fisiologia II - Gastro

Obtenção de agua e nutrientes, defesa, hormonios, microbiota. Placa de Peyer é

tecido linfoide ao longo do intestino (barreira seletiva de proteção, defesa)

Os 4 processos do TGI: motilidade, secreção, digestão, absorção (para obter agua e

nutri)

Micronutrientes: sais e vitaminas. São cofatores

Macronutrientes: H2O, proteínas, carboidratos, lipidios. Fazem energia, ATP.

Digestão: quebra do alimento em partes menores

Camada mucosa (células enteroendócrinas), submucosa (vasos sanguineos, glandulas),

muscular (longitudinal e circular talvez obliqua), serosa/adventicia. Plexo
mioentérico e plexo submucoso. Plexo é o sistema nervoso do intestino. Mioentérico
controla o fluxo absortivo e secretivo, o submucoso a contração/motilidade do
intestino.

Plexo = Rede neuronal. Na histologia do TGI, há o plexo mioentérico e plexo

submucoso, os dois juntos são chamados de “Sistema Nervoso Entérico” ou intrínseco.
O extrínseco é o Sistema Nervoso Autônomo Paradsimpatico, ou craniossacral. O SNE é
modulado pelo SNA. Neurônios entéricos tem muitas varicosodades.

SNA Simpatico vai inervar regioes do intestino e ligar ao SNE. Dizem que intestino
tem um cerebro paralelo pela grande quantidade de neuronios, e se desnervar o SN do
SNE o SNE continua com suas funções, ele apenas não vai ser mais modulado

Os neuronios entéricos sao diferentes, por exemplo tem varicosidades para ter
muitas regioes diferentes de liberacao dos neurotransmissores

Obs: Célula caliciforme secreta muco. Células de Paneth produz subs protetivas.
Células tronco vão subindo e vão se diferenciando

Falam que o intestino

Vias de controle TGI: neurócrino (neurotransmissores), endócrino (hormonios),

parácrino (age em células que estao perto)



Vamos ter reflexos longos e curtos. Quando é curto ele é local, nao depende de
processamentos do SNC, estimulo local e SNE ja da resposta. Longo passa pelo SNC,
muitas vezes ligados com olfato e paladar, fase cefalica.

Fase cefálica: só de pensar na comida ja há secreção de saliva e suco gástrico. A

comida chega no estômago então já é fase gástrica, tendo reflexos curtos.

Secretina é liberada no duodeno, gastrina no estomago e duodeno (estimula celula

parietal que secreta H+), colecistocinina intestino delgado (estimulada por acido
graxo, age nas celulas acinares do pancreas estimula secreção enzimatica dele.
Contrai vesicula biliar, inibicao da ingestao de alimentos), motilina no duodeno e
jejuno. Se a comida chegar muito acidificada no duodeno a secretina estimula a
secrecao de bicarbonato para neutralizar.

Você sabe se uma enzima é intestinal ou estomacal de acordo com o pH dela.


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Motilidade: serve para transportar o alimento da boca até o anus e misturá-lo
mecanicamente. Movimentos TGI dependem de musculo liso, e este responde a
acetilcolina

Camadas TGI: mucosa, submucosa, muscular (circular e longitudinal),

adventicia/serosa.

Musculatura lisa visceral unitaria: celulas longas e finas em feixes, conectadas

por junções comunicantes e contração ativada por Ca+2, neuronio com varicosidades
passa entre a musculatura. A célula do musculo liso se contrai num todo, como se
juntas elas fossem uma rede (gasta menos ATP que mm esqueletico). Se consegue um
maximo de tensao do musculo liso tanto com baixo quanto grande comprimento (musculo
esqueletico dó tem boa tensão em baixo comprimento).

Tipos de contração do musculo liso: fascias e tonicas. Esfincter sempre tao

fechados, e de vez em quando relaxa e abre. Bacterias nao sobem o intestino devido
ao peristaltismo.

Eletrofisiologia do musculo liso: potencial de repouso é -40mV até -70mV. Células

musculares: estável, ondas lentas/ritmo eletrico basico (REB), ritmado. Células
intersticiais: potencial instavel, canal ionico que abre e fecha sozinho
periodicamente, polarizando e despolarizando para aproximar de potencial de acao
para facilitar sua ocorrencia. As celulas que exibem despolarização e repolarizacao
ciclicas de seus potenciais de ondas lentas.
Celulas intersticiais de Cajal (ICCs): são marcapassos da parede gastrointestinal,
que determinam a frequencia das ondas lentas (elas que criam as ondas, e nao sao as
ondas que causam potencial de acao elas só facilitam, nao necessariamente o PA vai
acontecer). Essas celulas nao fazem parte do SNE, mas sao moduladas por ele

Ondas lentas tem frequencias variadas: de 5 a 3 min no estomago, 12 a 20 min no

duodeno, 9 a 8 min no ileo, 6 a 8 min no colon. Isso tem a ver com os
peristaltismos dessas regioes, sendo umas mais rapidas outras lentas.

A onda lenta nao vai determinar se vai ter contracao muscular, mas vai facilitar.
Nem sempre ela gera um potencial de acao. Ondas lentas sao moduladas (amplitude e
frequencia) pelo SNA, SNE e hormonios

Quanto maior o numero de pico de PA maior força de contração muscular. A onda lenta
em si nao vai determinar a contracao, tem outros estimulos a se considerar. Quando
estimula aumenta a contracao/tono muscular (SNA, SNE, hormonios estimulam), podendo
inibir-se




Disturbuos na motilidade: menor tonus do esfincter ou problemas contrateis no

esofago gera azia/refluxo. No estomago, se há diminuição do relaxamento fungico há
saciedade aumentada, nausea, vomito, pois é uma diminuicao do esvaziamento
gastrico, gerando gastroparesia que significa estomago parado que nao libera a
comida pro intestino (conseguinte diabetes, come besteiras e tem resistencia dos
hormonios de saciedade). Tempo aumentado de transito no colon gera constipação.
Diarreia pode se originar do aumento de motilidade, passa tao rapido pelo intestino
que nao da tempo de absorver.

Degluticao: lingua empurra bolo contra o palato mole, fecha nasofaringe e ativa
reflexo da degluticao, epiglote dobra pra baixo para que nao va pras vias aereas e
esfincter esofagico superior relaxa pra permitir entrada, indo por ondas
peristalticas.

O tipo de comida define a velocidade de ingestão tambem, doce carne etc.

Ocorre degluticao, peristalse esofago, relaxamento do esfincter esofágico inferior

e acomodacao do estomago proximal e esofago aumenta pressao.

Contracao da camada muscular circular e longitudinal relaxa, e vice versa, e isso

vai empurrando a comida pelo esofago.

Há também a anti-peristalse, ocorre no intestino quando não há total quebra de

nutrientes e absorção deles e de agua.

O relaxamento receptivo do estomago é mediado pelo SNA Parassimpatico pelo nervo

vago

Acalasia: muita força no esfincter esofagico superior






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Fase cefalica, fase oral, fase esofagica, fase gástrica

MOTILIDADE
1. Deglutição (disfagia)
2. Peristaltismo (megaesofago)
3. Relaxamento receptivo do estômago na parte fundica (refluxo ou
acalasia)
4. Esvaziamento gástrico
5. Segmentação (já no intestino)
6. CMM
7. Movimento de massa
8. Defecação
9. Vômito/êmese

Estímulo da deglutição é jogar a comida no céu da boca. Disfagia é acidente

vascular que é problema de deglutição

Relaxamento receptivo do estômago na parte fundica. Contração da musculatura

longitudinal e da circular revezada para fazer movimentação entérica. Mistura no
corpo proximal e médio, mistura com acido gastrico, peristalse, e trituração na
região antro pilórica (retropropulsão). Piloro libera aos poucos o alimento pro
duodeno, regulando esvaziamento gástrico. Quanto mais colestocinina mais devagar é,
pois significa que mais dificil é digerir (gordura e prot.). O esvaziamento
gástrico é regulado por reflexos vagogagais

Comer mais proteína para que sinta menos fome, tem a ver com os hormonios liberados

Acalasia/Refluxo gastroesofágico: retorno da comida, as vezes por morte do neuronio

que impede o relaxamento. Aumento da pressão do esfincter. Refluxo tem diferença
pela acidez.
Contrações segmentares no intestino: os segmentos alternados contraem e há pouco
movimento para a frente, nao tem objetivo de levar o conteudo adiante, apenas
revirar (para facilitar absorção). Retroperistaltismo é quanto volta, enquanto
tiver nutriente nao vai pra frente

Intestino delgado: mistura e propulsão principalmente por segmentação,

retropropulsão, peristalse. Vilos ajudam na movimentação

CMM: Complexo Motor Mioelétrico. Quando está de jejum por muito tempo, libera o
hormônio motilina, que gera uma grande onda peristáltica que varre tudo e joga no
intestino grosso, pois poderia ter ficado resto alimentar e/ou bacterias

Movimento de massa: quando uma grande massa seca (restos não digeridos) e pronta
pra ser eliminada no intestino grosso, empurra ela e entra no reto e sente vontade
de defecar. Se segurar causa constipação pois fica ressecando e se perde a vontade
de ir e só resseca mais. Se for indesejada consegue contrair o esfincter anal
externo.

Megacolon: desinflação ou ausencia congenita da parte pelvica nervosa e nao tem

reflexo da defecacao, tem que remover essa parte

Reflexo da defecação
1. Aumento da pressão retal
2. Relaxamento do esfincter anal internoDefecação indesejada: contração
do e, anal externo (n. pélvicos).

defecação desejada/possivel:
1. Relaxamento do esfincter anal externo
2. Contração dos músculos abdominais
3. Relaxamento dos músculos pélvicos
4. Flexão das pernas e abaixamento do assoalho péltico: minimizam o
ângulo entre reto e Ânus

Vômito (êmese): reflexo complexo coordenado pelo tronco cerebral. Precede o vômito:
intensa salivação, taquicardia, midríase (dilata pupila)

CICLO DE ÂNSIAS
1. Antiperistalses: iniciam-se nas porções distais do delgado (jejuno
distal).
2. Propulsão do conteúdo luminal na direção cefálica (antiperistalse)
3. Relaxamento do esfincter pilórico.
4. Contrações fortes antrais (p mudar pressao p voltar o conteudo)
5. Relaxamento do esfincter esofágico inferior.
6. Inspiração profunda e contração da musculatura abdominal.
7. Gradiente de pressão do abdômen para o tórax, mas esfincter
esofágico superior fechado.
8. Retorno do conteúdo luminal no sentido caudal.
9. Repetição deste ciclo algumas vezes.

VÔMITO OCORRE QUANDO:

1. Inspiração profunda com a glote fechada, o que eleva a pressão
torácica.
2. Contração do diafragma e dos músculos abdominais, aumentando ainda
mais a pressão torácica.
3. Arcada (movimento de flexão do tronco por contração espasmódica).
4. Relaxamento do EES e expulsão violenta do conteúdo
Podem ocorrer vômitos sem ânsias e vice-versa: são dois centros neurais distintos.
Em geral ocorrem os dois eventos.



Secreções do trato gastrointestinal: saliva, secreção gástrica, suco pancreático,

se tiver gordura bile, secreção entérica

Constituintes básicos: agua, sais, mucina, enzimas (apenas nas 3 primeiras

secreções), fatores humorais (proteínas)

Mucina lubrifica a passagem

Secreção: movimento de material das celulas do TGI para o lumen ou LEC. Processo
ativo, depende de energia.

Células epiteliais gastrointestinais são polarizadas, o arranjo de proteinas na

membrana é diferente na parte apical e na parte basolateral, e isso determina a
direção do fluxo de agua e solutos

Secreção salivar, gástrica, pancreática, entérica e biliar. Controlado pelo sistema

neuroendócrino

No duodeno tem glandulas de brunner, estao na submucosa e secreta muco alcalino.

Parte basolateral diferente da apical, então tem serie de trocadores diferentes
entre essas partes para estimular secreção de agua, que depende da secreção de HCl
então o sodio vai na via paracelular e tem transporte ativo de cloreto, que é
estimulado pelo AMPciclico, e pelo canal CFTR que joga cloreto pro sodio e mistura
isso com a agua (osmose pela secreção de cloreto), usa bomba de sodio e potassio,
canal vazante de potassio. Onde tem secrecao de agua tem CFTR.

Entérica: glândulas formadas pelas paredes do intestino. Região da submucosa; muco

alcalino OU mucosa intestinal, que secreta agua (osmose pela secreção de Cl-). Onde
tem secreção de agua tem CFTR (secreção de cloreto)

CFTR tem no gastrointestinal e no respiratório

Salivares: glandulas lobulares, acinos com ductos convergentes, secreção aquosa e

enzimática; primária (acinar), com posterior modificação da composição de
eletrólitos (ductos). Regulação neural. Alta tada metabólica e fluxo sanguinário
para poder secretar. Possui celulas mucosas e celulas serosas, alguns mistos. Acino
seroso secreta mais enzima (alfa amilase) acino mucoso secreta mais lipoproteina
(mucina)

FUNÇÕES DA SALIVA
1. LUBRIFICAÇÃO DOS ALIMENTOS (muco): proteção da mucosa oral e dentes.
2. AÇÃO TAMPONANTE: pH alcalino (HCO3-), prevenção da cárie dentária.
3. AÇÃO BACTERICIDA: listatina, lisozima, IgA, aglutinina
4. AÇÃO BACTERIOSTÁTICA: lactoferrina, defensina, IgA
5. SOLUBILZAÇÃO DOS ALIMENTOS: gustação
6. UMIDIFICAÇÃO DA MUCOSA: fonação
7. LIMPEZA, HIGIENE E COMODIDADE DA CAVIDADE ORAL
8. FUNÇÃO DIGESTIVA: secreção de enzimas (alfa -amilase, lipase
lingual).
9. SECREÇÃO DE FOSFATO E FLUOR: proteção dos dentes.
CÃES e GATOS: função especial de resfriamento evaporativo
RUMINANTES: SECREÇÃO DE URÉIA
XEROSTOMIA = BOCA SECA E AUMENTO DA INCIDÊNCIA DE CÁRIE E
LESÕES DA MUCOSA ORAL.
ENZIMAS SALIVARES
1. ALFA-AMILASE SALIVAR (onívoros - ex. Suínos) pH de ação: neutro ~7 (age entre 4-
11)
Local de ação: estômago proximal e papo (aves)
• Endoamilase: hidrolisa/quebra ligações alfa-1-4-glicosídicas no interior da
cadeia polissacarídica. Não gera hexoses: glicose, frutose e galactose.
2. LIPASE LINGUAL (animais jovens)
Secretada pelas células de von Ebner da língua pH de ação < 4,0: lipase ácida, pré-
duodenal
• Hidrolisa/quebra triacilgliceróis de cadeias curtas e médias, originando ácidos
graxos livres e diacilgliceróis.

glandula parotida produz secreção serosa, glandula sublingual muco, glândula

submandibular é mista

Secreção em dois estagios: a primaria é isotonica parecida com o que temos no

plasma (ver na imagem), a medida que passa nas celulas ductais tem reabsorcao de
NaCl e secreção de sódio e bicarbonato, mudando a concentração da saliva para
hipotonica. Se passa mais rapido a concentração muda.

Capta mais NaCl do que secreta HCO3 e K pois a atividade dos transportadores dele é
mais eficiente, também dependendo do gradiente dos ions
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A diferença nesse grafico é o fosfato na saliva de ruminante, que é tamponente e
ela possui muitos componentes alcalinos para diminuir a acidez do rumen. A do
ruminante é sempre isotonica pois so reabsorve agua sob efeito de aldosterona,
então só absorve sais.


Transporte ionico nas celulas dos ductos:

1. Na+/K+-ATPase (basolateral): geragradiente
2. Reabsorção de Nat e cloreto
3. Secreção de HCOz- e K+
4. Impermeabilidade impede absorção de água

EFEITOS SNA SOBRE O FLUXO SALIVAR

1. ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA COLINÉRGICA: Aumenta copiosamente o fluxo salivar.
Saliva volumosa e fluida com água, eletrólitos e enzimas. Sistema Parassimpatico
estimula digestao (quando ta relaxado)
2. ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA NORADRENÉRGICA
• Aumenta inicialmente o fluxo salivar.
• Diminui posteriormente o fluxo salivar devido à vasoconstrição
glandular. Saliva viscosa rica em enzimas.
A ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA É BIFÁSICA E PROVOCA DIMINUIÇÃO DO FLUXO SALIVAR.

Síndrome de Sjögren
Doença autoimune: destruição glândulas salivares (e lacrimais). Xerostomia (boca
seca), Diminuição do paladar, Dificuldade na mastigação, deglutição e fala,
Ulcerações na boca, Cáries

Estômago: Armazenamento, Digestão, Defesa, Fase cefálica da digestão,

Fase oral digestão, Reflexo vagal, Fase gástrica da digestão

Na fase gastrica há Distensão do estomago, presença de peptídeos no lúmen ativam

células endócrinas e neurônios entéricos a fazer secreção, mas secreta acido so de
olhar a comida (fase cefalica)


Funções do Estômago (resumo: mata bac e reserva comida)
Armazenamento, pois atua como reservatório temporário para o alimento
Secreção de H* para matar micro-organismos e o H+ converte pepsinogênio em sua
forma ativa
Secreção do fator intrinseco, para absorver a vitamina B
Secreção de muco e HCO, para proteger a mucosa gástrica
Secreção de água para lubrificação para prover suspensão aquosa dos nutrientes
Atividade motora para misturar as secreções (H* e pepsina) com o alimento ingerido
Atividade motora coordenada que regula o esvaziamento do conteúdo para o interior
do duodeno

GLÂNDULAS GÁSTRICAS
• Não são anatomicamente definidas: células presentes nas invaginações
do epitélio
• Secreções por células especializadas: parietal (HCI), principal
(pepsinogênio). Outras substâncias: muco, fator intrínseco, gastrina (endócrina).


Célula parietal também é chamada de célula oxíntica (essa versão faz mais fator
intrínseco)

Celulas ECL: gera histamina, que estimula secreção do HCl por meio parácrino nas
células parietas.
Célula D: gera somatostatina, tem ação parácrina e inibe a secreção de HCl na
celula parietal
Célula G: gera gastrina, estimula secreção de HCl via endócrina

Células Parietais ou Oxínticas: Abundantes no estômago, Presença de anidrase

carbônica e H+/K+-ATPase (bomba de proton respondavel pelo HCl), Altera sua
estrutura

Quando as células parietais são estimuladas a secretar HCl, as membranas

tubulovesiculares se fundem à membrana plasmitica dos canalículos secretores.
Celula polarizada onde tem um trocador Cloreto e Bicarbonato,

omeprazois inibem a bomba de próton das celulas oxinticas

Grafico: quanto maior a taxa de secreção, muda a taxa de fluxo que muda a
concentração

Histamina, acetilcolina e gastrina são estimuladores endógenos da célula parietal,
ativam a bomba de H+/K+ ATPase.

A célula parietal é regulada por vias neurais, hormonais e parácrinas:

1) Neural:
• Ach diretamente na célula parietal (receptores muscarínicos).
• Ach na célula enterocromafin like(ECL) estimula a liberação de
histamina
2) Parácrina:
• histamina produzida pela célula ECL estimula a célula parietal.
3) Hormonal:
• As células G (antro gástrico) são ativadas pelo peptídeo liberador de
gastrina (GRP) dos neurônios entéricos e liberam gastrina. A gastrina, então, atua
por via humoral para estimular a célula parietal.

A estimulação que ocorre nas fases cefálica e oral (antecipação), antes que o
alimento chegue ao estômago, resulta na estimulação das células parietais a
secretar ácido e nas células principais a secretar pepsinogênio.

Inibidores endógenos da célula parietal:
• Somatostatina, produzido pela celula D e inibe a celula G
• Prostaglandinas
• Presença de gordura, ácido ou solução hiperosmótica no duodeno e jejuno
levam a mecanismos de feedback negativo na produção de HCI via hormônios do TGI.
• Hormonios quando a comida chega no duodeno (ex: VIP, CCK, secretina) e
estimulam o pancreas a liberar bicarbonato

Células endócrinas (D) na mucosa do antro gástrico percebem a presença de Ht e

secretam somatostatina. Ela, então, atua sobre receptores específicos nas células
G, para inibir a liberação da gastrina e consequentemente inibição da secreção
ácida gástrica.

Acerilcolina que estimula a produção do acido durante faze cefalica e oral (nervo
vago), quando chega na fase gastrica é por reflexos curtos com vias intrinsecas
(sistema nervoso enterico) que vao ser ativadas por distensão estimulando a
secreção de acido e pepsinogenio


Pepsinas
• proteases secretadas na forma inativa (grânulos de zimogênio)
• ativada por HCl e por ela mesma (pH autocatalíco = 2) em baixo pH no
estomago
• cliva ligações peptídicas adjacentes a aminoácidos aromáticos (pH
proteolítico = 1,8 - 2,5)
• faz digestão de 20% das proteínas
• inativadas em pH > 5 (duodeno)
• secreção estimulada principalmente por reflexo colinérgico (local e
vagal)

Barreira da Mucosa Gástrica

• mucinas = produzidas e armazenadas em vesículas
• secretadas por exocitose
• composição: 80% CHO, 20% prot.

Proteção do epitélio:
• barreira mucosa
• НСОз*
Gel pegajoso, que adere à superfície do estômago. Estímulo vagal produz secreção de
de muco e do HCO

Além da barreira física que evita a fusão das pepsinas e do HCl, a camada de muco
contém HCO3-, que é responsável por neutralizar o H+ que se difunde pelo muco e o
pH alcalino também inativa a pepsina que penetra na camada.

Muito simpatico ativado gera boca seca, sem producao de muco porem a secrecao de
HCl continua, aí fere a mucosa gastrica
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25/03
Se o H* penetra no epitélio gástrico ele causa danos teciduais o que gera liberação
de histamina pelos mastócitos promovendo uma resposta inflamatória, que se for
leve, resolve o dano, mas se for extensa pode gerar uma úlcera.

Barreira de muco é sensível a:

Anti-inflamatórios não-esteróidais (AINE), isquemia, estresse e Helicobacter pylori
(espécies animais como cães, gatos, furões, suínos, algumas espécies de macaco,
tigres e onças).
H. Pylori rica em urease - amônia tampona HCl. Secreta proteínas que causam
respostas imunes - invasão de macrófados - gastrite.

PTG inibem síntese de HCI e estimulam a de muco e COz* e aumenta o fluxo sanguíneo.
Protege contra danos causados por salicilatos, bile e etanol.

Pâncreas Exócrino - suas secreções são enviadas para o lúmen intestinal

Os ductos dos lóbulos pancreáticos coalescem em um padrão de arborização para
formar um ou dois ductos pancreáticos, dependendo da espécie.

O suco pancreático é um líquido alcalino rico em bicarbonato que neutraliza quimo

ácido que chega ao duodeno, vindo do estômago.


ENZIMAS PANCREÁTICAS
As secreções que se originam no pâncreas são quantitativamente as maiores
contribuintes da digestão enzimática da refeição São indispensáveis para a digestão
dos macronutrientes:
Proteínas, Amido e Triglicerídeos
PROTEOLÍTICAS: tripsinogênios 1,2,3
quimiotripsinogênio
procarboxipeptidases A1, A2, B1, B2
proelastases 1,2
LIPOLÍTICAS: triacilglicerol-hidrolase
colesterol-esterase
fosfolipase A2
AMILOLÍTICA: alfa-amilase pancreática

O suco pancreático contém diversos inibidores de tripsina que reduzem o risco dessa
ativação prematura, que pode destruir o próprio órgão.


REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA

⁃ SNA (parassimpático) e SNE - ACh (fases cefálica e gástrica)
⁃ Neurohormônios duodenais - Secretina, CCK e VIP (fase intestinal)


INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA
DEFICIÊNCIA DA CAPACIDADE DIGESTIVA:
• Pancreatite
• Fibrose cística
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
• Esteatorréia
• Perda de peso / defeito na curva de crescimento
• Diarréia
• Déficit de vitamina B12

SISTEMA HEPATO-BILIAR
Equino - secreção contínua (não tem vesícula)
Ruminante e suíno - secreção relativamente constante (esfincter de Oddi não é bem
definido)
Canino e felino - estocada na vesícula (comem 1 ou 2 vezes/dia)

Função Hepatobiliar
1. Função digestiva:
Síntese e secreção de sais biliares
2. Função excretora:
Bile: colesterol e bilirrubina
3. Funções Metabólicas:
Regulação da glicemia;
Metabolismo lipídico: beta-oxidação, formação dos corpos cetônicos, síntese de
lipoproteínas (VLDL, LDL e HDL) e AG;
Metabolismo protéico: síntese de aa. não essenciais e proteínas plasmáticas,
desaminação de aminoácidos e conversão de NH3 em uréia.
4. Funções de degradação e ativação hormonal:
Degradação da hemoglobina;
Degradação de adrenalina e noradreanalina;
Conversão de hormônios e vitaminas nas formas ativas: deiodinização da tiroxina,
hidroxilação da vitamina D
5. Metabolismo e armazenamento de vitaminas:
Vitaminas lipossolúveis e algumas hidrossolúveis.
6. Função de desintoxicação:
No RE dos hepatócitos e nas células de Kupffer (80% dos macrófagos residentes).

Circulação Hepática
Figado recebe alto fluxo de sangue.
Arterial:
Aorta abdominal → artéria celíaca
Venosa:
Veia porta
Veia hepática → veia cava inferior
Suprimento:
artéria hepática e veia porta
(sangue misto)
Drenagem:
Veia hepática

Tipos celulares:
Hepatócito - principal célula do fígado
Células de Kupffer (macrófagos)
Células estrelada (fatores crescimento)

Secreção Biliar
Bile = ácidos biliares (65%), colesterol (4%), fosfolipídios (20%), proteínas (5%)e
pigmentos biliares e bilirrubina (0,3%)
eletrólitos (HCO3, Na+, Cl- e K+) - células epiteliais (outros: metais,
xenobióticos)
Função Ácidos biliares: emulsificação das gorduras e excreção de colesterol
1 arios: cólico e quenodesoxicólico
2ários: desoxicólico e litocólico
conjugados (glicina e taurina): mais hidrossolúveis

Sintese dos acidos biliares: São derivados do colesterol.

• A transformação em ácidos secundários depende da ação bacteriana
intestinal.
• A conjugação com glicina ou taurina é importante pois impede que sejam
reabsorvidos passivamente no intestino delgado (sais biliares)
Ácidos biliares:
• emulsificação de gorduras
• formação de micelas
• são sintetizados em forma conjugada, que limita sua capacidade de
cruzar passivamente o epitélio que recobre o intestino, retendo-os no lúmen, para
participar na absorção lipídica

Vesícula biliar
Armazena e concentra a bile durante o período entre refeições
Após a ingestão de alimento a vesícula se contrai e libera a bile.

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26/03

Bile: emulsificação da gordura, formada por sais biliares e bilirrubina (dá a cor
dela) e é a unica via de excreção de colesterol. Após a ingestão de alimento a
vesicula biliar se contrai e libera bile. Há mais sais biliares conjugados com
taurina para que se tornem hidrossolúveis e não sejam absorvidos passivamente.

Pela circulação enterro-hepática, os acidos biliares conjugados que foram

reabsorvidos ativamente no ileo passam no sangue porta de volta para os
hepatocitos, onde sao reaproveitados com gasto de ATP

Os cálculos biliares, são formados a partir da precipitação do colesterol em

pequenos cristais, estes se acumulam junto à superfície da mucosa da vesícula
biliar inflamada e se aglomeram, formando os cálculos maiores
Os animais acometidos por colelitíase poderão permanecer assintomáticos, mas quando
sintomáticos, os sinais mais relacionados são vômitos, anorexia, fraqueza,
poliúria, polidipsia, perda de peso, icterícia, febre e dor abdomina

Vias de transporte de solutos para a bile

A bile também atua como meio em que os produtos residuais do metabolismo são
eliminados do corpo.

Excreção da bilirrubuna: hepatócitos conjugam bilirrubina com acido glicuronico, o

que aumenta sua solubilidade. Bilirrubina provém da degradação das hemácias .
Hepatócitos conjugam a bilirrubina com ácido glicurônico, o que aumenta sua
solubilidade.


ICTERÍCIAS: AUMENTO DE BILIRRUBINA NO SANGUE

1. NÃO HEPÁTICA OU NÃO OBSTRUTIVA: Bilirrubina livre, não conjugada no
sangue. Aumento da destruição das hemácias; aumento da produção de hemoglobina ou
diminuição da glicuronidação por imaturidade dos hepatócitos (recém-nascidos).
2. HEPÁTICA OU OBSTRUTIVA: Bilirrubina conjugada no sangue. Lesões
hepáticas por infecções virais, hepatites, destruição dos hepatócitos
3. DISTINÇÃO DIAGNÓSTICA: dosagem das formas de bilirrubina no sangue.

Digestão: degradação quimica dos alimentos em moleculas absorviveis. Absorção é o

momento dos nutrientes, agua e eletrólitos. Faz uso de enzimas que fazem digestão
por hidrólise (a formação deles foi por condensação de monomeros).
A digestão ocorre em duas fases:
• luminal: as reações ocorrem na luz do trato digestório, onde as enzimas
são lançadas.
• b) de membrana: as reações ocorrem na camada estável de água, muco
intestinal e glicocálice (glicoproteínas e glicolipídeos), que formam um
microambiente junto à borda em escova da mucosa intestinal, onde também ocorre a
absorção.

Se o epitelio de microvilosidades do intestino está danificado, diminui-se a

capacidade absortiva e se come menos. O ponto chave da absorção de nutrientes é o
gradiente de Na+ (doferença LIC e LEC)

Um aminoácido pode ter mais de um transportador, mas necessita de especificidade.

A gente só adquire uma proteína inteira após o nascimento, quando há ingestão de

colostro, ele é formado no estomago e é acido. Um atraso aemelhante ocorre no
desenvolvimento da funcao pancreatica


DIGESTÃO DAS PROTEÍNAS NO INTESTINO DELGADO: Ações enzimáticas ocorrem de forma

diferencial
Tripsina: clivagem em pequenos polipeptídios
Quimotripsina: clivagem em pequenos polipeptídios
Carboxipeptidase: cliva aminoácidos da porção carboxiterminal
Pró-elastase > elastase: digere as fibras de elastina que mantem a
carne unida


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01/04
Mesmo após a digestão pelo suco gástrico e secreções pancreáticas as proteínas não
totalmente degradadas
Dipeptídios e Tripeptídios são degradados na membrana dos enterócitos