PATOLOGIA CLÍNICA
DANIELA KARINA DE SOUZA
MÉDICA VETERINÁRIA PATOLOGISTA
É UM ÓRGÃO VITAL?
Segundo Guyton (1997), o fígado tem funções básicas que podem
ser divididas em:
- Funções vasculares para armazenamento e filtração do sangue,
- Funções metabólicas relacionadas à maioria dos sistemas do
organismo,
- Funções secretoras e excretoras, responsáveis pela formação da
bile.
MARCADORES DE LESÃO
MARCADORES DE COLESTASE
MARCADORES DE FUNÇÃO
MARCADORES DE LESÃO HEPATÓCITOS
... EXTENSÃO, MAGNITUDE E
CURSO (AGUDA OU CRÔNICA) DA
LESÃO.
ALT (alanina aminotransferase)
Massa muscular esquelética estriada e cardíaca,
Rins e eritrócitos.
NÃO AUMENTAM MAIS QUE 3 VEZES!
Hepatoespecífica nos carnívoros!
A concentração de ALT é baixa no
citoplasma dos hepatócitos de equinos e
ruminantes, não sendo desta forma uma
prova confiável para estas espécies.
Em animais com lesões crônicas pode haver
um discreto aumento desta enzima, o que
pode ser quase imperceptível.
equinos e ruminantes pode permear por
até 7 a 8 dias
SDH (sorbitol desidrogenase)
Enzima com exclusividade no citosol dos hepatócitos.
Está presente em cães, gatos, equinos e ruminantes, em altas
concentrações por isso pode ser definida como uma enzima
hepato-específica que é liberado em qualquer lesão no
hepatócito, meia-vida de até 48 horas, com uma boa
estabilidade no soro de grandes animais
Não é superior que ALT em pequenos animais, porem nos
grandes animais é especifica para lesão hepática.
MARCADORES DE COLESTASE
O fluxo biliar fica comprometido de forma parcial ou total,
nesse processo as células biliares extravasam liberando
algumas enzimas que podem ser detectadas na corrente
circulatória.
GGT FELINOS
MARCADORES DE FUNÇÃO
ALBUMINA,
UREIA,
GLICOSE,
COLESTEROL,
AMÔNIA,
FATORES DE COAGULAÇÃO,
ÁCIDOS BILIARES
60-80% DE FUNÇÃO
COMPROMETIDA
ALBUMINA + UREIA= DEFIC. PROTEICA
ALBUMINA + - OU UREIA + ENZIMAS = FALHA/LESÃO HEPÁTICA
CONCENTRAÇÃO DE ALBUMINA É AFETADA PELO FUNCIONAMENTO HEPÁTICO, PELA
DISPONIBILIDADE DE PROTEÍNAS NA DIETA, PELO EQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E POR PERDAS
DA PROTEÍNA EM ALGUMAS DOENÇAS.
extravasamento
UREIA
A ureia é um metabolito produzido normalmente no fígado de animais
saudáveis a partir da amônia circulante. Nos animais com reduzida massa
hepática funcional ocorre a diminuição da conversão de amônia em ureia,
GLICOSE
Hepatócitos tem a função de converter os produtos originários da
digestão e metabolização tecidual endógena (Glicólise a partir de
aminoácidos e glicerol) em glicose e outros produtos; também converte
a glicose em glicogênio e regula o nível glicêmico sanguíneo.
COLESTEROL
Os cães e a maioria dos outros mamíferos apresentam predomínio de
HDL circulante, o que os tornam menos sensíveis ao aumento do
colesterol e mais resistentes ao desenvolvimento de aterosclerose.
Evidências científicas sugerem que, para que a aterosclerose se
desenvolva no cão, os valores de colesterol em cães devem ser mantidos
maiores do que 750 mg/dL por pelo menos seis meses (Mahley et al., 1974
apud Schenck, P., 2012).
FATORES DE COAGULAÇÃO
Como esses fatores são produzidos no fígado, o comprometimento desse
órgão pode levar a atrasos ou prolongamentos nos tempos de coagulação.
A coléstase produz defeitos hemostáticos, atribuídos à redução na
absorção de vitamina K e na ativação dos fatores II, VII, IX e X.
AUMENTOS DAS ENZIMAS
HEPÁTICAS SEM DOENÇA
HEPÁTICA PRIMÁRIA
CIRROSE
Alteração crônica e irreversível do fígado caracterizada
por um grau tal de fibrose e regeneração que resulta na
desorganização da arquitetura hepática (Kelly 1993,
MacLachlan & Cullen 1998, Jones et al.
A cirrose é o estágio irreversível da lesão hepática crônica.
Os hepatócitos morrem levando À fibrose
Acontece na maioria das lesões hepáticas crônicas (>70% da massa
funcional do fígado comprometida)
Se instalando a insuficiência hepática.
PREDISPOSIÇÃO
1. Intoxicação por metais pesados e outras substâncias
químicas agressivas,
2. hepatite inflamatória crônica,
3. enteropatia inflamatória crônica,
4. hipóxia hepática,
5. hepatite medicamentosa,
6. infecções virais,
7. leptospirose
8. complexo colangio-hepático.
Depende da natureza e duração da agressão e da sobrevivência do paciente.
Anorexia Icterícia
Letargia Apatia
Poliúria Agressividade
Polidipsia Excitação
Emagrecimento Desidratação
Êmese Sialorreia
Melena Hiporexia
Diarreia Anúria
Ascite Cegueira
Distensão abdominal Coma
Hemorragia Edema
Head Pressing Dispneia
Apatia Convulsão
QUAIS
EXAMES?
Radiografia abdominal Ureia
Ultrassonografia abdominal Creatinina
Biópsia Urinálise simples
ALT - TGP Análise de Líquidos
AST - TGO Cavitários
Albumina Coagulograma
Fosfatase alcalina (F.A) Hemograma completo
Bilirrubinas Eletroforese de Proteínas
Colesterol total Proteínas totais + Frações
Colesterol fracionado
Caso clínico
ANÁLISE DE LÍQUIDO
BIOLÓGICO
TRANSUDATO
TRANSUDATO MODIFICADO
EXSUDATOS
TRANSUDATO PURO
OS TRANSUDATOS (CÉLULAS
MONONUCLEARES), CÉLULAS MESOTELIAIS E
POUCOS NEUTRÓFILOS NÃO DEGENERADOS.
PERDA DE PRESSÃO ONCÓTICA POR
HIPOPROTEINEMIA (DOENÇA GLOMERULAR,
INSUFICIENCIA HEPÁTICA, ENTEROPATIA COM
PERDA PT
TRANSUDATO MODIFICADO
NEUTRÓFILOS NÃO DEGENERADOS, CÉLULAS
MESOTELIAIS/MACROFÁGICAS, LINFÓCITOS PEQUENOS OU CÉLULAS
NEOPLÁSICAS
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA VASCULAR E/OU
PERMEABILIDADE DENTRO DE CAPILARES OU LINFÁTICOS. DOENÇAS
CARDÍACAS, HEPÁTICAS, NEOPLASIAS
EXSUDATO
CÉLULAS MESOTELIAIS, MACRÓFAGOS, NEUTRÓFILOS NÃO
DEGENERADOS OU DEGENERADOS, CÉLULAS NEOPLÁSICAS.
DEVIDO A QUIMIOTÁTICAS NA CAVIDADE DEVIDO AO PROCESSO
INFLAMATÓRIO: PERITONIBE BILIAR, UROPERITÔNEO, PANCREATITE
AGUDANECROSE, NEOPLASIA INTRACAVITÁRIA)
EFUSÕES
INFECCIOSAS (PLEURITE, PERITONITE, PERICARDITE),
BACTÉRIAS, FUNGOS E VIRUS.
PIF
PERITONITE BILIAR (PUPTURA VESICULAOU DUCTO BILIAR)
UROPERITÔNEO
EFUSÃO QUILOSA (QUILOMICRONS)
EFUSÃO HEMORRÁGICA
NEOPLASIAS
CÉLULAS MESOTELIAIS\MACRÓFAGOS
EFUSÃO HEMORRÁGICA X CONTAMINAÇÃO
IATROGÊNICA
ERITROFAGOCITOSE
QUILO X PSEUDOQUILO
Caso clínico
