hipertensiva ocorre em locais em que há transição
abrupta de vasos calibrosos para vasos muito “finos”
NÚCLEOS
DA BASE TÁLAMO PONTE CEREBELO CÓRTEX
+ FREQUENTES RARMENTE
Manejo intra-hospitalar do AVC hemorrágico
Sangramento superficial e rebaixamento
Cirurgia do nível de consciência
Clipagem/embolização de um aneurisma
Correção de MAV
Controle Drenagem Hidrocefalia aguda
pressórico! liquórica
Única e exclusivamente se
SITUAÇÃO CLÍNICA ALVO
estivermos diante de uma
AVC h PAS ao redor de 140-160 mmHg Corticoide NÃO! neoplasia cerebral com
HSA (ainda não clipado PAS < 160 mmHg edema vasogênico!!
ou embolizado)
HSA (clipado ou Sem um alvo “específico”.
embolizado) Inclusive, pode ser necessário
induzir elevação da PAS!
Droga ENDOVENOSA! Via oral NÃO!
Nitroprussiato de sódio (Nipride)
Esmolol (Brevibloc)
Profilaxia secundária
Dependerá da Hipertensiva Angiopatia amiloide MAV
causa =
Controle pressórico Cirurgia / endovascular
