EDEMA AGUDO DE PULMÃO

GERAL
 Define-se como qualquer acúmulo extravascular anormal de líquido ao nível dos pulmões, mesmo
que nao estiver havendo alteração na “permeabilidade do ar”.
o Conjunto de sinais e sintomas que correspondem ao extravasamento de liquido seroso no
espaço intersticial e/ou alvéolos.
 O EP é uma consequência de várias patologias, e nao deve ser entendido como uma entidade
individualizada, com um tratamento único e padronizado.
 No EP a passagem de liquidos do compartimento intravascular para o extravascular supera a
capacidade da drenagem linfática.
 Possíveis etiologias:
o Cardiogênico
o Não-cardiogênico
o Etiologia mista
o Etiologia desconhecida
 EP secundário a alteração da permeabilidade capilar (há o aumento da pressão capilar  pode ter
origem cardiaca ou não!!):
o Sindrome da deficiencia respiratoria aguda
o Infecções
o Inalação de toxinas
o Presença de toxina exógena na circulação
o Coagulopatia intravascular disseminada
o Reações imunológicas
o Uremia
o Presença de substâncias vasoativas na circulação
 EP secundario ao aumento da pressão capilar pulmonar:
o TEP
o Doenças venoclusivas
o Sobrecarga de volume (ex. Tratamento de choque hipovolemica com excesso de volume!)
 EP secundario a redução da pressão oncótica:
o Hipoalbuminemia  DRC
 EP secundario a insuficiencia linfática local pulmonar:
 EP secundario a um aumento na pressão pleural negativa associado a um aumento do volume
expiratório final
 EP secundario a mais de um mecanismo/mecanismo desconhecido:
o Edema das grandes altitudes
o EP neurogênico
o Overdose de heroína ou outros narcóticos
o Embolia pulmonar
o Eclâmpsia
o Pós-cardioversão (uso de nora?!)
 o Pós anertésico
o Pós-cirurgia de revascularização miocárdica

FISIOPATOLOGIA

 4 compartimentos envolvidos:
o Vascular (arteriolas, vênulas e capilares)
o Alveolar (alvéolos proriamente)
o Interesticial (entre os pequenos vasos e os alvéolos)
o Linfático (vasos linfáticos propriamente)
 A pressão oncótica plasmática na circulação pulmonar é cerca de 28mmHg, ao passo que a pressão
intersticial é cerca de 8mmHg  favorece a permanência de liquido no compartimento vascular,
enquanto a pressão hidrostática capilar (média de 7mmHg) favorece a saída de líquido para o
compartimento extravascular.
o É necessário que a pressão hidrostática capilar atinja níveis maiores do que a pressão
coloidosmótica, ou que a pressão intersticial aumente pela presença de proteínas, para que
haja extravasamento de líquido para o compartimento extravascular.
 Via de regra, o sistema linfático é eficiente na drenagem do espaço intersticial, não deixando que
ocorra o acúmulo de liquído/proteínas que possam aumentar a pressão do meio e “atrair” o
extravasamento de liquidos. Além disso, o atrio e ventriculo esquerdo, em condições normais, realiza
o bombeamento do sangue para a circulação periférica, evitando que ocorra uma congestão
retrograda com a circulação pulmonar.
 Qualquer condição que congestione a circulação pulmonar e/ou alterea permeabilidade da
membrana alveolocapilar pode levar à instalação de EAP.
o A causa mais comum é a insuficiêcia ventricular esquerda, seja
aterosclerótica/valvular/hipertensiva/miopática.
 Quando há falência súbita do ventrículo esquerdo, este se torna incapaz de ejetar
um volume satisfatório e há aumento da pressão diastólica nessa cãmara, o que se
transmite retrogradamente ao átrio esquerdo e à circulação pulmonar.
 A sobrecarga de volume ou hiper-hidratação venosa pode levar ao EP somente se o paciente for
portador de lesão miocáridica ou valvulares preexistentes.
 Em casos de drenagem torácica de pneumotórax ou derrame pleural, relacionado à duraçãodo
colapso pulmonar/volume drenado/rapidez da drenagem  RESULTA EM EAP (EDEMA DE
REEXPANSÃO).
 Agentes agressores podem levar à lesão do endotélio pulmonar ou epitélio alveolar sem afetar o
miocárdio, levando a EP sem IC de VE.
o Inalaçãode fumaça ou gases tóxicos (fosfogênio, dioxido de nitrogênio, etc)
o Septicemias
o Uremia
o Irradiação em altas doses
o Sindrome de coagulação intravascular disseminada na SARA
 A EP causa devido a obstrução linfatica se obseva em:
o Linfangite
o Carcinomatose
o Silicose
o Pós-transplante
 Existem 2 tipos dee EAP: cardiogênico e não-cardiogênico (também conhecido como síndrome da
angústia respiratória do adulto (SARA)).
 A redução da troca gasosa devido ao aumento do fluido no intersticio leva ao aumento da produção
de catecolaminas  intensifica a resistência vascular sistêmica e aumento da pressão arterial  leva
à disfunção diastolica/sistolica, com redução do DC e aumento da pressao diastolica final 
intensifica o extravasamento do fluido pulmonar para o alveolo.
o A hipoxia e o aumento do trabalho respiratorio + ansiedade do quadro aumenta ainda mais a
produção de catecolaminas.

QUADRO CLÍNICO

 Pode ocorrer como a primeira manifestação de uma patologia ou ocorrer durante a evolução de uma
moléstia ja instalada!
 Todo EAP deve ter ECG imediato!
o p/diagnostico diferencial de sindrome coronaria aguda
 Não existe um valor específico relacionado ao aparecimento de sintomas associados à hipertensão
arterial sistêmica. No entanto, considera-se que pacientes com pressão arterial acima de 180 X 110
mmHg apresentam EAP hipertensivo, ao passo que pacientes com pressão arterial abaixo desses
valores apresentam EAP não hipertensivo
 Infiltração Intersticial:
o Inicialmente o paciente se apresenta taquipnéico (para compensar) e com dificuldade
respiratória, tosse seca e hipoxemia relativa.
 Edema alveolar:
o Ocorre uma notória piora clínica
o O paciente se apresenta com dispnéia, taquipnéia, ortopnéia, sensação de opressão torácica,
palidez cutânea, extremidades frias, sudorese, cianose (frequente), tosse com expectoração
clara ou rósea, taquicardia e estertores pulmonares.
 Com a piora progressiva do paciente, os estertores inicialmente na base (onde a perfusão é maior)
passam a ocupar todo parênquima e até mesmo os ápices.
o Em média é necessário que o acumulo de liquido seja 3x superior que o normal para que os
estertores sejam perceptíveis.
 A gasometria do paciente mostra no iicio uma diminuição da PO2 e da PCO2, com alcalose
respiratória, que pode evoluir, mesmo com a terapêutica adequada, para maior diminuição da PO2 e
aumento da PCO2 e acidose mista.
o Niveis de PO2 <50 e PCO2 > 50 são preocupantes!!  ventilação mecânica!
 A radiografia de tórax é particularmente útil nos casos em que se configura o diagnóstico diferencial
entre o edema pulmonar agudo e a crise asmática. Na fase de edema intersticial, encontram-se as
linhas B de Kerley, que são devidas ao espessamento dos septos interlobulares por edema. Quando o
edema é alveolar, tem-se a imagem de condensações alveolares, de baixa densidade, que se
irradiam a partir do hilo e tendem a se confluir.
o Alterações no EAP mais comuns: cardiomegalia (quando houver insuficiência cardíaca
sistólica), redistribuição vascular com cefalização da trama vascular, linhas B de Kerley,
edema alveolar, derrame pleural, infiltrado bilateral
 Ultrassonografia pulmonar
o A sensibilidade do uso do USG pulmonar no diagnóstico de EAP foi de 97% e a especificidade
de 98%. É um exame cuja acurácia sugere que o USG pulmonar avaliando a presença de
linhas B é uma ferramenta útil e confiável para pacientes críticos com EAP.É um exame de
imagem não invasivo que auxilia o diagnóstico de EAP. A qualidade do USG pulmonar
frequentemente é adequada com uma janela acústica boa. A aquisição da imagem pelo USG
é rápida com duração menor que um minuto, com duas principais avaliações como derrame
pleural e congestão pulmonar (múltiplas linhas B). Permite um diagnóstico acurado de
congestão pulmonar, com baixo custo, portátil, em tempo real e sem radiação. O USG
pulmonar resulta em diagnóstico rápido, preciso e resulta em início de tratamento precoce
para o EAP. O USG pulmonar normal tem o padrão de linhas A, que demonstra linhas
horizontais múltiplas, que diminuem de intensidade com o aumento da profundidade. O USG
pulmonar congesto demonstra linhas B, que são linhas verticais que se estendem a partir da
linha da pleura até o fim do campo do USG. Também pode ocorrer linhas B confluentes, que
são linhas B hiperecoicas a partir da linha da pleura que se estendem até o fim do campo do
USG.
 Ecocardiograma
o Ecocardiograma transtorácico, quando disponível, deve ser realizado no leito da emergência
o mais precoce possível. Avalia se há disfunção segmentar do VE, função sistólica e
diastólica, anatomia e função valvar e pericárdio. Dessa forma, pode identificar a causa do
EAP e auxiliar no tratamento inicial e definitivo. É considerado o padrão-ouro para avaliar
função cardíaca nessas situações.
 Ultrassonografia de veia cava inferior
 o O diâmetro máximo e mínimo da VCI e a sua colapsibilidade são medidos na janela subcostal
em modo M a 2 cm da junção atrial direita. É considerada colapsibilidade diminuída se está <
50%, normal ou aumentada se maior que 50%.
 Exames laboratorias
o Deve-se avaliar sempre marcadores de necrose miocárdica como troponina e CKMB. Além
disso, a solicitação de eletrólitos, função renal e hemograma (para detecção de anemia ou
leucocitose) também é fundamental.
o A coleta de gasometria arterial é recomendada devido à apresentação em forma de
insuficiência respiratória aguda. A maioria dos pacientes apresenta hipóxia com discreto
aumento do pH e queda da pCO2 devido à hiperventilação. Quando há acidose, com queda
do pH por retenção de CO2 (acidose respiratória), já há falência respiratória grave e a
intubação com ventilação mecânica deve ser considerada.
o A coleta de lactato arterial permite avaliar a microperfusão tecidual e só se eleva nos casos
de baixo débito.
o BNP e NT-proBNP: são ferramentas úteis para diagnóstico da causa da dispneia e ajudam no
diagnóstico diferencial da insuficiência respiratória entre causa pulmonar e causa não
pulmonar e no EAP cardiogênico do não cardiogênico, entretanto seu valor ainda não foi
demonstrado no EAP, pois a elevação demora entre 1 e 2 horas para acontecer. Dessa
forma, dependendo do tempo de instalação do EAP, ele pode não refletir o real estado
clínico do paciente. Caso a instalação seja com tempo > 2 horas, o valor de BNP < 100 pg/mL
ou NT-proBNP < 300 pg/mL afasta a causa cardíaca e BNP > 400 pg/mL ou NT-proBNP > 900
pg/mL (< 75 anos) ou > 1.800 pg/mL (> 75 anos) confirmam causa cardíada do EAP.
o No EAP secundário a valvopatias, o BNP e NT-proBNP não devem ser considerados.

TRATAMENTO
 É baeasado na quebra do ciclo, reduzindo a pre-carga e a pos-carga + diurese.
 Oxigenoterapia
o A utilização de terapia baseada no uso de máscara facial com pressão positiva, aplicada nas
fases iniciais do edema pulmonar agudo de origem cardiogênica, se tem mostrado mais
eficaz do que a oxigenoterapia por máscara convencional, principalmente em reduzir os
shunts intrapulmonares e elevar a PO2 do sangue arterial.
 Colocar o paciente sentado,rebaixando o nivel dos membros inferiores. Nesta posição, há redução
do retorno venoso, melhora da congestão pulmunar, aumento da capacidade vital e decrescimo do
esforço respiratório.
 Utilização de manguitos ou torniquetes rotatorios de borracha para reduzir a pré-carga  insuflar na
raiz do membro até 10mmHgm abaixo da pressão diastólica do paciente, para permitir o retorno
venoso. Apenas 3 das quatro extremidades devem ficar garroteadas por vez, rodando-se um dos
torniquetes a cada 15-2 minutos para a extremidade que se encontra livre.
 Sulfato de morfina:
o É uma das drogas mais indicadas para o tratamento do EP. Causa dilatação arteriolar e
venular, diminuindo a dor, a ansiedade e o esforço respiratório.
o Reduz a pressão capilar pulmonar e melhora a ventilação
o A morfina deve ser evitada sehouver suspeita de hemorragia intracraniana, asma broquica,
pneumonia cronica, ou se o paciente estiver inconsciente.
 Meperidina
o É uma substância analgésica sintética, tendo propriedades semelhantes às da morfina,
embora possua estrutura química diferente.
 O ácido etacrínico e a furosemida são diureticos que administrados EV promovem rápida resposta. A
furosemida apresenta, alem da ação diuretica, uma vasodilatação no sistema venoso, causando uma
redução da pressão capilar pulmonar e do retorno venoso mesmo antesque o efeito diurético se faça
presente.
 O nitroprussiato de sódio (vasodilatador) pode ser empregado para reduzir a pós-carga (resistencia
vascular arterial sistêmica), melhorando, assim, o débito cardíaco, o que leva à redução da pré-carga
por dilatação venosa.
 Os nitratos possuem efeito predominantemente venoso.