FISIOPATOLOGIA

Hemostasia
tromboplastina tecidual (fator IIIa), o qual induz a via
extrínseca e, consequentemente, a via comum,
A formação de trombos, que envolve o processo de transformando protrombina em trombina e o fibrinogênio
coagulação sanguínea e a atividade plaquetária, em fibrina, formando o coágulo.
associa-se a três componentes (tríade de Virchow):
LESÃO ENDOTELIAL - hipertensão arterial sistêmica,
tabagismo, dislipidemia, RI, anticoncepcional oral,
trauma, endotoxina bacteriana, citocinas inflamatórias
FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL / ESTASE
SANGUÍNEA - como em longos períodos de imobilidade,
obesidade
HIPERCOAGULABILIDADE - como na síndrome
metabólica (fatores de coagulação são ativados mesmo
sem lesão vascular)

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é a obstrução
aguda da circulação arterial pulmonar pela instalação
de coágulos sanguíneos, com redução ou cessação
do fluxo de sangue para a área afetada.
É consequência de um trombo formado no sistema
venoso profundo (TVP), que se desprendeu e alcançou
as câmaras cardíacas direitas e posteriormente o
pulmão. Em aproximadamente 10% dos casos a embolia
RELAÇÃO ENTRE NEOPLASIAS E TROMBOSE pulmonar manifesta-se como morte súbita.
Pacientes com neoplasias têm associação frequente
com fenômenos trombóticos. Qualquer neoplasia, por
favorecer estímulo pró-trombótico, aumenta o risco de
A hemostasia é um processo fisiológico que
trombose venosa profunda - principalmente tumores do
mantém a fluidez necessária do sangue, ou seja,
pâncreas, pulmão, mama e trato genitourinário. Isso
mantém o fluxo contínuo, sem haver extravasamento
porque baseia-se na tríade de Virchow:
de sangue pelos vasos ou obstrução do fluxo pela
1 - Lesão endotelial: o próprio desenvolvimento tumoral presença de trombos.
e até mesmo o tratamento quimioterápico por si, podem Quando um vaso é seccionado ou rompido, a
promover lesão tecidual vascular ativando a agregação hemostasia é obtida por meio de: (1) espasmo vascular;
plaquetária e a cascata de coagulação. (2) formação de um tampão plaquetário; (3) formação de
2 - Estase venosa / fluxo sanguíneo irregular: no um coágulo sanguíneo, como resultado da coagulação
tumor, para seu desenvolvimento, ocorre o do sangue; e (4) crescimento final de tecido fibroso, para
desenvolvimento de angiogênese, pela liberação de fechar permanentemente a ruptura no vaso.
fatores de crescimento (VEGF). No entanto, são
formados vasos frágeis, sujeitos a um fluxo sanguíneo O mecanismo hemostático inclui 3 processos:
irregular com risco de formação de microtrombos que ● Hemostasia primária = tampão plaquetário
podem alcançar a circulação periférica. ● Hemostasia secundária = coagulação
Além disso, são liberadas citocinas inflamatórias que ● Fibrinólise
inibem o sistema fibrinolítico, diminuindo a atividade da
proteína C, impedindo a inibição do PAI-1, e isso impede Os componentes da hemostasia são: espasmo
a dissolução da rede de fibrina. vascular, plaquetas, proteínas da coagulação,
anticoagulantes naturais, sistema fibrinolítico.
3 - Hipercoagulabilidade: as células neoplásicas têm
propriedades pró-trombóticas que levam à
hipercoagulabilidade, pois há liberação de citocinas
inflamatórias que estimulam a liberação da
 Uma lesão vascular pode ocorrer por trauma direto no Quando temos hemorragias em vasos maiores, só o
vaso, liberação de citocinas, ruptura de placa de tampão plaquetário não dá conta de estancá-la Assim, a
ateroma, entre outros fatores. própria plaqueta e o vaso lesado começam a liberar
A lesão do vaso provoca inicialmente um fatores que ativam fatores de coagulação: são 11
vasoespasmo estimulado pela dor e pela contração da proteínas plasmáticas, a maioria sintetizadas no fígado,
musculatura lisa e vasoconstrição local com liberação de que existem normalmente na circulação em sua
serotonina, histamina e adrenalina, isso facilita a adesão forma inativa. Quando esses fatores são ativados, eles
plaquetária no local. precipitam e formam uma substância formada fibrina,
Como há lesão do endotélio, o colágeno é exposto, e que forma o coágulo.
isso estimula a adesão plaquetária ao colágeno, por Um complexo de substâncias ativadas, denominado
meio do Fator de Von Willebrand: este fator tem a ativador da protrombina, é formado por uma complexa
função de promover uma ponte entre o endotélio lesado cascata de reações químicas em resposta à ruptura ou
e a plaqueta aderida. ao dano do vaso sanguíneo: o ativador da protrombina
Após a adesão, as plaquetas mudam sua catalisa a conversão da protrombina em trombina.
conformação, tornando-se ativadas. As plaquetas A trombina atua como enzima, convertendo o
ativadas liberam grânulos de tromboxano A2 e fibrinogênio (proteína produzida pelo fígado liberada na
adenosina difosfato (ADP), que estimulam a agregação circulação na forma líquida) em fibras de fibrina, que
de mais plaquetas e sua ativação. Esta agregação formam um emaranhado de plaquetas, células
plaquetária, entre uma plaqueta e outra, ocorre através sanguíneas e plasma para formar o coágulo.
do receptor de superfície, uma glicoproteína GP IIb/IIa.
No fim desta hemostasia primária, após os processos
de adesão, ativação e agregação plaquetária, está
formado o tampão plaquetário.

CONVERSÃO DA PROTROMBINA EM TROMBINA

A protrombina (fator II) é uma proteína plasmática
instável, que pode ser facilmente quebrada em
compostos menores, como a trombina. Ela é produzida
continuamente pelo fígado e é utilizada em todo o corpo
para a coagulação sanguínea.
As plaquetas são fragmentos celulares anucleados e CONVERSÃO DE FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA
granulares produzidos a partir do citoplasma de células O fibrinogênio é uma proteína produzida pelo fígado
gigantes da medula óssea chamados megacariócitos. liberada na circulação na forma líquida. A trombina atua
Após serem liberadas na medula óssea, permanecem como uma enzima, atuando sobre a molécula de
cerca de 8 horas no baço antes de circularem no fibrinogênio e o convertendo em fibrina. Assim, por ação
sangue. Seu período de vida é de aproximadamente 7 a da trombina, há formação de várias fibras de fibrina, que
10 dias, sendo removidas da circulação por macrófagos, produzem a rede de fibrina, formando o coágulo.
por sequestro pelo baço. A rede de fibrina recém-formada é fortalecida por uma
Em repouso, as plaquetas possuem superfícies com substância denominada fator estabilizador da fibrina, que
múltiplos buracos, e invaginações das membranas normalmente está presente em pequenas quantidades
plasmáticas. Quando são ativadas, a reserva interna de no plasma (Fator XIIIa). Essa substância também é
membranas é regurgitada. Além disso, as plaquetas liberada pelas plaquetas aprisionadas no coágulo.
armazenam receptores inativos e grânulos intracelular, e
quando ativadas expõem estes receptores e realizam a
exocitose dos grânulos. Os grânulos no citoplasma
plaquetário são:
● Grânulos com alto conteúdo proteico - Fator VIII (fator de
Von Willebrand), Fator V, Fatores de crescimento (PDGF
e TGF-alfa, Fibronectina Fibrinogênio)
● Outros grânulos:
○ ADP - estimula agregação plaquetária
○ Cálcio
○ PF3 (lipoproteína)
● Lisossomos: contendo hidrolases
 RESUMINDO: Para a formação do coágulo, precisamos
da conversão do fibrinogênio em fibrina, que é feito
através da ação da trombina.
A trombina não está o tempo todo na circulação,
sendo formada apenas quando há ativação da cascata
de coagulação. Assim, o início da coagulação ocorre
com a formação do ativador da protrombina, que é
formado de duas maneiras: (1) pela via extrínseca, que
começa com a ocorrência de traumatismo da parede
vascular e do tecido adjacente; e pela (2) via intrínseca,
que começa no sangue.

A etapa de ativação do fator X da via intrínseca é a

VIA INTRÍNSECA mesma etapa final da via extrínseca (o fator X ativado
O mecanismo intrínseco para iniciar a formação do combina-se com o fator V e com os fosfolipídios
ativador da protrombina começa com o traumatismo ao plaquetários ou teciduais para formar o complexo
sangue ou com a exposição do sangue ao colágeno na denominado ativador da protrombina). Por isso
parede vascular traumatizada. chamamos de via comum.
Esta via intrínseca é a via lenta (10 minutos), vinda da
circulação. O mecanismo intrínseco ocorre por meio da ➔ Necessidade de íons cálcio para a coagulação
seguinte cascata de reações: sanguínea: Com exceção das duas primeiras etapas
da via intrínseca, os íons cálcio são necessários para
1. Ativação do fator XII e liberação de fosfolipídios
promover todas as reações; na ausência de íons cálcio,
plaquetários.
Quando ocorre traumatismo com exposição do a coagulação do sangue não ocorre.
colágeno, o fator XII é ativado pela calicreína das
plaquetas e pela presença de cininogênio, formando VIA EXTRÍNSECA
uma enzima proteolítica, denominada fator XII ativado. O mecanismo extrínseco para iniciar a formação do
De modo simultâneo, o traumatismo sanguíneo danifica ativador da protrombina começa com o traumatismo da
as plaquetas, causando a liberação de fosfolipídios parede vascular ou dos tecidos extravasculares.
plaquetários, que desempenham um papel nas reações Esta via extrínseca é a via rápida (15 a 20 segundos),
subsequentes da coagulação. vinda do tecido. Ocorre de acordo com as três etapas a
2. Fator XIIa ativa o fator XI. seguir:
3. Fator XIa ativa o fator IX.
4. Fator IXa, atua em conjunto com o fator VII e com os 1. Liberação da tromboplastina tecidual (fator III
fosfolipídios plaquetários, ativando o fator X. ativado).
5. Fator Xa forma o complexo ativador da protrombina. O tecido traumatizado libera um complexo de vários
6. Por sua vez, o ativador da protrombina inicia a fatores, denominado tromboplastina tecidual; esses
clivagem da protrombina para formar trombina, fatores incluem fosfolipídios das membranas do
desencadeando, assim, o processo final da tecido traumatizado e um complexo lipoproteico, que
coagulação. atua como enzima proteolítica.
2. Ativação do fator X.
O complexo lipoproteico da tromboplastina tecidual
associa-se ao fator VII (produzido no fígado) e, na
 presença de fosfolipídios teciduais e íons cálcio, fator
VIIIa das plaquetas atua enzimaticamente sobre o
fator X para formar o fator X ativado.
3. Efeito do fator X ativado para formar o ativador da
protrombina.
O fator X ativado forma imediatamente um complexo
com o fosfolipídio tecidual liberado como parte da
tromboplastina tecidual e com o fator V (vindo das
plaquetas); esse complexo é denominado ativador da
protrombina.
Em poucos segundos, o ativador da protrombina
quebra a protrombina para formar a trombina, e o
processo da coagulação prossegue conforme
anteriormente descrito.

➔ O sistema fibrinolítico é ativado quando o endotélio

está recuperado da lesão!

Os agentes que removem a trombina do sangue,

durante o processo da coagulação, e a antitrombina III,
constituem os anticoagulantes mais importantes no
sangue.
A antitrombina III liga-se à heparina, e tem sua ação
potencializada: inibe a trombina (fator IIa), fator Xa da via
comum, e a trombina inibida, inibe fator XII e IX da via
intrínseca.
Ou seja: a inativação da trombina ocorre tanto pela
antitrombina III quanto pela trombomodulina tecidual.

Os anticoagulantes intravasculares evitam a

coagulação sanguínea no sistema vascular normal e
são a base do sistema fibrinolítico. Os fatores mais
importantes para a prevenção da coagulação no sistema
vascular normal são:
(1) a uniformidade do endotélio, que impede a ativação
por contato do sistema intrínseco da coagulação;
(2) uma camada de glicocálice no endotélio, que repele
os fatores da coagulação e as plaquetas
(3) uma proteína ligada à membrana endotelial
(denominada trombomodulina), que se liga à trombina.

A célula endotelial produz trombomodulina, que ativa

a proteína C, que em associação com a proteína S,
inativa o fator V, fator VIII e o PAI-1 (inibidor do ativador
de plasminogênio).
Os fatores V e VIII inibidos impedem o desenvolvimento
da via comum da cascata da coagulação. O PAI-1
inibido permite a ativação do plasminogênio em
➔ Na presença de heparina em excesso, a remoção da
plasmina, produzindo a dissolução da rede de fibrina,
trombina da circulação é quase instantânea. Os
dissolvendo o trombo formado.
mastócitos, localizados no tecido conjuntivo pericapilar
A plasmina não apenas destrói as fibras de fibrina, mas
em todo o corpo, e os basófilos do sangue produzem
também atua como enzima proteolítica que digere o
heparina.
fibrinogênio e vários outros fatores da coagulação.
 TERAPIA ANTITROMBÓTICA TROMBOCITOPENIA: É uma deficiência de plaquetas
do sistema circulatório.
REDUÇÃO DOS FATORES DE RISCO - visando Os indivíduos com trombocitopenia apresentam
diminuir a lesão endotelial tendência ao sangramento de pequenos vasos ou
ANTIPLAQUETÁRIOS (AAS, Clopidogrel) - visando capilares. Em consequência, ocorrem pequenas
reduzir/impedir a adesão e agregação plaquetária hemorragias puntiformes em todos os tecidos do corpo.
Os antiagregantes plaquetários atuam na hemostasia A pele da pessoa apresenta muitas petéquias pequenas,
primária impedindo a agregação das plaquetas sobre o isto é, manchas vermelhas ou arroxeadas, que dão à
trombo formado na placa de ateroma rompida: impedem doença o nome de púrpura trombocitopênica.
a liberação dos grânulos contendo tromboxano A2 e
ADP, e também podem inibir a glicoproteína GP IIb/IIa. TROMBOS E ÊMBOLOS
ANTICOAGULANTES - visando reduzir/impedir a Um coágulo anormal que se desenvolve em um vaso
formação do trombo e fibrina sanguíneo é denominado trombo. E um êmbolo é um
trombo que flui livremente. Em geral, os êmbolos não
TROMBOLÍTICOS / FIBRINOLÍTICOS - visando a param de fluir até alcançar um ponto estreito do sistema
formação da plasmina e fibrinólise circulatório. Os êmbolos que se originam em grandes
A trombólise química faz uso de enzimas artérias ou no lado esquerdo do coração podem fluir
(estreptoquinase, tenecteplase, alteplase) que inibem o perifericamente e obstruir artérias ou arteríolas no
PAI-1, ativando o plasminogênio em plasmina produzindo cérebro, nos rins ou em outro local. Enquanto os
a dissolução da rede de fibrina e dissolvendo o trombo êmbolos que se originam no sistema venoso ou no lado
formado. direito do coração geralmente fluem para os pulmões,
causando embolia arterial pulmonar.

ANTICOAGULANTES PARA USO CLÍNICO

HEPARINA - É extraída de vários tecidos animais e
O sangramento excessivo pode resultar de deficiência pode ser preparada em forma quase pura, aumenta a
de vitamina K, de hemofilia ou de trombocitopenia. eficácia da antitrombina III.
A ação da heparina no corpo é quase instantânea e,
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K: A vitamina K é em dosagens normais (0,5 a 1,0 mg/kg), pode aumentar
necessária para a formação de cinco fatores da o tempo de coagulação de cerca de 6 minutos para 30
coagulação importantes: protrombina (fator II), fator minutos ou mais.
VII, fator IX, fator X e proteína C. - a função da vitamina A heparina padrão (HNF) liga-se à antitrombina assim
K é a carboxilação destes fatores (II, VII, IX, X). como a heparina fisiológica e inibe a trombina (principal
Assim, na ausência de vitamina K, a insuficiência proteína da cascata porque ela controla o feedback
desses fatores da coagulação pode resultar em grave positivo da cascata). Desta forma, haverá ativação do
tendência à hemorragia. processo fibrinolítico ativando proteína C e S, que inibem
Esta vitamina é obtida pela flora bacteriana e pela o fator V, fator VIII produzido pelas plaquetas e PAI-1,
ingestão de alguns alimentos: gema de ovo, alface, ativando o plasminogênio em plasmina produzindo a
fígado, couve flor, espinafre. dissolução da rede de fibrina, dissolvendo o trombo
Se o fígado não conseguir produzir protrombina, a formado.
concentração no plasma cai em 24 horas para níveis
insuficientes para promover a coagulação sanguínea VARFARINA - Os cumarínicos, como a varfarina, são
normal. Como a vitamina K é necessária para a ativação antagonistas da vitamina K, portanto, causam a
normal da protrombina no fígado; por conseguinte, tanto diminuição dos níveis plasmáticos de protrombina (II) e
a falta de vitamina K quanto a presença de doença dos fatores VII, IX e X. A varfarina produz esse efeito ao
hepática impedem a formação normal de protrombina, competir com a vitamina K pelos locais reativos nos
resultando em tendência hemorrágica. processos enzimáticos de formação de protrombina e
dos outros três fatores da coagulação.
HEMOFILIA: É causada por uma deficiência de fator VIII O antagonista da vitamina K (varfarina) irá inativar as
ou IX e ocorre quase exclusivamente em homens. proteínas II, VII, IX e X, isso fará o bloqueio da via
A hemofilia A, ou hemofilia clássica, é causada pela extrínseca porque mesmo havendo fator tecidual
deficiência de fator VIII e é responsável por cerca de (tromboplastina), se não houver fator VII ativado, não
85% dos casos. Os outros 15% dos casos de hemofilia tem como ativar a via comum, que se inicia pelo fator Xa,
resultam de uma deficiência do fator IX. que também não será ativado e desta forma, também o
Ambos os fatores são transmitidos geneticamente por fator II (protrombina) não será convertida em trombina.
meio do cromossomo feminino como traço recessivo; as Já na via intrínseca, a inativação do fator IX impede
mulheres quase nunca apresentam hemofilia, visto que também a ativação da via comum.
pelo menos um dos dois cromossomos X tem os genes
apropriados.
 PÚRPURA INDICAÇÕES: Na triagem, em todo paciente com
suspeita de dengue, trombocitopenia outras que não
A púrpura é consequência de um extravasamento de apresente sangramento espontâneo.
hemácias para a derme, devido à fragilidade vascular
e ao aumento da permeabilidade vascular, seja por
uma vasculite e/ou por uma lesão endotelial.
MATERIAIS
● Luvas de procedimentos.
● Petéquias: <2 mm ● Esfigmomanômetro adulto e infantil.
● Púrpura petequial: >2 mm a 1 cm ● Caneta esferográfica.
● Equimose: > 1 cm ● Algodão embebido em álcool a 70%.
● Púrpura infiltrada ou necrótica: áreas extensas, ● Régua.
normalmente em membros inferiores PASSO A PASSO
1. Higienizar as mãos.
2. Preparar o ambiente: proteger o leito com biombos, fechar
porta e janelas para evitar correntes de ar.
3. Identificar o paciente: checar a pulseira de identificação
hospitalar (paciente internado) junto com a placa acrílica de
identificação do paciente à beira leito ou checar a etiqueta
adesiva (paciente não internado).
4. Preparar o paciente: explicar o procedimento ao paciente
ou responsável; orientar o paciente que pode ocorrer
dormência, formigamento e cianose do membro; posicionar
o paciente de maneira confortável, sentado ou deitado;
verificar se o paciente apresenta qualquer tipo de lesão no
antebraço e dorso da mão que possa ser confundido com
COAGULOPATIA ASSOCIADA À DOENÇA petéquias (ex. sardas ou manchas).
MENINGOCÓCICA 5. Verificar a pressão arterial e calcular o valor médio
6. Desenhar um quadrado de 2,5cm de lado (ou uma área
Na meningite ocorre liberação de endotoxinas
ao redor da falange distal do polegar) no antebraço.
bacterianas que tornam o capilar muito frágil, podem 7. Insuflar o manguito do esfigmomanômetro até o valor
resultar na formação de petéquias. Ocorre liberação de médio, manter durante cinco minutos em adultos e três
citocinas inflamatórias com ativação da trombina e minutos em crianças.
inibição do sistema fibrinolítico pela tromboplastina 8. Contabilizar o número de petéquias no quadrado.
tecidual 9. Avaliar o resultado: a prova será positiva se houver 20 ou
Resultando em: extravasamento de plasma para o mais petéquias em adultos e 10 ou mais em crianças.
tecido, agregação de plaquetas, hipoperfusão, choque e 10. Limpar o antebraço com o algodão embebido em álcool a
disfunção multissistêmica. 70%.
11. Desprezar as luvas e algodão em lixeira apropriada.
12. Higienizar as mãos.
13. Anotar no prontuário do usuário resultado do exame.
14. Se a prova do laço apresentar-se positiva antes do tempo
A prova do laço é um exame rápido, dentro do grupo preconizado para adultos e crianças, ela poderá ser
de provas de coagulação, realizado em casos de interrompida.
suspeita de dengue, escarlatina ou trombocitopenia, pois 15. Informar ao médico sobre o resultado e encaminhar o
avalia a fragilidade capilar. usuário para o atendimento, conforme o caso.

OBJETIVOS: Identificar a fragilidade dos vasos OBSERVAÇÕES

sanguíneos e a tendência ao sangramento; Otimizar o
A prova do laço é importante para a triagem do
atendimento e contribuir para a qualidade da assistência
paciente suspeito de dengue, pois é a única
prestada, em usuários com suspeita de dengue,
manifestação hemorrágica do grau I de FHD
trombocitopenia outras, que não apresente sangramento
representando a fragilidade capilar.
espontâneo; Avaliar a presença de sangramento
A avaliação da fragilidade capilar é um método auxiliar
induzido (prova positiva).
no diagnóstico de dengue hemorrágica,
➔ O vírus da dengue pode causar aumento da trombocitopenias, reações vasculares tóxicas para
permeabilidade capilar com extravasamento de plasma e anormalidades vasculares hereditárias e disfunções
células através da lesão e plaquetas são ativadas para plaquetárias.
formar tampão plaquetário, por isso pode ocorrer Instruções para a realização do exame: informar
plaquetopenia e desidratação, marcada pelo aumento do medicamentos em uso, uma vez que fármacos contendo
hematócrito. Assim, a prova do laço deve ser realizada ácido acetil salicílico (AAS®, Aspirina®), Clexane® e
obrigatoriamente em todos os pacientes com suspeita de Triclid® interferem nos resultados do exame.
dengue durante o exame físico.
A) Quando suspeitar de distúrbio hereditário?
● Manifestado na infância: como a hemofilia
● Sangramentos em extrações dentárias
● Cirurgia (hemorragia)
Exemplos de distúrbios hemorrágicos hereditários são a
Hemofilia A ou B, e a ausência do fator VIII ou IX.

B) Quando suspeitar de distúrbio adquirido?

● Septicemia, hepatopatias, doença renal crônica,
leucemias
● Gestação complicada, medicamentos
● Injúria vascular - no caso da dengue, o vírus invade
as células endoteliais, levando à liberação de
citocinas inflamatórias (interleucinas, interferon
gama, TNF-alfa) e ativação da cascata de
complemento induzindo à lesão endotelial.

EXAMES LABORATORIAIS A SEREM SOLICITADOS

PLAQUETOPENIA
● Hemograma
● Tempo de sangramento
● Prova do laço

DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO
● Tempo de protrombina e Atividade de protrombina
● Tempo de tromboplastina parcial ativado
● Tempo de trombina
● Fatores de coagulação específicos

DISTÚRBIOS DA FIBRINÓLISE
● D-Dímero

A avaliação do tempo de sangramento é um screening

in vivo da hemostasia primária. Corresponde ao tempo
necessário para que um pequeno corte superficial na
pele pare de sangrar. Este teste reflete as funções
plaquetárias, qualitativas e quantitativas, bem como a
ação dos capilares.
O tempo de sangramento depende da interação das
plaquetas com os capilares e da integridade vascular
cutânea
Ele é prolongado nas plaquetopenias e nos defeitos na
interação entre plaqueta e vaso. Na doença de Von
Willebrand, o tempo de sangramento (TS) é maior do
que 10 minutos, com contagem de plaquetas normal.

Método de Duke: incisão no lóbulo da orelha ou digital

com controle do Final do sangramento através de toque
com papel de filtro (valor referencial: até 4 minutos).
FISIOPATOLOGIA

Choque
cateter central no átrio direito, para verificar a saturação
venosa de oxigênio, que é de 70-75%.
Choque é definido como uma incapacidade do Ou seja: a extração de oxigênio (quantidade de
sistema circulatório em fornecer oxigênio e oxigênio extraída pelos tecidos), em condições normais,
nutrientes aos tecidos de forma a atender às suas é de 20-25%.
necessidades metabólicas.
➔ Assim, a saturação venosa de oxigênio (quanto resta
de oxigênio na hemoglobina, após passar pelos
tecidos), indica o consumo de oxigênio pelos tecidos.
É necessário termos um fluxo sanguíneo adequado E, se menor de 60%, indica uma diminuição da oferta
chegando aos capilares para realizar a perfusão tecidual. e/ou aumento da demanda de oxigênio.
Para ter a adequada perfusão, é necessário ter uma
pressão sanguínea adequada perfundindo os capilares. EM CONDIÇÕES NORMAIS
Sempre que tivermos uma hipoperfusão tecidual, Saturação venosa central de oxigênio (SVCO2) > 70%
teremos menos sangue chegando aos capilares. Dessa Pressão de oxigênio (pO2) = 40 mmHg
maneira haverá queda da pressão dos capilares Pressão do gás carbônico < 45 mmHg
(redução da pressão de enchimento capilar), decorrendo
em desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio NO CHOQUE
e nutrientes, além de acúmulo de produtos metabólicos Saturação venosa central de oxigênio (SVCO2) < 70%
de excreção celular pela insuficiência de sua remoção. Pressão de oxigênio (pO2) < 40 mmHg
Pressão do gás carbônico > 45 mmHg]
HIPOPERFUSÃO TECIDUAL Se os tecidos estão consumindo muito O2, por
↓ consequência estão formando muito CO2. Dessa
FLUXO SANGUÍNEO INADEQUADO PARA SUPRIR AS maneira, junto com a redução da pressão de 02, teremos
NECESSIDADES CELULARES aumento da pressão de CO2 no sangue venoso
↓
REDUÇÃO DA PRESSÃO DE ENCHIMENTO CAPILAR
↓
A análise destes 3 fatores é uma das maneiras
DESEQUILÍBRIO ENTRE A OFERTA E A DEMANDA DE maneiras de identificar laboratorialmente o choque
OXIGÊNIO E NUTRIENTES circulatório.
E
ACÚMULO DE PRODUTOS METABÓLICOS DE EXCREÇÃO DÉBITO CARDÍACO (DC)
CELULAR PELA INSUFICIÊNCIA NA SUA REMOÇÃO O débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo
coração a cada minuto. Ele depende de 3 fatores: pré
OFERTA DE OXIGÊNIO (DO2) carga, pós carga, inotropismo
A oferta de oxigênio, também chamada de “delivery” de
oxigênio, é a quantidade de oxigênio ofertada para os PRÉ-CARGA (antes da contração) - é a tensão na
tecidos por minuto. Esta quantidade depende parede do ventrículo esquerdo no momento
diretamente do débito cardíaco (DC) e do conteúdo imediatamente anterior à contração.
arterial de oxigênio (CaO2). A pré carga é influenciada pela volemia/retorno venoso
e pela complacência ventricular (capacidade do
DO2 = DC x CaO2 ventrículo esquerdo de acomodar volume).

CONTEÚDO ARTERIAL DE OXIGÊNIO (CaO2). PÓS-CARGA (após a contração) - é a pressão que o

O conteúdo arterial de oxigênio é o total de oxigênio no ventrículo esquerdo precisa vencer para ejetar o sangue
sangue: soma de oxigênio dissolvido e do oxigênio no sistema arterial.
quimicamente combinado com a hemoglobina. Assim, o A pós carga é influenciada pela pressão arterial e pela
CaO2 depende da pressão de oxigênio (PO2) e da resistência periférica.
quantidade de hemoglobina (Hb).
INOTROPISMO - é a contratilidade do ventrículo
O nível máximo de saturação da hemoglobina é de esquerdo.
95%: ou seja, ao passar pelos pulmões e realizar a troca Vasoconstrição → Maior resistência periférica → Maior
gasosa, sai com 95% da sua capacidade de transportar inotropismo → Aumento do débito cardíaco
oxigênio. Ao chegar nos tecidos, libera cerca de 25% de Vasodilatação → Menor resistência periférica → Menor
oxigênio para as células teciduais, e a hemoglobina sai inotropismo → Redução do débito cardíaco
do tecido com 75% de saturação. A hemoglobina, ao sair
do tecido, cai na circulação venosa, em direção ao átrio
direito, para retornar aos pulmões. Pode ser inserido um
 PROGRESSÃO DO CHOQUE
Há um ciclo vicioso que se instala durante o choque Os sinais e sintomas do choque decorrem da redução
circulatório: o choque leva à deterioração tecidual (pois da perfusão periférica, que pode ser evidenciada por:
ativa metabolismo anaeróbico, produzindo lactato, o qual
causa processo inflamatório), e esta deterioração chega ● Palidez das mucosas devido vasoconstrição 0
em um ponto tão intenso que os mecanismos exceto no choque séptico e anafilático
compensatórios do organismo são insuficientes, ● Aumento do tempo de enchimento capilar (>3
acarretando em um comprometimento generalizado segundos)
(principalmente cardiovascular) que piora ainda mais a ● Desidratação
perfusão. Com essa piora da perfusão, ocorre mais ● Pulsos periféricos rápidos e finos (alteração da
choque, mais hipoperfusão, até que o choque torna-se frequência e qualidade de pulso)
irreversível, levando ao óbito. ● Taquicardia
● Hipotensão - no início a pressão arterial pode estar
DOSAGEM DE LACTATO normal (mesmo com um baixo débito, pois isso é
A hipoperfusão tecidual (hipóxia tecidual) ativa o compensado por aumento da resistência periférica),
metabolismo anaeróbico, com produção de ácido lático, mas com a progressão do choque, ocorre queda da
levando à acidose lática, que tem como consequências: PA
● Oligúria - devido à baixa perfusão renal
Depressão miocárdica - é uma consequência que ● Alteração da temperatura corporal: aumentada no
demora um tempo para ocorrer. Deve ser tratada com choque séptico, reduzida nos outros tipos (pele e
medicamento inotrópico, independente do tipo de extremidades frias)
choque. ● Alteração do estado mental: agitação, ansiedade,
Aumento de substâncias vasoconstritoras - levando à sonolência, torpor, coma
piora da perfusão. ● Sede - mecanismo de controle

Hemorragia - o ácido lático causa lesão endotelial, com A perfusão tecidual inadequada leva à acidose
consequente liberação de tromboplastina e agregação metabólica detectada através de gasometria ou, mais
de hemácias, formando microcoágulos que consomem precocemente, através da elevação dos níveis séricos de
os fatores de coagulação na microvasculatura lactato. Esta situação é potencialmente deletéria, pois
(coagulação intravascular) e o paciente começa a ter promove diminuição da contratilidade cardíaca, do índice
hemorragias por falta dos fatores de coagulação. cardíaco e da responsividade vascular periférica.
Ainda devido à má perfusão, haverá maior extração de
MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO oxigênio pelos tecidos, o que promove redução da
No choque, ocorre queda da pressão arterial, ativando saturação venosa de oxigênio.
alguns mecanismos de adaptação: E devido ao baixo débito cardíaco, haverá redução do
fluxo sanguíneo renal, levando à oligúria e também
ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - podendo ocorrer lesão renal aguda (com aumento de
ALDOSTERONA: o aumento da aldosterona provoca ureia e creatinina no sangue).
retenção de sódio e água, visando elevar a volemia, e
consequentemente o débito, aumentando a pressão
arterial.
Os exames complementares usados para diagnóstico e
LIBERAÇÃO DE VASOPRESSINA: a queda da PA acompanhamento do choque são:
provoca redução do volume que chega ao átrio direito, ● Estado ácido/básico: dosagem de lactato e
levando à liberação de vasopressina, que retém sódio e eletrólitos
água, elevando a volemia. ● Gasometria sanguínea
● Hemograma (hematócrito, hemoglobina, eritrograma,
LIBERAÇÃO DE GLICOCORTICÓIDES: a queda da PA leucograma)
estimula a glândula hipófise a liberar ACTH, hormônio ● Pressão venosa central
que estimula a liberação de glicocorticóides (como o ● Cateter de Swan-Ganz: - possui 3 pontas, que ficam
cortisol) pela glândula adrenal, os quais potencializam na artéria pulmonar, átrio direito e veia jugular. Ele é
ação da noradrenalina. capaz de calcular débito cardíaco.
● Exames pertinentes ao diagnóstico da causa básica
LIBERAÇÃO DE ADRENALINA: a queda da PA ativa do choque
barorreceptores, levando ao aumento do tônus simpático
com liberação de adrenalina, a qual causa: taquicardia
(sinal clínico mais valioso no choque) e vasoconstrição,
na tentativa de elevar a pressão arterial.
 O tratamento consiste em tratar/remover a causa O choque cardiogênico é caracterizado por uma má
básica do choque e manter a perfusão tecidual, por perfusão tecidual como resultado do baixo débito
meio da administração de: cardíaco devido a uma patologia cardíaca.
● Fluídos Causas principais: Doenças valvares, Infarto agudo do
● Medicamentos vasopressores miocárdio (falência da bomba cardíaca ocasionada pela
● Medicamentos inotrópicos (aumentam a força de necrose da parede celular).
contração do coração)
A hidratação adequada (30 mL/Kg/h) é essencial para MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
resgatar a volemia e assim melhorar o débito cardíaco e, No infarto agudo do miocárdio, há falÊncia da bomba
portanto, melhorar a perfusão tecidual cessando o ciclo cardíaca ocasionada pela necrose da parede celular,
vicioso que se instala durante o choque: má perfusão → assim, o músculo cardíaco perde sua força de contração
lesão celular → depressão miocárdica e dos demais (inotropismo), diminuindo o débito cardíaco. O organismo
órgãos vitais → mais choque. tenta compensar essa queda do débito ativando o
sistema nervoso simpático, que realiza:
METAS ● Taquicardia
As metas do tratamento são: ● Vasoconstrição
● Clínica: melhora do nível de consciência, retorno
da diurese, normalização da frequência cardíaca DC - reduzido
● Pressão arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg PAM - normal ou reduzida
● Pressão arterial média (PAM) > 65 mmHg Rp - elevada
● Débito urinário > 0,5 mL/kg/h
● Lactato < 2 mmol/L No choque cardiogênico, o débito cardíaco está
● Saturação venosa de oxigênio (SVO2) >= 70% reduzido. O ideal é realizar vasodilatação, para reduzir a
pós carga, diminuindo a sobrecarga no coração e
Todos estes parâmetros devem ser checados a cada 6 melhorando o débito. O problema é que a vasodilatação
horas. diminui a resistência periférica e, consequentemente,
reduz também a pressão arterial.
Assim, só realiza vasodilatação se a pressão arterial
estiver maior que 90 mmHg.
O choque pode ser classificado em: hipovolêmico,
cardiogênico, distributivo e obstrutivo.

O choque distributivo é o que ocorre devido à

O choque hipovolêmico, tipo mais frequente de choque, vasodilatação generalizada: a vasodilatação periférica
é causado por uma redução do volume sanguíneo provoca redução da pressão capilar, diminuindo a
(hipovolemia). quantidade de oxigênio que chega aos tecidos (o débito
Causas principais: Hemorragia, Desidratação cardíaco e a volemia estão preservados).
➔ O choque distributivo é o único tipo de choque em
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO que a resistência periférica está diminuída!
A redução da volemia (volume sanguíneo) provoca
O choque distributivo pode ser subdividido, de acordo
redução da pré carga: menos sangue chegando ao
com sua causa, em: séptico, anafilático, neurogênico.
coração, e, por isso, o débito cardíaco também fica
reduzido.
O organismo tenta corrigir a queda do débito ativando C. SÉPTICO
o sistema nervoso simpático, que realiza: O choque séptico é um dos tipos de choque distributivo,
● Taquicardia e aumento da força de contração causado por uma infecção grave. A infecção local é
● Vasoconstrição (por ação da adrenalina) - aumenta a transmitida a outros tecidos pela corrente sanguínea,
resistência periférica adquirindo assim caráter sistêmico (sepse).
● Venoconstrição visando aumentar o retorno venoso
(pré carga) MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: o agente causador
da infecção libera toxinas que induzem a produção de
DC - reduzido mediadores inflamatórios como interleucinas e óxido
PAM - reduzida nítrico, os quais têm ação vasodilatadora generalizada e
Rp - elevada aumentam a permeabilidade vascular.
● Redução da resistência periférica → redução da
pressão arterial
 ● Venodilatação → redução da pré carga e do retorno
venoso → redução do débito cardíaco
● Taquicardia pela ativação da resposta simpática O choque obstrutivo é o ocasionado por uma
obstrução ou uma compressão dos grandes vasos
DC - normal ou reduzido ou do próprio coração.
PAM - normal ou reduzida Esta compressão provoca restrição ao relaxamento do
Rp - diminuída coração: não realiza a diástole adequadamente,
consequentemente não realiza a sístole adequadamente,
C. ANAFILÁTICO reduzindo o débito cardíaco.
Este tipo de choque é resultado de uma vasodilatação CAUSAS
generalizada com hemodinâmica semelhante ao choque ● Pneumotórax hipertensivo: provoca aumento da
séptico, porém a causa é a alergia. pressão intratorácica, comprimindo os grandes vasos
e o coração
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: ocorre interação ● Tamponamento cardíaco: é o acúmulo de líquido
antígeno-anticorpo mediada por IgE, provocando a entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio
degranulação de histamina pelos mastócitos, e a seroso do coração, provocando redução do volume
histamina provoca: diastólico e consequentemente redução do débito
● Venodilatação → diminui o retorno venoso (RV) cardíaco
● Vasodilatação arteriolar → diminui a resistência ● Tromboembolismo pulmonar: o capilar obstruído
periférica por um trombo reduz a RV ao átrio esquerdo, levando
● Aumento da permeabilidade vascular → provoca ao baixo débito cardíaco
extravasamento de plasma e proteínas dos
capilares para os espaços intersticiais → edema de DC - reduzido
glote PAM - normal ou reduzida
Rp - elevada
DC - normal ou reduzido
PAM - normal ou reduzida
Rp - diminuída
Hipovolê- Cardiogê- Obstruti- Distribu-
mico nico vo tivo
C. NEUROGÊNICO
O choque neurogênico (um dos tipos de choque FC ↑ ↑ ↑ ↑
distributivo) é caracterizado pela má perfusão tecidual
pela perda súbita do tônus vascular generalizada. PVC ↓ ↑ ↑ ↓

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: ocorre lesão no POAP ↓ ↑ Variável ↓

centro vasomotor, levando à dilatação das arteríolas, (↓ no TEP)
com consequente diminuição da resistência vascular
RP ↑ ↑ ↑ ↓
periférica e das vênulas, reduzindo o retorno venoso.
DC ↓ ↓ ↓ ↓ ou ↑
As lesões no centro vasomotor podem ocorrer por:
● Anestesia geral profunda (por excessiva depressão
do centro vasomotor)
● Uso de drogas ou fármacos que deprimem o sistema
nervoso central
● Anestesia espinhal (por bloqueio da descarga
simpática acima medula espinhal)
● Lesão cerebral difusa que cause paralisia vasomotora
● Lesão paravertebral

DC - normal ou reduzido
PAM - normal ou reduzida
Rp - diminuída
 CASO 4
Paciente de 70 anos com histórico de revascularização
CASO 1 miocárdica há 20 dias. Chega ao hospital com:
Paciente jovem, sofreu acidente de moto e perdeu ● Cansaço
bastante sangue devido à laceração no abdome. ● Falta de ar
Ele apresenta: ● Taquicardia
● Palidez ● Sudorese
● Taquicardia ● Tempo de enchimento capilar alargado
● Sudorese fria ● Midríase
● Sede ● Lúcida e orientada no tempo e espaço
● Pupilas midriáticas ● Leve redução da diurese
● Extremidades frias
● Sonolência/confusão mental Diagnóstico: choque obstrutivo.
● Oligúria É comum, em casos de revascularização, que algum
● Lactato ascendente vaso não feche adequadamente e fique sangrando.
● Plaquetas baixas Assim, com o tempo, pode ocorrer acúmulo de sangue
● TGO e TGP elevados no pericárdio, levando ao tamponamento cardíaco: por
● Tempo de enchimento capilar alargado estar cheio de sangue, a pressão no pericárdio aumenta
e não permite que o coração se expanda (relaxe)
Diagnóstico: choque hipovolêmico (devido hemorragia) adequadamente durante a diástole, levando então a uma
Hemorragias levam à redução do volume sanguíneo redução do débito cardíaco e ao choque.
(volemia), reduzindo o débito cardíaco e
consequentemente a pressão arterial. Devido à
hipotensão, ocorre hipoperfusão tecidual, levando ao CASO 5
choque. Paciente de 50 anos, relata ter sido atacado por
enxame de abelha. Chega à emergência com:
● Rebaixamento do nível de consciência
CASO 2 (inconsciente)
Paciente de 60 anos, com relato de dor no peito, ● Taquicardia
histórico de tabagismo, diabetes e cansaço excessivo. ● Palidez
Chega à emergência com: ● Tempo de enchimento capilar alargado
● Confusão mental ● Hipotermia
● Taquicardia
● Sudorese fria Diagnóstico: choque distributivo (choque anafilático).
● Midríase As picadas de abelha levam a uma reação alérgica,
● Palidez com grande produção de histamina, que provoca
● Lactato alto vasodilatação generalizada. Dessa maneira, não há
● Oligúria pressão sanguínea suficiente para perfundir os tecidos,
levando a hipoperfusão (choque).
Diagnóstico: choque cardiogênico (infarto agudo do
miocárdio)

CASO 3
Paciente de 60 anos, relata falta de apetite, confusão
mental, anuria, febre e cheiro forte na urina.
Chega ao hospital com:
● Taquicardia
● Sudorese
● Febre
● Confusão mental
● Agitação
● Tempo de enchimento capilar alargado

Diagnóstico: choque distributivo (choque séptico)

O cheiro forte na urina indica uma infecção de urina. A
infecção de urina pode evoluir para pielonefrite e evoluir
para a sepse. Na sepse temos uma produção de
citocinas inflamatórias que provocam uma vasodilatação
generalizada.
 FISIOPATOLOGIA

Distúrbios Hidroeletrolíticos
respiratória (elimina o CO2). Se o bicarbonato estiver
muito alto, caracterizando uma alcalose metabólica, e
O potássio (K+) é um íon intracelular, cuja que não consiga ser revertida por outros meios, o
concentração é de 110 mmol/L no líquido intracelular organismo busca íons hidrogênio nas células para
(dentro das células) e 3,5-5,0 mmol/L no sangue. neutralizar o bicarbonato (tamponamento celular).
Este íon é adquirido por meio da dieta, principalmente Assim, a célula fica menos positiva, possibilitando a
em alimentos que se desenvolvem no solo, e na banana. entrada de potássio, levando à redução deste íon na
E é perdido principalmente pelo filtrado urinário, mas corrente sanguínea.
também pode ser eliminado pelos líquidos intestinais ● Vômitos e diarreia
(vômitos, diarreia), dreno cirúrgico, pós-operatório (há ● Hiperaldosteronismo
lesão das células, e o potássio sai da célula). ● Uso de diuréticos de alça (furosemida) e
➔ A entrada de potássio na célula é controlada pela corticóides
insulina e pelas catecolaminas (principalmente a
adrenalina). Diariamente, obtém-se 50 a 150 mmol de potássio por
dia, por meio da dieta. E uma excreção/perda normal de
sódio consiste em: perda de 50mmol na urina e 5mmol
nas fezes.
A hipocalemia é caracterizada por: concentração de
potássio no sangue abaixo de 3,5 mEq/L. É a HIPOCALEMIA POR VÔMITOS
anormalidade hidroeletrolítica mais comum na prática Quando a pessoa vomita, acaba pedindo 10 mmol de
clínica, estando presente em 20% dos pacientes potássio.
hospitalizados.
As alterações da hipocalcemia dependem de: HIPOCALEMIA POR PERDAS GASTROINTESTINAIS
● Velocidade de instalação: redução da entrada (via Em uma diarreia, por exemplo, o organismo acaba
oral ou endovenosa), aumento da captação celular ou perdendo 50 mmol de potássio, sendo que em condições
aumento das perdas urinárias normais a perda por esta via é de apenas 5 mmol.
● Alterações concomitantes de outros eletrólitos: Ao perder 50 mmol, a perda pelas fezes se iguala à
cálcio, sódio, magnésio perda pela urina, levando a uma grave hipocalemia.

HIPOCALEMIA POR PERDAS RENAIS

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os pacientes inicialmente são assintomáticos, e à Diabetes insipidus - nesta patologia há falta do
medida que o potássio cai os sintomas começam a hormônio antidiurético (ADH), portanto, a diurese
aparecer, muitas vezes de forma grave. (produção de urina) é tão alta que junto com a água há
● Fraqueza grave, paralisia flácida (mãos e pés), perda de sódio e também de potássio, podendo levar à
hiporreflexia hipocalemia.
● Insuficiência respiratória (pode acometer
musculatura respiratória) Hiperaldosteronismo - consiste na secreção
● Hipotensão postural, confusão mental aumentada de aldosterona, um hormônio que ativa a
● Arritmias, bloqueio atrioventricular, taquicardia bomba de sódio e potássio no néfron, aumentando a
atrial ou ventricular reabsorção de sódio e a secreção de potássio.
● Extra-sístoles, fibrilação ventricular O paciente fica hipertenso, devido à retenção de sódio
● Redução da taxa de filtração glomerular, alcalose e consequente elevação da volemia. E fica com
metabólica hipocalemia pois aumenta a excreção de potássio na
urina.
CAUSAS DE REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE POTÁSSIO Corticosteróides - os medicamento corticosteróides têm
● Diurese osmótica / Diabetes insipidus o mesmo efeito dos hormônios produzidos pela glândula
● Reposição de insulina endovenosa (usada no adrenal (cortisol, aldosterona, androgênios), e
tratamento de acidose metabólica) - pois a insulina ‘mimetizam’ a ação da aldosterona: retém sódio
coloca o potássio para dentro da célula aumentando a pressão arterial, aumenta a excreção
● Alcalose metabólica - pelo metabolismo e pela dieta potássio, levando à hipocalemia.
sempre se absorve muito ácido, mas a pessoa não
entra em acidose pois o íon hidrogênio se combina Diurese osmótica - há muita perda de água pela urina,
com bicarbonato, formando ácido carbônico, o qual se e consequentemente de íons, como o potássio.
dissocia em água e gás carbônico. Ou seja, a acidez
é controlada pela ação do bicarbonato e pela ação
 Diuréticos de alça - os medicamentos diuréticos de alça LIBERAÇÃO DE POTÁSSIO DE CÉLULAS LESADAS
(ex: furosemida) atuam na porção ascendente espessa Em procedimentos cirúrgicos, traumas, quimioterapia,
da alça de henle do néfron, inibindo o transporte radioterapia, pode haver lise de células, liberando o
simporte: não ocorre reabsorção de sódio, potássio, nem potássio que estava intracelular e aumentando sua
cloro. Assim, há grande perda de potássio, até mais do concentração no sangue, caracterizando a hipercalemia.
que a perda de sódio (o potássio, além de não ser
reabsorvido, também sofre a ação da aldosterona, que INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
troca o potássio por sódio). Na insuficiência renal crônica, caso a taxa de filtração
glomerular esteja muito reduzida, não ocorre filtração do
íon hidrogênio e nem reabsorção de bicarbonato,
levando à acidose metabólica. O organismo tenta
A hipercalemia é caracterizada por: concentração de compensar esta acidose provocando troca do íon
potássio no sangue acima de 5,5 mEq/L. É a hidrogênio pelo potássio intracelular, levando à
emergência hidroeletrolítica mais comum e a mais séria, hipercalemia.
comparando com a hipocalemia.
Este distúrbio raramente acontece em pessoas com DOENÇA DE ADDISON
organismo funcionando normalmente, devido ao ajuste Nesta patologia não há produção de aldosterona,
da adaptação celular e urinária. levando à excreção excessiva de sódio (quadro de
hipotensão constante) e redução da excreção renal de
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS potássio.
● Fraqueza muscular precedida de parestesia -
devido à deficiência na transmissão neuromuscular, USO DE ESPIRONOLACTONA
pelo excesso de potássio A espironolactona é um hormônio sintético antagonista
● Parada cardíaca (é a manifestação mais frequente) - da aldosterona que, portanto, aumenta a reabsorção de
devido à redução da velocidade da condução potássio no néfron, elevando sua concentração no
cardíaca, assistolia. Potássio > 7,0 mmol/L representa sangue, levando à hipercalemia.
um maior risco de fatalidade

CAUSAS DE AUMENTO DOS NÍVEIS DE POTÁSSIO

● Deficiência de insulina (pois é ela que promove O sódio é um íon predominantemente extracelular,
entrada de potássio na célula), Hiperglicemia (devido estando mais concentrado no sangue (136-148 mmol/L).
resistente insulínica), Hiperosmolaridade Assim, ele é o principal determinante da osmolaridade
● Radioterapia, lise tumoral plasmática (280-295 mOsm/kg).
● Hemólise - ex: anemia hemolítica. Na crise, há
hemólise intensa, a lise das hemácias libera potássio. (2 Na + Glicose) / 18 + ureia/ 6 = Osmol
● Rabdomiólise, trauma - causam lesão celular e O principal regulador do balanço corporal de água é o
liberação do potássio intracelular hormônio antidiurético (ADH), também chamado de
● Inibidores da enzima conversora de angiotensina arginina vasopressina (AVP), que é produzido na hipófise
(IECA) - inibe a enzima conversora de angiotensina, posterior e age no túbulo coletor do néfron (mais
reduzindo a formação de angiotensina II e especificamente nos canais de aquaporina-2), reduzindo
consequentemente de aldosterona (eliminando sódio e excreção de sódio e, consequentemente, de água.
retendo potássio).
● Beta bloqueador adrenérgico - pois liga no receptor
adrenérgico, bloqueando ação da adrenalina, que é o
neurotransmissor que coloca o potássio para o interior A hiponatremia é caracterizada por: concentração de
da célula. Assim, o potássio fica concentrado no sódio no sangue abaixo de 136 mmol/L.
plasma. Hiponatremia aguda é a que ocorre em menos de 48
ACIDOSE METABÓLICA horas, e é crônica quando já está ocorrendo a mais de
Em condições de acidose metabólica, o próprio 48 horas - quando se desconhece o tempo de instalação,
organismo estimula a troca do íon hidrogênio (ácido) por consideramos como hiponatremia crônica.
potássio: o hidrogênio passa do sangue para a célula, e
Hiponatremia Leve 130 - 135 mmol/L
o potássio passa da célula para o sangue, podendo levar
à hipercalemia. Hiponatremia Moderada 120 - 129 mmol/L

Hiponatremia Severa < 120 mmol/L

A hiponatremia também pode ser classificada em

diferentes tipos, a depender da osmolaridade sérica:
 HIPONATREMIA HIPERTÔNICA (>295 mOsm) SÓDIO ENTRE 120-129 mEq/L: náuseas e vômitos,
Ocorre quando há perda de sódio pela diurese astenia, cãibras, letargia e desorientação, hiporreflexia,
(excreção renal pela urina), mas a osmolaridade sérica cefaleia (sinais de edema cerebral)
(do plasma sanguíneo) está elevada devido algum outro SÓDIO ENTRE 115-120 mEq/L: confusão, convulsões,
soluto (meio está hipertônico). coma, dano cerebral permanente
Ex - diabetes mellitus descompensado: há
hiperosmolaridade pela alta concentração de glicose
(soluto).
A hipernatremia é caracterizada por: concentração de
HIPONATREMIA ISOTÔNICA (280-295 mOsm) sódio no sangue acima de 145 mmol/L.
Ocorre quando a concentração de sódio está reduzida, Este aumento na concentração está associado à
e a osmolaridade sérica está normal. hiperosmolaridade hipertônica e/ou desidratação
Ex - Hiperproteinemia: há muita proteína (soluto) no celular.
sangue, o que mantém a osmolaridade dentro dos CAUSAS
valores normais, mesmo que o organismo esteja ● Perdas líquidas pelo paciente
perdendo sódio ● Ingestão ou administração (via oral ou endovenosa)
Ex - Hiperlipidemia: há muito lipídio (soluto) no sangue, aumentada de sódio
o que mantém a osmolaridade dentro dos valores ● Perdas associadas de sódio e água
normais, mesmo que o organismo esteja perdendo sódio ● Volume de líquido extracelular reduzido
● Retenção excessiva de sódio no líquido extracelular
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA (<280 mOsm)
A hiponatremia hipotônica é o tipo mais comum de HIPERNATREMIA HIPOVOLÊMICA POR DEPLEÇÃO
hiponatremia, e ocorre quando tanto a concentração de DE MAIS ÁGUA DO QUE SÓDIO
sódio quanto a osmolaridade estão reduzidos. Uma das formas de hipernatremia é a hipovolêmica
Ela está relacionada ao estado volêmico: quantidade (pouco volume), devido à perda de mais água do que do
de volume do líquido extracelular. E pode ser íon sódio. O quadro clínico deste tipo é a hipernatremia
subdividida em: associada à poliúria e glicosúria.
Exemplos:
Hiponatremia hipotônica hipovolêmica - quando há ● Diarreias e sudorese excessivas (crianças)
perda de sódio e água simultaneamente. ● Diminuição da ingestão de água (idosos)
Ex: diarreia, vômitos, febre (há perda de líquido pelo ● Diabetes mellitus, diurese osmótica
suor) ● Diabetes insipidus (perda renal de água pela falta
de ADH)
Hiponatremia hipotônica euvolêmica - quando há
perda de sódio e de líquido, mas a proporção entre eles HIPERNATREMIA POR AUMENTO DO CONTEÚDO DE
mantém-se normal. SÓDIO NO LEC
Ex: ingestão de álcool - inibe o hormônio ADH, levando Outra das formas de hipernatremia é a que ocorre por
à maior diurese/ excreção renal de sódio e de água, em aumento da quantidade de sódio no líquido extracelular.
proporções iguais. Como o teor de sódio ingerido é Exemplos:
pequeno, e está perdendo muito sódio, o organismo ● Administração de sódio, bicarbonato de sódio
entra em hiponatremia. ● Afogamento no mar
● Síndrome de Cushing, Hiperaldosteronismo -
Hiponatremia hipotônica hipervolêmica/dilucional - quadro clínico de hipernatremia associada à
quando o volume de líquido (solvente) retido num estado hipocalemia/hipopotassemia
edematoso causa diluição do sódio (soluto). Ou seja: é
um quadro de diluição dos níveis de sódio plasmático por
retenção hídrica, comum em quadros edematosos onde
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
o paciente apresenta ascite e edema de membros ● Sede intensa
inferiores. ● Letargia, irritabilidade, inquietude, hiperreflexia
Ex: insuficiência cardíaca congestiva crônica, ● Desidratação cerebral - é a causa mais importante
hipoalbuminemia (insuficiência hepática),insuficiência de morte, pois pode ocorrer ruptura de veias
renal, síndrome nefrótica intracranianas, levando a hemorragia cerebral focal
ou subaracnóide)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
No início, a hiponatremia pode ser assintomática, e
com a progressão da queda de concentração, pode
tornar-se sintomática.
 Nesta situação de alcalose, o organismo busca íons
hidrogênio nas células e a célula fica menos positiva,
possibilitando a entrada de potássio, levando à redução deste
CASO 1 íon na corrente sanguínea e caracterizando uma hipocalemia
Júlia, 23 anos, avaliada por sonolência e confusão mental. (potássio = 2,9 mEq/L).
Refere que há 2 semanas vem usando furosemida por conta Esta condição foi corrigida com reposição de potássio via
própria para emagrecer e alguns dias apresenta astenia endovenosa, e monitoração eletrocardiográfica para verificar
crescente. possíveis arritmias.
O exame físico evidencia PA 90X40 mmHg, pulso = 105 ppm.
Exames laboratoriais:
● Glicemia = 94 mg/dL CASO 3
● Sódio = 133 mmol/L (VR 135 a 148 mmol/L) Raul, 25 anos, vem à consulta devido a constante elevação
● Potássio = 3,1 mmol/L (VR 3,5 a 5,0 mmol/L) da pressão arterial sistêmica. A pressão arterial em repetidas
● Creatinina = 1,1 mg/dL medidas está maior que 160x98mmHg mesmo fazendo uso de
● Cloro 95 mmol/L (VR 95 a 105 mmol/L) diurético tiazídico.
● Dosagem de potássio 3,0 mEq/L.
Gasometria arterial
● pH = 7,47 (7,35-7,45) Solicitado teste do captopril: administram-se 50 mg de
● pa02 = 98 mmHg (85-100 mmHg) captopril oral após o paciente ter permanecido sentado ou em
● paCO2 = 41 mmHg (35-45 mmHg) pé por pelo menos 1 hora. Deve-se dosar Renina e
● HC03 = 33 mmol/L (22-26 mmol/L) Aldosterona nos tempos 0, 60 e 120 minutos. O teste é
● SatO2 = 96% (95-100%) considerado positivo se não houver queda > 30% da
● BE +9 (-2 a +2) Aldosterona sérica ou se ela permanecer > 12 ng/dL.
Paciente foi orientada a não usar essa medicação. Diurético ● Resultado: Aldosterona 15 ng/dL (teste positivo)
de alça suspenso, hidratação e uso de xarope de KCL (1 colher Constatado Hiperaldosteronismo primário, uso de medicação
de chá = 50 a 60 mEq de potássio). anti-hipertensiva (antagonista de aldosterona) para controle da
PA.
INTERPRETAÇÃO Para tratamento clínico da hiperplasia, recomenda-se
A paciente estava utilizando furosemida, um medicamento espironolactona, 50 a 300 mg/dia, desde que bem tolerada.
diurético de alça, que aumenta a excreção renal de potássio. Cura da HA com a cirurgia é observada em 35-60% dos
Assim, levou a um quadro de hipocalemia (Potássio 3,1 pacientes.
mmol/L).
Além disso, verifica-se que pelo pH 7,47, a paciente está em INTERPRETAÇÃO
alcalose metabólica: o organismo busca íons hidrogênio nas Na primeira dosagem de potássio (3,0 mEq/L), verifica-se
células para reverter esta alcalose. (tamponamento celular). que o paciente está em hipocalemia.
Assim, a célula fica menos positiva, possibilitando a entrada de E com o teste do captopril positivo, constata-se que o
potássio, levando à redução deste íon na corrente sanguínea, o paciente possui hiperaldosteronismo primário: secreção
que também contribui para o quadro de hipocalemia. aumentada de aldosterona, que provoca aumento da
reabsorção de sódio e a secreção de potássio. O paciente fica
hipertenso, devido à retenção de sódio e consequente
CASO 2 elevação da volemia. E fica com hipocalemia pois aumenta a
Paciente sexo masculino, 22 anos, é admitido no PS com excreção de potássio na urina.
poliúria, desidratação, náuseas e hálito cetônico.
● Glicose 305 mg/dL,
● Sódio = 135 mEq/L (136-148 mEq/L), CASO 4
● Potássio = 3,9 mEq/L (3,5-5,0 mEq/L), Mulher, 41 anos, portadora de insuficiência renal crônica, faz
● pH 7,1 (7,35-7,45) e hemodiálise 3 vezes por semana e procura o hospital com
● HC03 =11 mmol/L (22-26). quadros de parestesias musculares, após ter faltado na última
sessão de diálise.
Após reidratação, insulina regular EV e bicarbonato de sódio
8,4% EV, o paciente passa a apresentar fraqueza generalizada, Exames laboratoriais:
hipoventilação e arritmia avaliada pelo ECG e potássio=2,9 ● Sódio = 135 mEg/L (135 a 148 mmol/L)
mEq/L. ● Potássio = 7,4 mEq/L (3,5 - 5,0 mEq/L)
● pH = 7,32 (7,35 a 7,45)
Administração por via endovenosa junto com soro fisiológico
● paCO2 = 30 mmHg (35 a 45 mmHg)
de reposição de potássio controlada por dosagem de potássio
● C03 =16 mEa/L (22 a 26 mmol/L)
no soro (10 mEq em 1L de salina, diluir e introduzir lentamente)
e ECG. Tratamento:
- Diálise
INTERPRETAÇÃO - Gluconato de cálcio 10% (ação em 1 a 5 minutos, duração 15
O paciente apresentava hálito cetônico, que, associado à a 30 minutos), antagoniza toxicidade cardíaca e neuromuscular
dosagem de glicose=305 mg/dL, indica uma hiperglicemia. - Solução polarizante: glicose e insulina (1 UI de insulina R
Além disso, verifica-se que pelo pH 7,1, o paciente está em para cada 5g de glicose, início da ação 15 a 20 minutos,
acidose metabólica (cetoacidose diabética). duração 4-6h)
Foi administrado insulina regular endovenosa para corrigir a - 50 mL de bicarbonato de sódio 8,4% (início da ação 30-60
hiperglicemia, e bicarbonato de sódio 8,4% endovenoso para minutos)
corrigir a acidose metabólica. No entanto, esta dose de - Poliestirenosulfonato de cálcio 20 g (Sorcal®) (início em 1
bicarbonato é muito alta, e levou a uma alcalose metabólica. hora, duração 4-6 horas), resina de troca, via oral ou via retal.
 INTERPRETAÇÃO
A paciente possui insuficiência renal crônica, ou seja, não CASO 7
realiza a excreção urinária de forma adequada. Nos exames Mulher de 40 anos, hipertensa, em uso de hidroclorotiazida 25
laboratoriais, verifica-se que está com hipercalemia mg, enalapril 10 mg, metformina 500 mg, apresenta vômitos
(potássio=7,4 mEq/L), e em acidose metabólica (pH=7,32). intensos e diarreia com muco e sangue, febre, perda de peso
A acidose ocorre pois os rins não reabsorvem potássio, há 3 dias.
excretando-o na urina, tornando o sangue mais ácido: sangue Regular estado geral, desidratada, descorada, PA 80x50
fica com grande quantidade de íons hidrogênio, e o organismo mmHg, FC 120 bpm, FR 32 irpm, abdome doloroso e ruídos
promove a troca de hidrogênio pelo potássio (que estava aéreos aumentados.
dentro da célula), aumentando a quantidade de potássio no Exames laboratoriais:
plasma, caracterizando uma hipercalemia. ● Sódio = 130 mEq/L (135 a 148 mmol/L)
A hipercalemia também ocorre pelo funcionamento deficiente ● Potássio = 2,7 mEq/L (3,5 - 5,0 mEq/L)
dos rins. ● Creatinina = 1,4 mg/dL (0,4 - 1,3 mg/dL)
CASO 5 INTERPRETAÇÃO
Mulher, 41 anos, hipertensa em uso de enalapril e atenolol, A paciente está apresentando vômitos, diarreia e febre.
iniciou exercícios físicos mais intensos com objetivo de perder Estes fenômenos provocam perda de íons e de água, levando
peso, procura o hospital com quadro de parestesias em braços à hipocalemia (potássio=2,7 mEq/L) e hiponatremia hipotônica
e pernas. (sódio=130 mEq/L - visto que está perdendo simultaneamente
Exames laboratoriais: sódio e água).
● Sódio = 139 mEq/L (135 a 148 mmol/L)
● Potássio = 5,7 mEq/L (3,5 - 5,0 mEq/L)
● Creatinina = 1,0 mg/dL (0,4 - 1,3 mg/dL) CASO 8
Houve reavaliação da medicação, substituir atenolol por Júlia, 23 anos, avaliada por sonolência e confusão mental.
diurético tiazídico e recomendação de acompanhamento Refere que há 2 semanas vem usando furosemida por conta
adequado para atividade física (CK total). própria para emagrecer e alguns dias apresenta astenia
crescente.
INTERPRETAÇÃO O exame físico evidencia PA 90X40 mmHg, pulso = 105 ppm.
A paciente está em hipercalemia (potássio=5,7 mEq/L), Exames laboratoriais:
devido ao uso de enalapril e atenolol. ● Glicemia = 94 mg/dL
O enalapril é um IECA, que inibe a enzima conversora de ● Sódio = 133 mmol/L (VR 135 a 148 mmol/L)
angiotensina, reduzindo a formação de angiotensina II e ● Potássio = 3,1 mmol/L (VR 3,5 a 5,0 mmol/L)
consequentemente de aldosterona (eliminando sódio e retendo ● Creatinina = 1,1 mg/dL
potássio). Gasometria arterial
E o atenolol é um beta bloqueador, cujo mecanismo é reduzir ● pH = 7,47 (7,35-7,45)
a ação da adrenalina, que é o neurotransmissor que coloca o ● paO2 = 98 mmHg (85-100 mmHg)
potássio para o interior da célula. Assim, o potássio fica ● paCO2 = 41 mmHg (35-45 mmHg)
concentrado no plasma, contribuindo também para a ● HC03 = 33 mmol/L (22-26 mmol/L)
hipercalemia. ● SatO2 = 96% (95-100%)
CASO 6 INTERPRETAÇÃO
Homem, 61 anos, hipertenso e diabético, chega a Unidade A paciente está em hiponatremia (sódio=133 mmol/L),
de Emergência com queixa de fraqueza generalizada. Faz uso provavelmente pelo uso da furosemida, um diurético de alça
de metformina, atenolol e captopril, com controle eficaz da que atua na porção ascendente espessa da alça de henle do
glicemia e da PA. néfron, inibindo o transporte simporte: não ocorre reabsorção
Exame físico: PA 110x60 mmHg, FC 60 bpm. de sódio, sendo eliminado demasiadamente pela urina e
Exames laboratoriais: reduzindo seus níveis no sangue.
● Sódio = 139 mEq/L (135 a 148 mmol/L)
● Potássio = 6,2 mEq/L (3,5 - 5,0 mEq/L)
● Creatinina = 1,3 mg/dL (0,4 - 1,3 mg/dL)
CASO 9
Paciente masculino, 59 anos, apresentou por várias vezes
Uso de insulina e soro glicosado com controle de dextro e
quadro de mal estar geral, anorexia, náuseas, no momento
reavaliação da medicação, substituindo atenolol por diurético
vômitos com estrias de sangue, levando-o a procurar o médico.
tiazídico.
Usuário crônico de álcool há anos.
Observa-se icterícia 2+/4+ e dor no quadrante inferior direito.
INTERPRETAÇÃO
No exame físico observa-se quadro de ascite e presença de
O paciente está em hipercalemia (potássio=6,2 mEq/L),
vasos superficiais bastante dilatados próximo à região
devido ao uso de atenolol (beta bloqueador) e captopril (IECA).
umbilical.
O captopril é um IECA, que inibe a enzima conversora de
angiotensina, reduzindo a formação de angiotensina II e Exames laboratoriais:
consequentemente de aldosterona (eliminando sódio e retendo ● Bilirrubina direta: 3,6 mg/dL (VR: 0,1 -0,4 mg/dL)
potássio). ● Bilirrubina indireta: 6,6 mg/dL (VR: 0,4-0,8 mg/dL)
E o atenolol é um beta bloqueador, cujo mecanismo é reduzir ● Bilirrubina total: 10,2 mg/dL (VR: 0,4 -1,2 mg/dL)
a ação da adrenalina, que é o neurotransmissor que coloca o ● TGO ou AST: 350 U/L (VR: até 40 U/L);
potássio para o interior da célula. Assim, o potássio fica ● TGP ou ALT: 100 U/L (VR: até 40 U/L),
concentrado no plasma, contribuindo também para a ● Fosfatase alcalina: 195 U/L (VR: 50-115U/L);
hipercalemia. ● GGT: 65 U/L (VR: 15-25U/L).
 ● Albumina = 2,1 g/dL (3,5 a 5 g/dL)
● TP = 32s (TP controle = 12 s)
● Atividade de Protrombina = 30% (70-100%).
● Sódio = 133 mmol/L.(135-148 mmol/L)

INTERPRETAÇÃO
O paciente apresenta uma hiponatremia hipotônica
hipervolêmica (sódio=133 mmol/L): quadro de diluição dos
níveis de sódio plasmático por retenção hídrica, comum em
quadros edematosos.
Este quadro edematoso, no paciente, está ocorrendo
provavelmente por uma cirrose hepática, pois há sinais e
sintomas sugestivos deste quadro como: uso crônico de álcool,
icterícia, ascite, vasos superficiais bastante dilatador próximo à
região umbilical (hipertensão portal).
FISIOPATOLOGIA

Cistite e Pielonefrite
PROTEÍNAS - não deve apresentar-se proteína na urina
saudável, pois elas não são filtradas, se houver, pode ser
O exame de urina tipo 1, também chamado exame de por lesão renal que fez com que ela fosse filtrada,
urina de rotina e EAS (Elementos Anormais e produto de formação durante a passagem da urina nos
Sedimento), é extremamente útil para o diagnóstico e túbulos renais. Proteinúria é um indicador de lesão renal
monitoramento de doenças renais e do trato urinário, e se constitui em fator de risco independente para a sua
e também para a detecção de doenças sistêmicas e progressão.
metabólicas não diretamente relacionadas com o rim. ➔ Nos quadros de doença renal crônica e síndrome
A amostra de urina ideal é a primeira da manhã, do nefrótica, há alteração da membrana de filtração
jato médio (e não inicial), sendo realizada após uma glomerular, que permite a filtração de proteínas e
rigorosa higiene da região genital. detecção de proteinúria.
Analisa-se o aspecto e a cor da urina e posteriormente
utiliza-se uma tira reagente e microscópio para analisar a SUBSTÂNCIAS REDUTORAS - Em circunstâncias
urina (ou por método automatizado). normais, praticamente toda a glicose filtrada nos
glomérulos é reabsorvida pelas células dos túbulos
contornados proximais e a pesquisa de glicose na urina
ANÁLISE FÍSICA pelos métodos habituais é negativa.
ASPECTO - A urina normal é clara e transparente. No quadro de diabetes mellitus, ocorre glicosúria,
COR - A cor da urina varia do amarelo-claro ao âmbar. visto que há uma hiperglicemia tão intensa que supera o
Cores rósea, vermelha ou castanha podem indicar limiar renal de reabsorção (160 a 180 mg/dL).
presença de sangue. Além disso, glicosúria na ausência de hiperglicemia
(chamada glicosúria renal) é decorrente de distúrbio na
Urina âmbar-escura sugere níveis elevados de urobilina
reabsorção tubular renal da glicose, o que ocorre, por
ou bilirrubina, enquanto urinas com cores amarelo vivo, exemplo, em quadros de infecção grave.
verde ou mesmo azul podem indicar a presença de
medicamentos, como antissépticos e vitaminas. Urina CORPOS CETÔNICOS - Quando a quantidade de
marrom-escura é vista quando substâncias do tipo carboidratos disponível for inferior às necessidades
porfirina, melanina ou ácido homogentísico estão energéticas do indivíduo, ocorre o catabolismo dos
ácidos graxos como fonte alternativa de energia. Essa
presentes em concentrações elevadas.
metabolização é incompleta e gera, como subprodutos,
DENSIDADE - O túbulo renal normal é capaz de modular os chamados corpos cetônicos.
o volume de líquido a ser reabsorvido a partir do filtrado A cetonúria ocorre no jejum prolongado, em dietas
glomerular, poupando ou não água, dependendo das para redução de peso, em estados febris, após
necessidades imediatas do organismo. Os valores da exercícios físicos intensos, em temperaturas muito
baixas e, principalmente, no diabete melito, doença em
densidade urinária no indivíduo normal dependem do
que ocorre alteração do metabolismo dos carboidratos.
equilíbrio entre a ingestão hídrica e as perdas.
HEMOGLOBINA - Presença de hemoglobina na urina é
EXAME BIOQUÍMICO importante e deve ser relacionada à observação do
exame dos elementos figurados da urina, mas pode
pH
ocorrer hemoglobinúria sem a presença de grande
LEUCÓCITO ESTERASE - Os leucócitos granulócitos número de hemácias íntegras, em decorrência, por
contêm enzimas que catalisam a hidrólise dos ésteres, exemplo, de hemólise intravascular.
denominadas esterases, e essas enzimas são liberadas
quando ocorre degeneração celular. Sua pesquisa na BILIRRUBINA - detectada quando há aumento da
urina busca auxiliar na avaliação de leucocitúria. bilirrubina conjugada no sangue (sendo importante na
suspeita de doenças hepáticas)
NITRITO - A urina contém quantidades variáveis de Na doença obstrutiva biliar, por exemplo, a bilirrubina
nitratos resultantes do metabolismo habitual. Algumas conjugada não é excretada e reflui para o sangue. Como
bactérias, principalmente, as Gram-negativas (como ela é solúvel no plasma e filtrada pelos glomérulos
Escherichia coli), são capazes de reduzir os nitratos em renais, à medida que sua concentração aumenta no
nitritos, tornando sua presença indicativa de processo sangue, ocorre aumento da excreção renal. Como a
infeccioso. bilirrubina não chega no intestino, a produção de
urobilinogênio é reduzida e, muitas vezes, sua pesquisa
na urina é negativa.
Na doença hemolítica há aumento acentuado na
produção da bilirrubina não conjugada, gerando grande
quantidade de bilirrubina conjugada, que é produzida e
lançada no intestino, aumentando a produção de
urobilinogênio. Há aumento da reabsorção intestinal de DIFERENÇAS ANATÔMICAS ENTRE OS SEXOS
urobilinogênio, elevando o nível sanguíneo e a excreção A cistite é mais comum em mulheres do que em
renal. Não ocorre excreção urinária de bilirrubina, uma homens, devido à anatomia desfavorável das mulheres,
vez que a fração aumentada é a não conjugada, não que possuem a uretra mais próxima do anus,
solúvel e circula ligada às proteínas, sendo, portanto, favorecendo contaminação com bactérias da flora do
não filtrável. trato gastrointestinal, que ascendem pela uretra até a
bexiga, levando a cistite. Além disso, a própria flora
UROBILINOGÊNIO - fisiologicamente, uma pequena vaginal também pode contaminar a uretra.
quantidade de urobilinogênio (produto da degradação da Já homens, possuem essa distância maior, e além
bilirrubina) é observada na urina, dando sua coloração disso, o semen passa também pela uretra, possuindo o
amarelada. líquido prostático que é rico em imunoglobulinas,
conferindo maior proteção.
Em meninos crianças, pode acontecer infecção de
trato urinário devido a falta da higienização do prepúcio,
que praticamente recobre a uretra.

➔ Escherichia coli é responsável por causar 50% das

EXAME MICROSCÓPICO cistites e 100% das pielonefrites (mas no paciente
Avalia a presença de: diabético, a pielonefrite pode possuir outras
LEUCÓCITOS etiologias). Esta bactéria possui fímbrias e adesinas,
que favorecem a adesão no endotélio do trato
HEMÁCIAS - processos inflamatórios, infecciosos ou urinário.
traumáticos das vias urinárias causam o aumento do ➔ Em casos de suspeita de cistite e/ou pielonefrite, o
número de eritrócitos. médico deve solicitar um exame de urina tipo I e uma
As principais causas de hematúria são cálculos renais, urocultura (se possível, com antibiograma).
glomerulonefrite, tumores, trauma, pielonefrite e
exposição a produtos químicos tóxicos.

CÉLULAS EPITELIAIS - o achado de raras células

epiteliais é normal e se deve ao processo esfoliativo de
renovação do epitélio celular do trato urinário.

CORPÚSCULOS DE GORDURA - presentes

principalmente na urina masculina, devido a corpúsculos
presentes no semen.

CILINDROS - são estruturas resultantes do processo de

solidificação de proteínas no lúmen dos túbulos renais, Os ureteres possuem a característica de serem
representando um molde desses, de forma cilíndrica e oblíquos e apresentarem uma válvula, para que a urina
com consistência de gel. Fisiologicamente, apenas raros não retorne da bexiga para os ureteres durante a
cilindros hialinos são vistos no sedimento urinário micção. Isso pois se esse refluxo vesicoureteral ocorrer,
a urina pode subir e atingir a pelve renal, de forma que a
pressão de saída fica maior que a pressão renal, levando
a um encharcamento da pelve com urina, dilatando-a
causando a hidronefrose.
 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA Quando, no sangue periférico, são encontrados
Quando ocorre o aumento da próstata, ocorre a bastonetes acima do valor de referência (desvio nuclear
obstrução da uretra, levando a retenção urinária. Com à esquerda), significa que essas células estão vindo da
isso ocorre inflamação da parede da bexiga e dilatação medula óssea e que o compartimento de reserva do
dela. Além disso, a pressão da bexiga aumenta, fazendo sangue periférico já foi esgotado. Quanto mais grave o
com que haja refluxo vesicoureteral, podendo chegar aos processo infeccioso, maior será o desvio à esquerda,
rins e levar ao desenvolvimento de pielonefrite. Devido a pois a granulopoiese só se completa em 14 dias e a
presença de urina na pelve renal, ela se dilata causando medula óssea não terá tempo suficiente para
dor, levando ao sinal de Giordano positivo. proliferação e diferenciação de novos neutrófilos
enviando, portanto, células jovens para circulação.

URINA TIPO 1
Na pielonefrite, o exame de urina tipo I apresenta-se
com:
● Leucocitúria acentuada - na pielonefrite o número
Pielonefrite é um processo inflamatório que afeta os de leucócitos é muito maior que na cistite, devido à
túbulos, o interstício e a pelve renal. gravidade
A principal causa da pielonefrite é a obstrução do fluxo ● Hematúria isomórfica (em 50% dos casos)
urinário, pois esta obstrução pode fazer com que a urina ● Nitrito positivo - visto que a principal etiologia é a
acumulada favoreça uma contaminação por bactéria gram negativa E. Coli
microrganismos, causando primariamente uma cistite, ● pH menos ácido - fisiologicamente, o rim excreta
que pode ascender pelos ureteres e atingir o parênquima hidrogênio para manter o equilíbrio ácido-básico do
renal, levando à pielonefrite. Esta patologia pode levar a sangue, fazendo com que o pH da urina seja ácido.
sepse e insuficiência renal aguda. Na infecção urinária, por conta do metabolismo
bacteriano, com presença de compostos
DIFERENCIANDO CISTITE E PIELONEFRITE nitrogenados, pode haver uma urina com pH mais
As duas patologias podem ser diferenciadas, alcalino.
inicialmente, pela história do paciente: ● Cilindros leucocitários - A estase urinária irrita as
células tubulares, que passam a se desintegrar,
CISTITE PIELONEFRITE liberando proteínas, que irão formar cilindros. Estes
cilindros podem aglomerar leucócitos , formando
Disúria Disúria cilindros leucocitários. Estão presentes apenas na
Polaciúria Polaciúria pielonefrite, e não está presente na cistite, pois são
Hematúria Hematúria
formados nos túbulos no interior dos rins, e possuem
Micção de urgência Micção de urgência
Dor lombar (ângulo
esse formato cilíndrico por se formarem ali.
costovertebral)
Febre/calafrios A conduta é realizar urocultura para descobrir qual o
Náuseas/vômitos agente etiológico da infecção, e antibiograma, para
Giordano positivo identificar a quais antibióticos a bactéria é sensível.
Em quadros de pielonefrite complicada, deve ser
solicitado também a hemocultura, para se investigar
HEMOGRAMA septicemia, e uréia plasmática, para identificar se há
Na pielonefrite, o hemograma do paciente apresenta prejuízo da taxa de filtração glomerular e risco de
leucocitose com desvio à esquerda. desenvolvimento de síndrome urêmica.
Isso ocorre pois em processos infecciosos agudos
ocorre uma leucocitose às custas do aumento dos
neutrófilos. Essa neutrofilia pode se apresentar com
desvio à esquerda, ou seja, há presença de células
jovens na corrente sanguínea, como os bastonetes e
seus precursores (metamielócito, mielócito e
promielócito).
 TRATAMENTO
O tratamento das ITUs pode ser realizado de forma
ambulatorial ou hospitalar. Para decidir entre um ou
outro, deve-se analisar os seguintes pontos:

IDADE - se o paciente for idoso (mais de 60 anos) o

tratamento deve ser hospitalar.

HEMOGRAMA - se possuir leucocitose com desvio à

esquerda, é um sinal de gravidade, assim, o tratamento
deve ser hospitalar.

NÍVEIS DE UREIA - a ureia se trata de um componente

nitrogenado tóxico, se estiver aumentado, há risco de
filtração renal estar inadequada, paciente estar
desidratado e haver síndrome urêmica, sendo
necessário internar.

GRAU DE HIDRATAÇÃO - se o paciente estiver

desidratado, o indicado é o tratamento hospitalar.

IMUNIDADE - caso o paciente esteja com imunidade

reduzida, por exemplo devido a comorbidades, deve ser
tratado em hospital, pela possibilidade do quadro de ITU
evoluir para septicemia.

Pacientes diabéticos possuem maior risco de infecção,

principalmente aqueles que não estão bem controlados
com medicamentos, pois liberam substâncias redutoras
(glicose) na urina, que servem como substrato para
bactérias e leveduras.
A proteinúria, se não melhorar após o tratamento da
pielonefrite (tendo melhorado os demais parâmetros), ela
está relacionada com as complicações crônicas do
diabetes, como a nefropatia.
Quanto maior a HbA1c (hemoglobina glicada)
desse paciente, maior o risco das complicações
microvasculares (dentre as quais está a nefropatia).
Um dos marcadores de nefropatia é a excreção de
proteína na urina, que avalia-se pelo exame chamado
microalbuminúria.
RAC - relação albumina creatinina
Normal: <30 mg/g
Microalbuminuria: 30 a 300mg/g
Macroalbuminuria: >300mg/g

Hemoglobina glicada e risco relativo de complicações

microvasculares
FISIOPATOLOGIA

Laudos Urina Tipo 1

O laudo do exemplo 2 sugere uma cistite bacteriana,
pois apresenta nitrito positivo, leucocitúria e
bacteriúria.
Além disso, há proteinúria e hematúria, que podem
ou não estar associados à infecção.
A presença de proteínas é indicativa de lesão
glomerular, assim, deve ser novamente investigada após
o tratamento da infecção (ver se está relacionado a
hipertensão arterial não controlada, diabetes mellitus,
entre outras condições). Após o tratamento da infecção
com antibióticos, dosa-se novamente as proteínas no
exame de Urina I, se vier negativo, a proteinúria
realmente estava relacionada ao processo infeccioso, se
positivo, investigar.

O laudo acima sugere uma Cistite Bacteriana, pois há

presença de nitrito e de leucócitos. Além disso, na
observação microscópica foram observadas bactérias.
A conduta é realizar coloração de Gram e cultura de
urina, com antibiograma. No entanto, já pode iniciar o
tratamento com antibióticos, mesmo antes de ficar pronto
o antibiograma.Depois de pronto, só realizar o ajuste da
medicação, caso necessário.

No laudo acima, a única alteração presente são as

substâncias redutoras, indicativas de glicosúria
(glicose na urina). A conduta deve ser solicitar glicemia
em jejum e hemoglobina glicada, para investigar a
possibilidade de diabetes mellitus.
 O laudo do exemplo 5 sugere um diagnóstico de
pielonefrite bacteriana, provavelmente causada por
Escherichia coli.
Isso pois há nitrito positivo, leucocitúria exuberante
(muito mais que em cistites), cilindros leucocitários
(estão presente somente na pielonefrite, na cistite não!),
hematúria e proteinúria. Além disso, foram observadas
bactérias na microscopia.

O laudo acima sugere uma cistite por fungos, visto

que há leucocitúria, e microscopicamente foram
observadas leveduras. Além disso, há presença de
substâncias redutoras, indicando glicosúria, e hematúria.
A cistite por fungos é comum em pacientes com
diabetes mellitus, pois como apresentam glicosúria, a
urina torna-se um meio ótimo para a proliferação de
fungos. A conduta deve ser realizar uma coloração de
gram (bacterioscopia) e cultura do fungo, para verificar
qual a espécie e qual o melhor tratamento.

O laudo acima é um caso raro, de pielonefrite cujo

agente etiológico é uma bactéria que não transforma
nitrato em nitrito.
Isso pois há leucocitúria, cilindros leucocitários
(confirmativo de pielonefrite), bactérias visualizadas na
microscopia, presença de substâncias redutoras, e
proteinúria. E o nitrito é negativo.
Pode ter ocorrido, por exemplo, uma contaminação do
parênquima renal por via hematogênica (pelo sangue).
A conduta é correlacionar o exame à história do
paciente, solicitar coloração de gram e cultura da urina.