Disfunções Neurológicas
Docente: Sâmara Diógenes.
Acidente Vascular Encefálico
(AVE)
Definido classicamente como um déficit neurológico,
geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida
evolução, com duração maior que 24 horas, de origem
vascular, provocando alterações nos planos cognitivo e
sensório-motor, de acordo com a área e a extensão da
lesão;
Segunda maior causa de morte mundial;
Brasil: é um dos países com maior taxa de mortalidade
por AVE; Terceira causa de morte; Primeira causa de
invalidez.
Doença mais frequente e devastadora do Sistema
Nervoso Central (SNC).
Acidente Vascular Encefálico
(AVE)
Ainda em relação aos déficits neurológicos:
– Ataque isquêmico transitório:
• É um déficit neurológico, geralmente com 1 a 2
horas de duração. Manifesta-se por perda súbita
das funções motora, sensorial ou visual.
• Sintomas: resultam da isquemia temporária
(comprometimento do fluxo sanguíneo) de uma
região específica do encéfalo. Entretanto, quando
são realizados exames de imagem do encéfalo,
não há sinais de isquemia.
Acidente Vascular Encefálico
(AVE)
Tipos:
Depende do mecanismo que o gerou:
• Isquêmico (87%) – oclusão vascular e hipoperfusão
significativa;
• Hemorrágico (13%) – extravasamento de sangue no
encéfalo ou no espaço subaracanoideo.
HINKLE; CHEEVER, 2020.
Acidente Vascular Encefálico
(AVE)
Fatores de Risco para AVE
Idosos
Sexo masculino
Baixo peso ao nascer
FATORES NÃO
Negros (por associação com HA maligna)
MODIFICÁVEIS
História familiar de AVE
História pregressa de AIT
Anemia falciforme
Fatores de Risco para AVE
HAS – principal fator de risco para AVE hemorrágico.
Tabagismo
• Fumantes de mais que 40 cigarros/dia apresentaram
risco relativo 2 vezes maior que fumantes de menos
que 10 cigarros/dia.
FATORES • O fumantes pesados mostram risco relativo de AVC 2
MODIFICÁVEIS a 4 vezes maior que não fumantes.
Diabetes
• Associado principalmente com o AVC isquêmico;
• Parece ser o segundo fator de risco mais importante;
Dislipdemia
Fibrilação atrial
Fatores de Risco para AVE
Sedentarismo
Obesidade
Contraceptivos orais
RISCO Cocaína e anfetaminas
POTENCIAL
Alcoolismo
Terapia de reposição hormonal
Síndrome metabólica para aumento da
gordura abdominal
Principais Sinais e Sintomas
do AVE
Fraqueza repentina ou dormência da face, do braço e/ou
da perna, geralmente de um lado do corpo
(hemiplegia/hemiparesia).
Confusão mental, alteração cognitiva, dificuldade para
falar (disartria, disfasia) ou compreender, dificuldade
para engolir (disfagia), dificuldade para enxergar com
um ou ambos os olhos.
Distúrbios auditivos: tontura, perda de equilíbrio e/ou
coordenação.
Cefaleia intensa sem causa conhecida.
Diminuição ou perda da consciência.
Manifestações neurológicas de
acordo com os territórios acometidos
MANIFESTAÇÕES
NEUROLÓGICAS
Alteração visual
TERRITÓRIO Déficit motor e sensitivo
Carotídeo (região Afasia
anterior do cérebro) Negligência unilateral
Sinais de frontalização
(reflexos de preensão
palmar, secção e
projeção tônica dos
WHITAKER; GATTO, 2020.
lábios)
Manifestações neurológicas de
acordo com os territórios acometidos
MANIFESTAÇÕES
NEUROLÓGICAS
Náusea, vômito e tontura.
Acometimento dos pares
TERRITÓRIO cranianos;
Vertebrobasilar (região Perda de equilíbrio ou da
posterior do cérebro) coordenação;
Alterações do campo
visual;
Rebaixamento do nível de
consciência;
WHITAKER; GATTO, 2020. Déficit motor e sensitivo.
Diagnóstico de AVE
Hemograma: investigar níveis de plaquetas,
hemoglobina;
Glicemia: investigar valores glicêmicos que precisam
estar controlados;
Tipagem sanguínea;
Atividade da protrombina (TP);
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA);
ECG: investigar fibrilação atrial;
Neuroimagem: TCC (padrão ouro), angiografia,
angiotomografia e angioressonância.
Etiologia do AVE
Pode ser secundário a
• Aterotrombose;
• Infartos lacunares;
• Embolia de origem cardíaca;
• Doenças de pequenas artérias.
Consequências do AVE
Alterações decorrentes das lesões neurológicas
podem ser:
• Motoras;
• Sensoriais;
• Perceptivas;
• De comunicação;
• De comportamento.
Tratamento do AVE
Agudo:
• Manter vias aéreas pérvias;
• Terapia trombolítica;
• Tratamento da PIC elevada;
• Diuréticos;
• Bloqueadores do canal de cálcio.
Subsequente:
• Anticoagulantes (após exclusão da hemorragia);
• Fisioterapia;
• Tratamento antidepressivo.
Ações de Enfermagem no AVE
Posição correta no leito: a fim de que o paciente seja
estimulado de forma a ter maiores ganhos sensoriais,
todos os estímulos devem vir ao encontro do lado
diretamente envolvido. A cabeça deve estar sempre em
leve flexão;
Manter repouso no leito;
Mudança de decúbito a cada 2 horas;
Exercícios passivos e ativos: exercitar as extremidades
afetadas para manter a mobilidade e reforçar a
circulação;
Auxiliar nas refeições, na deambulação e na higiene;
Ações de Enfermagem no AVE
Prevenção de quedas e lesões;
Otimizar as capacidades cognitivas;
Facilitar a independência;
Fortalecer a reintegração familiar.
Acidente Vascular Encefálico
Isquêmico (AVEI)
Processo caracterizado pela diminuição da oferta de
nutrientes e principalmente oxigênio no cérebro.
Os principais mecanismos são:
• Trombose de grandes vasos – está especialmente
relacionado à doença aterosclerótica (ou mecanismo
aterotrombico). Isso ocorre em indivíduos com fatores
de risco para aterosclerose, hipertensão arterial,
diabetes mellitus e tabagismo.
• Cardioembolismo – causado por uma oclusão
vascular súbita por embolia decorrentes de
miocardiopatias, valvopatias e arritmias.
Acidente Vascular Encefálico
Isquêmico (AVEI)
• Trombose de pequenas artérias – relaciona-se a
pequenos infartos na profundidade dos hemisférios
cerebrais ou do tronco encefálico, causados por
oclusão de uma pequena artéria perfurante. São mais
comuns em doentes hipertensos e diabéticos.
• Outros mecanismos – arterites e estados
hipercoaguláveis.
Acidente Vascular Encefálico
Isquêmico (AVEI)
Manifestações neurológicas:
• Déficit motor;
• Déficit sensitivo;
• Dificuldade na articulação da palavra – afasia;
• Alterações visuais – diploplia;
• Alterações de coordenação;
• Ptose palpebral;
• Paralisia facial periférica;
• Disfagia e disartria.
Acidente Vascular Encefálico
Isquêmico (AVEI)
Tratamento clínico – critérios:
• Tomografia computadorizada de crânio;
• Ressonância magnética;
• Idade superior a 18 anos.
Acidente Vascular Encefálico
Hemorrágico (AVEH)
Causado pelo sangramento dentro do tecido cerebral,
dos ventrículos ou do espaço subaracnóide (entre o
cérebro e a membrana aracnoide).
Cerca de 80% estão relacionados à hipertensão arterial
não controlada.
Altas taxas de mortalidade.
Acidente Vascular Encefálico
Hemorrágico (AVEH)
Fisiopatologia do AVEH
Depende da causa e do tipo de distúrbio vascular encefálico.
Hemorragia primária, aneurisma ou a malformação
arteriovenosa (MAV) exercem pressão sobre os nervos
cranianos ou sobre o tecido encefálico adjacente.
Também é possível que o aneurisma ou a MAV sofram
ruptura causando hemorragia subaracnoidea.
Assim o metabolismo encefálico normal é interrompido
Pela exposição do encéfalo ao sangue
Pelo aumento da PIC em consequência da súbita entrada de sangue
dentro do espaço subaracnoideo, o que comprime e lesiona o tecido
encefálico.
Por isquemia secundária do encéfalo, em consequência de redução da
pressão de perfusão e do vasoespasmo que, frequentemente,
acompanham a hemorragia subaracnoidea.
Acidente Vascular Encefálico
Hemorrágico (AVEH)
Manifestações neurológicas:
Cefaleia súbita e intensa;
Náuseas e vômitos;
Tonturas e sinais de irritação meníngea;
Pode ocorrer: perda de consciência, déficits motores e
sensitivos, distúrbios de linguagem e crises
convulsivas.
Tratamento do AVEH
Metas do tratamento clínico
• Possibilitar o cérebro a se recuperar da agressão
inicial;
• Prevenir ou reduzir o risco de ressangramento;
• Prevenir e tratar complicações.
Tratamento
• Repouso no leito com sedação para evitar agitação e
estresse;
• Tratamento para vasoespasmo;
• TTT clínico ou cirúrgico para evitar o ressangramento.
Acidente Vascular Encefálico
Hemorrágico (AVEH)
Complicações:
• Vasoespasmos: cefaleias intensificadas, diminuição no
nível de responsividade (confusão mental, desorientação,
letargia) e evidências de afasia e paralisia facial.
• Convulsões.
• Hidrocefalia: a presença de sangue no espaço
subaracnóideo ou nos ventrículos impede a circulação do
líquido cerebroespinhal, resultando em hidrocefalia.
• Novo sangramento: é maior durante as primeiras 2 a 12
horas após a hemorragia inicial. A hipertensão é o fator de
risco mais grave e modificável.
• Hiponatremia ( baixo nível de sódio no sangue)
associado ao vasoespasmo.
Escala de AVC Pré-Hospitalar de
Cincinnati
Escala de AVC Pré-Hospitalar de
Cincinnati
Escala de AVE
(National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS)
É uma escala padrão, segura, quantitativa da severidade
e magnitude do déficit neurológico após o AVE.
Exige treinamento específico e é utilizada para
prognósticos e tomada de decisão para trombólise.
Escala de AVE
(National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS)
É uma escala padrão, segura, quantitativa da severidade
e magnitude do déficit neurológico após o AVE.
Exige treinamento específico e é utilizada para
prognósticos e tomada de decisão para trombólise.
Escala de AVE
(National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS)
Escala de AVE
(National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS)
Escala de AVE
(National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS)
Escala de AVE
(National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS)
Escala de AVE
(National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS)
Escala de AVE
(National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS)
Escala de Coma de Glasgow
Avaliação do nível de consciência (Escala de Glasgow);
Escala (ECG-P): nova escala.
Necessita adaptação ao público infantil.
Escores de 1 a 15.
Adicionar:
• NT- não testável
• Pressão por 10s
Escala de Coma de Glasgow
Escala de Coma de Glasgow
Coma
Consciência e Coma
Consciência representa um estado de perfeito
conhecimento de si próprio e do ambiente.
Nível de consciência: grau de alerta comportamental
apresentado pelo indivíduo.
Conteúdo de consciência: é a soma de todas as
funções cognitivas e afetivas do ser humano (memória,
linguagem, humor).
Consciência e Coma
Coma é definido como um estado em que o indivíduo
não demonstra conhecimento de si próprio e do
ambiente, caracterizado pela ausência ou extrema
diminuição do nível de alerta comportamental (nível de
consciência), permanecendo não responsivo aos
estímulos externos e internos e com os olhos fechados.
Coma
Etiologia:
• Distúrbios sistêmicos
– Metabólicos – hipoglicemia, hiperglicemia, hipotensão,
hipóxia, acidose, encefalopatia.
– Intoxicações – envenenamento, drogas lícitas e
ilícitas.
– Infecções – sepse e pneumonia.
– Hipo e hipertermia.
Coma
• Doença intracerebral
– Tumores, abcessos, hematomas, hemorragia
intracerebral;
– Meningite, encefalite.
Avaliação do Paciente em Coma
Anamnese;
Exame clínico;
Avaliação neurológica:
1. Nível de consciência;
2. Pupilas e fundo de olho;
3. Ritmo respiratório;
4. Padrão de resposta motora.
Alterações de Consciência
Confusão: o cliente perde a capacidade de raciocínio
rápido, lógico e com clareza. Encontra-se
desorientado no tempo e no espaço.
Letargia: cliente apático, sem expressão, a fala e os
movimentos só ocorrem quando estimulados.
Mantém-se sonolento, perdido no tempo e no espaço.
Torpor: o cliente permanece dormindo com
dificuldade de responder a estímulos verbais, porém
reage aos estímulos dolorosos.
Coma: o cliente não responde a estímulos verbais ou
dolorosos e nem apresenta reação aos reflexos de
tosse, vômitos e da córnea.
Nível de Consciência
Superficial: nesse estado, o reflexo de deglutição
está presente, as respostas motoras encontram-se
prejudicadas, o indivíduo não mantém contato verbal,
porém reage aos estímulos dolorosos profundos.
Profundo: não há reflexo de sucção e de tosse e
nem reação aos estímulos dolorosos profundos.
Dependendo do grau de lesão do cérebro, o cliente
pode apresentar postura de decerebração (membros
superiores estendidos e com rotação interna,
membros inferiores estendidos e região plantar
fletida).
Nível de Consciência
Nível de Consciência
Irreversível: neste caso observa-se dilatação de
pupila bilateral, hipotermia, ausência de respiração
espontânea e de qualquer resposta aos estímulos. As
funções dos outros órgãos já apresentam sinais de
falência.
Estado vegetativo: condição crônica que, algumas
vezes, decorre de uma lesão cerebral grave.
Caracteriza-se por um período de sono semelhante ao
coma seguido por um retorno ao estado de vigília
mais com total ausência do meio.
Morte Encefálica
É a consequência do processo irreversível e de causa
conhecida que demonstram, durante o intervalo de
tempo, de forma inequívoca, ausência da perfusão
sanguínea cerebral ou da atividade elétrica ou
metabólica.
Morte Encefálica
Critérios diagnósticos:
• Conhecimento do agente causal do coma;
• Hipotermia – o exame clínico geral e neurológico
deve ser realizado com o paciente com
temperatura maior ou igual a 32ºC;
• O cliente deve estar estabilizado do ponto de vista
hemodinâmico mesmo que para isto, seja
necessário uso de drogas vasoativas ou fluidos;
• Ausência de respiração espontânea com respirador
desconectado por no mínimo 3 minutos;
• EEG isoelétrico;
Morte Encefálica
• Ausência de fluxo sanguíneo mostrado pela
angiografia ou tomografia computadorizada;
• Ausência de todos os reflexos;
• Ausência de todas as resposta à luz, dor, ruído,
movimentos.
