Resumo Perfil hepático
O que é
O perfil hepático, também conhecido como testes de função hepática,
é usado para detectar, avaliar e acompanhar doenças hepáticas ou
lesões hepáticas. Geralmente é composto por sete testes realizados
ao mesmo tempo com uma amostra de sangue:
Alanina aminotransferase (ALT ou TGP) – Enzima encontrada
principalmente no fígado. É o melhor teste para
detectar hepatite.
Fosfatase alcalina – Enzima relacionada com os ductos biliares.
Com frequência, está aumentada quando há obstrução desses
ductos.
Aspartato aminotransferase (AST ou TGO) – Enzima encontrada
no fígado e em alguns locais, particularmente no coração e
outros músculos do organismo.
Bilirrubinas total e direta – Há dois testes para bilirrubina
frequentemente usados em conjunto (especialmente se o
indivíduo apresenta icterícia): a bilirrubina total mede toda a
bilirrubina no sangue; a bilirrubina direta mede a forma que é
conjugada (combinada a outro composto) no fígado.
Albumina – Mede a principal proteína sintetizada pelo fígado e
revela se ele está ou não sintetizando uma quantidade normal
dessa proteína.
Proteínas totais – Mede, além da albumina, todas as demais
proteínas do sangue, incluindo anticorpos produzidos para
auxiliar no combate às infecções.
Outros testes que podem ser solicitados junto com o perfil hepático
são gama-glutamil transferase (GGT), desidrogenase láctica (DHL),
e tempo de protrombina (TP).
Quando esses exames devem ser solicitados?
Quando houver sintomas que levem a suspeita de alguma doença
hepática, como icterícia, urina escura ou fezes claras; náusea,
vômitos e/ou diarreia; perda de apetite; vômito de sangue; fezes
muito escuras ou com sangue vivo; inchaço ou dor abdominal;
alteração incomum no peso; ou fadiga ou falta de energia. Um ou
mais desses testes podem ser solicitados quando um indivíduo foi ou
pode ter sido exposto a vírus causador de hepatite; tem história
familiar de doença hepática; consome bebidas alcoólicas em excesso;
ou está usando medicamento que possa causar lesão hepática.
Muitos pacientes com doença hepática inicial leve a moderada
apresentam poucos ou nenhum desses sintomas. A doença hepática
pode ser descoberta com um teste realizado como parte de exame
físico de rotina, que geralmente inclui um grupo de 14 exames
denominado perfil metabólico abrangente (CMP). A maioria dos testes
incluídos no perfil hepático (todos, exceto bilirrubina direta) está no
CMP. Quando se detecta doença hepática em CMP sanguíneo, ela
pode ser acompanhada ao longo do tempo com o perfil hepático.
Principais enzimas hepáticas
2.1.1 Alanina aminotransferase (ALT): É uma enzima de
extravasamento que
está livre no citoplasma dos hepatócitos, esta enzima é
essencialmente hepato- específica para cães e gatos. O aumento da
atividade sérica dessa enzima indica uma lesão celular liberando-a
para a circulação. Pequenos aumentos da sua atividade não têm
relevância, pois o grau da lesão hepática é responsável pelo aumento
da atividade da ALT. Há lesões que permitem a passagem da enzima
através da membrana sem perda de função celular; por exemplo,
hipóxia decorrente de choque. Assim como há lesões, com perda total
da função célular nos casos de necrose de hepatócitos, por exemplo,
causada pela infecção do vírus da hepatite infecciosa canina. Entre os
testes de função hepática é considerado o mais comum e o melhor
para detecção da lesão hepática (THRALL, 2007).
2.1.2 Aspartato aminotransferase (AST): É uma enzima de
extravasamento, parte dela livre no citoplasma de hepatócitos, nota-
se sua maior concentração nas membranas das mitocôndrias,
encontra-se presente também em uma ampla variedade de tecidos
como células do músculo cardíaco, esquelético e fígado. O teste desta
enzima geralmente é feito para diagnosticar doenças musculares,
pois ela não é considerada uma enzima hepato–específica (BUSH,
2004; TRALL, 2007).
2.1.3 Fosfatase Alcalina (FA): É uma enzima de indução sintetizada no
fígado, nos osteoblastos, nos epitélio intestinal, e renal e na placenta.
Em cães, a meia-vida de FA intestinal, renal e placentária é de,
aproximadamente seis minutos; em gatos, é cerca de dois minutos. O
aumento da produção e de sua atividade sérica pode ser notado em
casos de maior atividade osteoblástica, colestase, indução por drogas
como corticóides e fenobarbital e várias doenças crônicas, inclusive
neoplasias (TRALL, 2007).
2.1.4 Gamaglutamilitransferase (GGT): É uma enzima de indução
sintetizada por quase todos os tecidos corporais, com maior
concentração no pâncreas e nos rins. A lesão hepática aguda pode
provocar aumento imediato da atividade sérica possivelmente devido
à liberação de fragmentos de membrana que contêm GGT (TRALL,
2007). No caso de colestase, nota-se aumento de produção, liberação
e conseqüentemente elevação da sua atividade. Em cães esse
aumento pode ser induzido através de administração de
glicocorticóides (MEYER et al., 1995).
2. Provas de síntese e metabolismo hepático:
2.1 Albumina: Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que
ocorra perda de 60 a 80% da função hepática, esta é muito comum
em cães com doença hepática crônica, mas não parece ser um
achado comum em eqüinos com hepatopatia crônica (TRALL, 2007).
2.2 Globulinas: Embora a maior parte das globulinas que participam
do sistema imune seja sintetizada nos tecidos linfóides, outros tipos o
são no fígado. A insuficiência hepática pode resultar em menor
síntese, portanto, em menor concentração sérica de globulina. Em
insuficiência hepática é comum se notar menor proporção albumina:
globulina. Em alguns casos de hepatopatia crônica, por exemplo, na
cirrose hepática, a concentração de globulina pode aumentar (BUSH,
2004; THRALL, 2007).
2.3 Níveis plasmáticos dos fatores da coagulação (tempo de
protrombina): é um exame laboratorial para avaliar a via extrínseca
da coagulação. O tempo de protrombina normal é de cerca de 12 a 15
segundos. Quanto maior for o TP, menor será a concentração de
protrombina no sangue. O TP mede os fatores II, V, VII, X e
fibrinogênio (COLES, 1994).
2.4 Amônia: O aumento do nível de amônia no sangue pode indicar
uma insuficiência hepática, pois no fígado ela é metabolizada em
uréia sendo eliminada pela urina, com o órgão lesado não ocorre essa
transformação acumulando amônia no sangue podendo trazer lesão
em sistema nervoso central (encefalopatia hepática), porque ela é
extremamente tóxica ao tecido nervoso (MEYER et al., 1995).
Pode ser encontrado cristal de biurato de amônio na urina isso ocorre
sempre que o fígado deixa de converter amônia em uréia
aumentando o seu nível, portanto nos casos de desvio
portossistêmico e insuficiência hepática (MEYER et al., 1995).
2.5 Uréia: É sintetizada no fígado a partir da amônia; a maior parte
vem do catabolismo de proteína (BUSH, 2004). Uma diminuição da
uréia usualmente acompanha aumentos na concentração de amônia
no sangue (COLES, 1994).
2.6 Colesterol: Sua excreção é feita pela bile, portanto um distúrbio
no fluxo biliar (colestase) pode aumentar o seu nível no sangue
ocorrendo hipercolesterolêmica. O fígado é o principal órgão de
síntese de colesterol, em alguns tipos de insuficiência hepática pode
ocorrer à diminuição no sangue (hipocolesterolemia) (TRALL, 2007).
2.7 Glicose: O fígado tem participação importante no metabolismo de
glicose sendo ela absorvida no intestino delgado e é transportada
através do sistema porta chegando aos hepatócitos que transformam
glicose em glicogênio mantendo assim o seu nível ideal no sangue.
Em animais com insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou
alta isso tem relação devido à menor atividade da glicogenólise nos
hepatócitos resultando na sua diminuição. O aumento da glicose pode
ocorrer quando tiver menor absorção hepática resultando em
hiperglicemia pós-prandial prolongada (COLES, 1994; TRALL, 2007).
3. Provas de Transporte e Excreção Hepática:
3.1 Bilirrubina: É um subproduto do metabolismo da hemoglobina
formada através de hemácias velhas fagocitadas por macrófagos e
liberadas e transportada para o fígado por uma proteína. O aumento
de bilirrubina pode ocorrer por vários fatores como doença hemolítica,
insuficiência hepática e colestase. Na insuficiência hepática ocorre
aumento de bilirrubina, porque parte dela vinda do intestino é
eliminada pela bile. Com o fígado comprometido não ocorre
eliminação, tendo um acúmulo de bilirrubina no sangue, ocasionando
impregnação das mucosas (icterícia) (TRALL, 2007).
3.2 Ácidos Biliares: os ácidos biliares são produzidos no fígado e
excretados pela bile. Eles são encontrados em baixa concentração no
sangue periférico. Qualquer distúrbio envolvendo componentes
estruturais do fígado pode causar o escape de ácidos biliares para a
circulação periférica. O teste de avaliação dos níveis de ácidos biliares
no sangue é muito mais sensível de função hepática do que a
bilirrubina, ele aumentará antes do desenvolvimento da icterícia. Os
valores normais em jejum no gato são menos que 5µmol/L, nos cães
menos do que 10µmol/L e nos eqüinos é menos que 15µmol/L (BUSH,
2004).
