FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
● FISIOLOGIA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO (Funções Básicas)
• Levar oxigênio para as células do corpo e recolher CO2;
• Distribuir nutrientes para as células;
• Recolher excretas;
• Distribuir hormônios;
● O CORAÇÃO
• O coração é formado por duas bombas
• Coração direito: bombeia sangue para os pulmões
• Coração esquerdo: bombeia sangue para todas as outras
partes do corpo
• Cada uma destas duas bombas é formada por duas câmaras
separadas: o átrio e o ventrículo.
O tecido cardíaco é estriado e forte (como os músculos estriado
esquelético) e contrai involuntariamente (como os músculos liso) mas só
ele possui a características que suas fibras serem interligadas >>
sincício: capacidade de uma célula receber potencial de ação e se
propagar por toda a extensão
● Temos no coração o que chamamos de esqueleto cardíaco que é um
tecido mais espesso formando as válvulas para que elas suportam a
pressão no coração
Adentro:
No coração nós temos as valvas cardíacas que são consideradas o espaço que
divide o átrio do ventrículo. Nesse espaço temos as válvulas sendo elas as
- atrioventriculares: tricúspide (direita) e bicúspide/mitral (esquerda)
- semilunares: Pulmonar e aórtica
- Quando as válvulas ficam frouxas elas ficam prolapsadas (sopro) e quando
ficam endurecidas elas ficam estenosadas
- o recém-nascido possui uma comunicação entre os átrios chamado de
forame oral que deve ser fechado sozinho até os 30 dias após o nascimento
caso não feche deve ser feito um shunt (processo cirúrgico).
● CICLO CARDÍACO
Eventos que ocorrem durante um batimento cardíaco
• Duração 0,8 s – 75 bpm
• Sístole: Contração atrial e ventricular
• Diástole: relaxamento atrial e ventricular
Para calcular a Frequência Cardíaca máxima
FCM = 208 - (0,7 x idade)
É importante calcular a frequência cardíaca máxima, pois na reabilitação
cardíaca nós começamos treinando o paciente entre 60 a 70% de sua
frequência cardíaca, ou seja, os exercícios não devem passar essa frequência.
Mecanismo de Frank-Starling: o coração se adapta, quanto maior for o
volume de sangue, maior o estiramento da fibra e maior é a força de
contração
o fluxo sanguíneo é a velocidade com que o sangue é deslocado.
- Resistência está relacionada com três variáveis:
• Comprimento do vaso
• Diâmetro do vaso
• Viscosidade do sangue
- Os barorreceptores são sensores localizados no arco aórtico e nas artérias
carótidas que detectam mudanças na pressão arterial.
Quando a pressão aumenta, eles enviam sinais ao cérebro, que reduz a
frequência cardíaca e promove vasodilatação para diminuir a pressão.
Quando a pressão cai, a resposta é o oposto: aumento da frequência cardíaca
e vasoconstrição para elevar a pressão. Eles são essenciais para o controle
rápido da pressão arterial.
- Pressão arterial pulmonar 10 mmhg
- Pressão arterial aórtica: o Sangue ao ser ejetado do coração (ventrículo
esquerdo) pela artéria aórtica, os primeiros ramos são as artérias coronárias
direita e esquerda (elas nutrem o coração), a seguir temos o arco aórtico,
vem primeiro nesse arco o tronco braquiocefálico que se subdivide em
carótida direita (nutre o cérebro) e artéria subclávia direita. Mais a frente
no arco da aorta temos a carótida esquerda e a artéria subclávia esquerda.
Ambas as carótidas irrigam a parte anterior, tanto inferior, quanto superior
do encéfalo. Já a subclávia se divide em artérias vertebrais (ramos) que ao
se conectar no lado esquerdo e - direito formam artéria basilar que irriga a
parte posterior e inferior do encéfalo.
—------------------------------------------------------------------------------------
FATORES DE RISCO PARA AS CORONOPATIAS
- Aterosclerose: processo que ocorre na parede das artérias (endotélio)
quando em razão aos fatores de risco ocorre uma lesão endotelial, por
consequência, há migração de células de defesa e o início de um processo
inflamatório. Assim, as células do sangue ao passar “agarram” e formam uma
placa de ateroma (colesterol + plaquetas) diminuindo o Lúmen que é o
espaço livre por onde o sangue passa no vaso.
- Quando a placa de ateroma já está com 50% de comprometimento, o
paciente já apresenta sintomas de enfraquecimento cardíaco;
- No entanto quando supera os 70% já é risco alto de um infarto;
- Na região da placa de ateroma artéria fica enrijecida e não faz
vasodilatação, o endotélio não consegue produzir óxido nítrico suficiente;
- Sabemos que num processo inflamatório temos a reparação total do tecido
ou a cicatrização inadequada ou seja desordenada, e a placa de ateroma é
caracterizada com uma cicatrização inadequada.
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS
1) Dislipidemias (Colesterol Alto)
- o colesterol é usado em nosso organismo como fonte energética, além de
estar na estrutura das membranas celulares e na síntese de hormônios, como
o cortisol, aldosterona (absorção de Na nos rins), estrogênio, progesterona e
testosterona. Ele é produzido no fígado e, em excesso, é um grave fator de
risco.
a) HDL-Colesterol (BOM) - Colesterol de alta densidade sua função é
coletar o LDL para degradar (lixeiro) no fígado.
- Ação antiaterogênica > anti placa de ateroma.
- Quanto mais HDL menor o risco cardiovascular, pois ele protege a parede
do vaso ao não deixar que os LDL soltos no sangue aderem na placa de
ateroma (no processo inflamatório).
- Ele é garantido através da atividade física e boa alimentação (Ômega 3,
sardinha ao óleo)
- Padrão de referência: HOMEM > 40 mg/dl e MULHER > 50 mg/dl
b) LDL-Colesterol (RUIM) - Colesterol de baixa densidade, sai do fígado
para cumprir as suas funções estruturais e de síntese nos tecidos, mas
em excesso promove o acúmulo de colesterol principalmente nas placas
de ateroma (endotélio dos vasos)
- Padrão de referência:
baixo risco: menor que 130 mg/dl
risco intermediário: menor que 100 mg/dl
alto risco: menor que 70 mg/dl
muito alto: menor que 50 mg/dl
c) VLDL-Colesterol (PÉSSIMO) - sua metabolização origina o LDL,
caracterizado como o colesterol de menor densidade possível, ele
transporta triglicerídeos endógenos do fígado para os tecidos.
d) Triglicerídeos: são ésteres de ácidos graxos e glicerol atuando como
reserva energética. São formados no fígado a partir dos carboidratos
e armazenados no tecido adiposo. Eles circulam no plasma associado a
lipoproteínas principalmente o VLDL, sendo assim, ele alto é associado a
um alto risco cardiovascular.
- Padrão de referência:
normal: colesterol total (HDL + LDL) menor que 150 mg/dl
limítrofe: entre 150-199 mg/dl
alto: entre 200-499 mg/dl
muito alto: maior ou igual a 500 mg/dl
2) Tabagismo
- componentes do cigarro:
FASE GASOSA: MONÓXIDO DE CARBONO, AMÔNIA,
DIMETILNITROSAMINA, FORMALDEÍDO, CIANETO DE
HIDROGÊNIO.
FASE PARTICULADA: ALCATRÃO, NICOTINA,BENZENO E
BENZOPIRENO.
- Ao fumar ocorre uma diminuição da acetilcolina deixando o vaso mais rígido,
consequentemente diminuindo o Lúmen do vaso coronário.
- A hemoglobina tem maior afinidade pelo monóxido de carbono, ou seja,
ocorre uma diminuição na oxigenação miocárdica e dos tecidos.
- A nicotina imita o sistema nervoso autônomo simpático, ou seja, fazendo
vasoconstrição, o que aumenta o trabalho cardíaco e maior aderência das
plaquetas no endotélio do vaso.
- O cigarro também abaixa o HDL e aumenta o LDL, deteriorando a
propriedade elástica dos tecidos.
3) Hipertensão Arterial
-Força que o sangue faz na parede do vaso >> aumentando o trabalho cardíaco
-a hipertensão arterial pode ser:
a)primária:
b)secundária:
-a menor pressão do ventrículo esquerdo precisa ter para abrir a válvula
semilunar aórtica é 80 mmHg.
-padrão de referência:
Sistólica > 120-129 mmHg
Diastólica > 80-84 mmHg
Ao aferir a pressão, caso a pressão diastólica atinja níveis superiores a 90
mmHg é perigoso, pois significa que o indivíduo tem aumento da resistência
vascular periferica.
resistência vascular periferica > dificuldade do sangue de entrar nos vasos
finos devido a alta pressão com a qual o sangue chega nos vasos.
- Fatores de risco para desenvolver Hipertensão: Tabagismo, colesterol
alto, diabetes, idade maior que 60 anos, sexo masculino maior de 45
homens, sexo feminino pós menopausa (queda do estrogênio, ele
protege a parede do vaso) e hereditariedade.
- obs. O coração pode ocupar até 50% do espaço do tórax. Se ocupar um
espaço maior, o coração está hipertrofiado;
- A hipertensão arterial aumenta o trabalho do coração, nesse caso pode
acontecer uma hipertrofia CONCÊNTRICA > o músculo do coração cresce e
diminui o espaço das válvulas, causando problemas circulatórios.
- para via de conhecimento, a hipertrofia pode acontecer de forma
EXCÊNTRICA > cresce e fica frouxo/flácido, sem força para bombear,
comum em pacientes com doença de Chagas.
4) Diabetes Mellitus
-Doença metabólica caracterizada pela hiperglicemia (excesso de açúcar no
sangue) resultante de defeitos na secreção ou ação insulina a ou em ambas.
-valor de referência (jejum)
Normal: está entre 60-99 mg/dl
Hipoglicêmico: abaixo de 60 mg/dl
Hiperglicêmico: 100-126 mg/dl (pré diabético)
Diabetes: + 140 mg/dl
● o excesso de açúcar degreda os vasos sanguíneos e nervos perifericos
com o tempo. Já a hipoglicemia mata subitamente ou gera lesões
cerebrais e desmaios (célula não recebe energia)
● Glicosuria: glicose na urina, já indica que a glicose está acima de 180
mg/dl
● Insulina: abre os canais de glicose das células para ela entrar, além de
ser produzida no pâncreas
A)TIPO I ou INSULINO DEPENDENTE: vem de fatores hereditários e
possíveis congênitos, poluiria (faz muito xixi), a pessoa para por severa perda
de peso, desidratação grave e possível perda da visão.
B)TIPO II ou INSULINO NÃO DEPENDENTE: vem de hábitos de vida, não
perde peso, tem polifilia (come muito), poliúria, quadro arrastado.
Aqui está uma explicação detalhada sobre cada classe de medicamentos que
pessoas hipertensas utilizam:
1. Diuréticos
Função: Reduzem o volume sanguíneo e a pressão arterial ao aumentar a
excreção de sódio e água pelos rins.
Mecanismo de Ação:
● Diuréticos de Alça (ex.: furosemida) → inibem o cotransportador
Na⁺/K⁺/2Cl⁻ na alça de Henle, levando à perda intensa de água e
eletrólitos.
● Tiazídicos (ex.: hidroclorotiazida) → inibem o cotransportador Na⁺/Cl⁻
no túbulo distal, promovendo a eliminação de sódio e reduzindo a
reabsorção de água.
● Poupadores de Potássio (ex.: espironolactona) → antagonizam a
aldosterona ou bloqueiam canais de sódio no túbulo coletor, reduzindo a
excreção de potássio.
2. Simpaticolíticos
Função: Reduzem a atividade do sistema nervoso simpático, diminuindo a
pressão arterial e a frequência cardíaca.
Mecanismo de Ação:
● Bloqueadores α1 (ex.: prazosina) → promovem vasodilatação ao inibir a
ação da noradrenalina nos receptores α1 dos vasos.
● Bloqueadores β (betabloqueadores) (ex.: propranolol) → reduzem a
frequência e a força de contração do coração, diminuindo o débito
cardíaco.
● Agonistas α2 centrais (ex.: clonidina) → reduzem a liberação de
noradrenalina no sistema nervoso central, diminuindo a atividade
simpática periférica.
3. Bloqueadores de Canais de Cálcio (Ca++)
Função: Diminuem a entrada de cálcio nas células musculares lisas dos vasos
e do coração, causando vasodilatação e redução da contratilidade cardíaca.
Mecanismo de Ação:
● Dihidropiridínicos (ex.: anlodipino) → atuam principalmente nos vasos
sanguíneos, promovendo vasodilatação.
● Não dihidropiridínicos (ex.: verapamil, diltiazem) → reduzem a
contratilidade e a condução cardíaca, além da vasodilatação.
4. Vasodilatadores Diretos
Função: Promovem a dilatação dos vasos sanguíneos, reduzindo a resistência
vascular e a pressão arterial.
Mecanismo de Ação:
● Hidralazina → relaxa diretamente a musculatura lisa arterial,
reduzindo a pós-carga.
● Nitroprussiato de Sódio → libera óxido nítrico (NO), ativando a
guanilato ciclase e aumentando o GMPc, promovendo vasodilatação
arterial e venosa.
5. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA)
Função: Reduzem a formação de angiotensina II, um potente vasoconstritor,
diminuindo a pressão arterial e a retenção de sódio.
Mecanismo de Ação:
● Bloqueiam a enzima conversora de angiotensina (ECA), impedindo a
conversão de angiotensina I em angiotensina II.
● Reduzem a liberação de aldosterona, levando à excreção de sódio e
retenção de potássio.
● Exemplos: enalapril, captopril, ramipril.
5) Sedentarismo
● SEDENTÁRIO = AQUELE QUE VIVE ORDINARIAMENTE SENTADO,
QUE É INATIVO, QUE SE CARACTERIZA PELO FATO DE
REQUERER UMA POSIÇÃO SENTADA OU QUE QUASE NÃO ANDA
OU FAZ EXERCÍCIO.
- MELHOR CONTROLE DA ATEROSCLEROSE CORONÁRIA E
CEREBRAL, DE DOENÇAS METABÓLICAS E DA HIPERTENSÃO
ARTERIAL.
6) Obesidade
● ÍNDICE DE MASSA CORPÓREA ELEVADA
IMC= PESO (KG) / ALTURA 2 (M)
- PESO NORMAL: 18 A 24,9KG/ M2
- SOBREPESO: 25,0 A 29,9KG/M2
- OBESIDADE LEVE ( I): 30 A 34,9KG/M2
- OBESIDADE MODERADA (II): 35 A 39,9KG/M2
- OBESIDADE MÓRBIDA (III): maior que 40 KG/M2
● CIRCUNFERÊNCIA CINTURA/QUADRIL :
- HOMENS < 0,95
- MULHERES < 0,80
- CAUSAS: ALIMENTAÇÃO EXCESSIVA, QUEIMA CALÓRICA
DEFICIENTE, DOENÇAS ENDÓCRINAS, MEDICAÇÕES
7) Estresse
- SITUAÇÃO EM QUE O SISTEMA NERVOSO É EXIGIDO MAIS QUE O
NORMAL.
- ATIVA AO SNA SIMPÁTICO → VASOCONSTRIÇÃO E CARDIO
ACELERAÇÃO.
- ↑ LDL
- ↑ PLAQUETAS ( > PREDISPOSIÇÃO A FORMAÇÃO DA PLACA DE
ATEROMA)
● TRATAMENTO >> ATIVIDADE FÍSICA E MEDICAÇÃO
Circulação Coronariana
Revisão com Respostas Comentadas
Fisiologia do Sistema Cardiovascular e Fatores de Risco
1. O que é o ciclo cardíaco e quais são suas principais fases?
- ciclo cardíaco é o conjunto de eventos que ocorrem durante um batimento
cardíaco completo. Ele é composto por duas fases principais: a sístole
(fase de contração) e a diástole (fase de relaxamento). Durante a sístole,
o coração ejeta sangue para os pulmões e para o corpo. Já na diástole,
ele se enche novamente de sangue. A duração média de um ciclo
cardíaco em repouso é de 0,8 segundos.
2. Qual a função do nodo sinoatrial e por que ele é considerado o
marcapasso do coração?
- O nodo sinoatrial (SA), localizado na parede do átrio direito, é
responsável por gerar impulsos elétricos espontaneamente, iniciando a
atividade elétrica do coração. Ele determina a frequência com que o
coração bate, normalmente cerca de 72 bpm, por isso é chamado de
marcapasso natural. Sua função é essencial para manter a ritmicidade
cardíaca e coordenar as contrações do coração.
3. Explique a diferença entre circulação pulmonar e circulação sistêmica.
- A circulação pulmonar transporta o sangue do ventrículo direito até os
pulmões para que ocorra a troca gasosa (hematose), retornando ao átrio
esquerdo. Já a circulação sistêmica leva o sangue oxigenado do
ventrículo esquerdo para todos os tecidos do corpo, retornando ao átrio
direito. Ambas são interdependentes e essenciais para a oxigenação dos
tecidos e eliminação do CO2.
4. Qual é a equação que representa o débito cardíaco e o que cada variável
representa?
- O débito cardíaco (DC) é calculado pela fórmula: DC = VS x FC. Onde VS
é o volume sistólico (quantidade de sangue ejetado por batimento) e FC é
a frequência cardíaca (batimentos por minuto). O débito cardíaco
representa o volume total de sangue bombeado pelo coração em um
minuto, sendo crucial para a perfusão tecidual.
5. O que são barorreceptores e qual seu papel no controle da pressão
arterial?
- Barorreceptores são sensores de pressão localizados nas paredes do
arco aórtico e seio carotídeo. Eles detectam mudanças na pressão arterial
e enviam sinais ao sistema nervoso central para ajustar a atividade
autonômica. Quando a pressão aumenta, os barorreceptores estimulam
respostas que reduzem a frequência cardíaca e dilatam os vasos,
ajudando a normalizar a pressão.
6. Cite três funções do sistema cardiovascular relacionadas ao transporte de
substâncias.
- O sistema cardiovascular desempenha funções vitais, como: (1)
transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos e remoção de CO2;
(2) distribuição de nutrientes como glicose e aminoácidos; e (3) transporte
de hormônios entre glândulas e órgãos-alvo. Além disso, ele remove
produtos metabólicos e excretores para órgãos excretores como os rins.
7. O que é aterosclerose e qual o papel do endotélio nesse processo?
- A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica caracterizada pela
formação de placas de gordura (ateromas) na parede das artérias. O
endotélio, que normalmente protege os vasos, quando lesado (por
pressão alta, tabagismo ou dislipidemias) perde sua função de barreira e
libera sinais que favorecem a adesão de lipídios e células inflamatórias,
iniciando o processo aterosclerótico.
8. Qual a diferença entre LDL e HDL colesterol em relação ao risco
cardiovascular?
- O LDL (lipoproteína de baixa densidade) transporta colesterol do fígado
para os tecidos e pode se acumular nas paredes arteriais, promovendo
aterosclerose. Já o HDL (lipoproteína de alta densidade) remove o
excesso de colesterol dos tecidos e leva de volta ao fígado para
excreção. Assim, o LDL é aterogênico, enquanto o HDL é cardioprotetor.
9. Por que o tabagismo é um fator de risco para as doenças
cardiovasculares?
- O tabagismo expõe o organismo a substâncias tóxicas que causam lesão
endotelial, aumentam a viscosidade sanguínea, reduzem os níveis de
HDL e elevam os de LDL. Além disso, promove vasoconstrição, aumenta
a frequência cardíaca e favorece a formação de coágulos, elevando
significativamente o risco de infarto e AVC.
[Link] são os principais efeitos do exercício físico sobre o sistema
cardiovascular?
- O exercício físico regular promove melhora do débito cardíaco, redução
da pressão arterial, aumento do HDL e redução do LDL, além de melhorar
a sensibilidade à insulina e reduzir o estresse. Ele também contribui para
a função endotelial, o controle do peso e a redução da inflamação
sistêmica, sendo essencial na prevenção e reabilitação cardiovascular.
[Link] hipertensão arterial e cite dois fatores de risco modificáveis
associados a ela.
- A hipertensão arterial é uma condição clínica caracterizada pela elevação
sustentada da pressão arterial acima de 140/90 mmHg. Os principais
fatores de risco modificáveis incluem sedentarismo, consumo excessivo
de sal, obesidade, estresse crônico e tabagismo. O controle desses
fatores é essencial para reduzir a carga cardiovascular e prevenir
complicações como infarto e AVC.
[Link] que a hiperglicemia crônica contribui para o risco de doenças
cardiovasculares?
- A hiperglicemia crônica, presente no diabetes mellitus, causa danos ao
endotélio vascular e promove um estado inflamatório. Isso facilita o
acúmulo de lipídios nas artérias, aumenta a rigidez vascular e favorece a
formação de placas ateroscleróticas. Além disso, contribui para
disfunções autonômicas e aumenta a suscetibilidade a eventos cardíacos.
13.O que é resistência vascular periférica e como a obesidade pode
influenciar esse fator?
- A resistência vascular periférica é a força que se opõe ao fluxo sanguíneo
nos vasos periféricos. Na obesidade, ocorre aumento da secreção de
substâncias inflamatórias e vasoconstritoras, além de maior volume
sanguíneo, o que eleva essa resistência. Como consequência, o coração
precisa trabalhar mais, favorecendo hipertrofia cardíaca e hipertensão.
[Link] os benefícios do HDL-colesterol no sistema cardiovascular?
- O HDL-colesterol atua no transporte reverso de colesterol, removendo o
excesso das artérias e levando-o de volta ao fígado para excreção. Ele
também possui propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias, ajudando
a proteger o endotélio e prevenir a formação de placas ateroscleróticas,
sendo considerado um fator de proteção cardiovascular.
[Link] o estresse atua sobre o sistema nervoso autônomo e afeta o
sistema cardiovascular?
- O estresse ativa o sistema nervoso simpático, aumentando a liberação de
adrenalina e noradrenalina. Isso leva à elevação da frequência cardíaca,
da pressão arterial e da resistência vascular periférica. A exposição
crônica ao estresse contribui para o desenvolvimento de hipertensão,
disfunções endoteliais e maior risco de doenças cardiovasculares.
EXERCICIO 2
1. Durante a triagem inicial de um paciente para um programa de
reabilitação cardiovascular, um fisioterapeuta observa que o indivíduo
apresenta hipertensão arterial controlada, histórico familiar de infarto
agudo do miocárdio e sedentarismo. Com base nesses dados, explique a
importância da estratificação de risco cardiovascular e relacione os
fatores presentes no caso com a aterosclerose.
• A estratificação de risco cardiovascular é essencial para definir a conduta
clínica mais adequada e segura para cada paciente, especialmente
quando se pensa em prescrição de exercícios físicos. No caso
apresentado, o paciente tem três fatores importantes: hipertensão arterial
(mesmo controlada), histórico familiar de infarto (fator fixo) e
sedentarismo. Todos esses contribuem para o desenvolvimento de
aterosclerose, que é a formação progressiva de placas de gordura nas
artérias, especialmente coronárias. Esses fatores aumentam o estresse
sobre o endotélio vascular, favorecendo processos inflamatórios,
deposição de lipídios e, com o tempo, obstrução arterial. Identificar e
atuar sobre esses riscos permite prevenir eventos como infarto e AVC.
2. Um paciente apresenta alterações significativas nos níveis séricos de
lipoproteínas: LDL elevado, HDL reduzido e triglicérides acima do limite
desejável. Descreva os mecanismos fisiopatológicos pelos quais esse
perfil lipídico pode contribuir para a formação da placa de ateroma,
destacando o papel do endotélio e das lipoproteínas.
• perfil lipídico descrito é típico de risco aumentado para doença
cardiovascular. O LDL, quando elevado, penetra na parede dos vasos e
sofre oxidação, o que desencadeia uma resposta inflamatória. Já o HDL é
considerado “protetor” porque remove o excesso de colesterol das
artérias, levando-o ao fígado. Se ele estiver baixo, essa proteção diminui.
Os triglicérides, por sua vez, quando em excesso, também estão
associados a inflamação e disfunção endotelial. O endotélio, que deveria
secretar substâncias vasodilatadoras e antiagregantes, passa a funcionar
mal, favorecendo a adesão de plaquetas e a formação de ateromas. Isso
compromete o fluxo sanguíneo e pode culminar em eventos isquêmicos.
3. Durante uma aula prática, um estudante de fisioterapia descreveu o
coração como duas bombas sincronizadas. Explique como o sistema de
condução cardíaco garante a sincronia da contração das câmaras
cardíacas, destacando a função do nodo sinoatrial, do nodo
atrioventricular e do sistema de Purkinje.
• coração funciona de maneira coordenada graças ao seu sistema de
condução elétrica. Tudo começa no nodo sinoatrial (SA), conhecido como
o marcapasso natural do coração, que gera impulsos rítmicos em torno de
70 a 80 bpm. Esse impulso se propaga pelas vias internodais até o nodo
atrioventricular (AV), que dá uma pequena pausa para permitir o
enchimento dos ventrículos. Depois, o estímulo segue pelos ramos direito
e esquerdo do feixe de His e atinge o sistema de Purkinje, que conduz o
impulso rapidamente por todo o miocárdio ventricular. Essa sincronia
garante contrações eficientes e coordenadas entre átrios e ventrículos,
otimizando o débito cardíaco.
4. Um paciente diabético tipo II relata sentir cansaço aos mínimos esforços
e histórico de hipertensão. A equipe multidisciplinar decide encaminhá-lo
para acompanhamento com fisioterapia cardiovascular. Explique como as
alterações vasculares induzidas pela hiperglicemia e a hipertensão
contribuem para a sobrecarga cardíaca e cite estratégias fisioterapêuticas
não farmacológicas indicadas nesse caso.
• A hiperglicemia crônica leva à formação de produtos finais da glicação
(AGEs), que se acumulam nas paredes dos vasos e os tornam mais
rígidos. Além disso, aumenta a produção de colágeno e fibronectina,
piorando a vasomotricidade. Já a hipertensão impõe um trabalho extra ao
coração para vencer a resistência vascular aumentada. Esse conjunto de
alterações leva a uma sobrecarga cardíaca, favorecendo hipertrofia
ventricular e aumentando o risco de eventos cardiovasculares. A
fisioterapia pode atuar com exercícios aeróbicos leves a moderados,
progressivamente adaptados, para melhorar a função cardiovascular,
além de educação em saúde e incentivo à mudança de hábitos (como
dieta equilibrada e cessação do sedentarismo).
5. Durante uma avaliação clínica, um fisioterapeuta identifica aumento da
resistência vascular periférica em um paciente obeso. Com base nos
conceitos de fluxo sanguíneo e débito cardíaco, explique a relação entre
obesidade, resistência vascular, hipertrofia ventricular esquerda e risco
cardiovascular.
• Na obesidade, há aumento da quantidade de tecido adiposo, o que exige
maior aporte sanguíneo. Isso leva ao aumento da resistência vascular
periférica. Como o coração precisa vencer essa resistência para manter o
fluxo sanguíneo adequado, ocorre um aumento do trabalho cardíaco.
Com o tempo, o ventrículo esquerdo pode sofrer hipertrofia para
compensar esse esforço, o que inicialmente é adaptativo, mas depois
pode comprometer a função cardíaca. O débito cardíaco, que é o produto
do volume sistólico pela frequência cardíaca, também pode se alterar
nesse processo. Por isso, a obesidade está fortemente associada ao risco
cardiovascular, e sua redução é uma das metas principais na reabilitação
cardiometabólica.
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
● O infarto agudo do miocárdio (IAM) é um foco de necrose resultante
da perfusão (fluxo sanguíneo) inadequada do tecido. Ele é uma das
consequências de uma coronariopatia ou uma insuficiência coronariana aguda.
● ISQUEMIA NAS SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (causas)
- Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável (já possui a placa mas forma
coágulos sanguíneos, podendo obstruir a artéria)
- Espasmo coronário ou vasoconstrição (anginas causadas por estresse)
- Progressão da placa aterosclerótica
- Desequilíbrio oferta/consumo de O2
● ETIOLOGIA (TIPOS DE INFARTO)
- Infarto Transmural: tipo mais comum , no qual a necrose isquêmica envolve
a totalidade ou quase-totalidade da espessura da parede ventricular no
trajeto de uma única parede coronária. Este padrão de infarto está
usualmente associado à aterosclerose coronária, ruptura de placa e
trombose.
- Infarto Subendocárdio (não transmural): consiste em um área de necrose
isquêmica limitada ao terço interno, ou, no máximo, metade da parede
ventricular, estendendo-se com frequência, lateralmente, além do território
de perfusão de uma artéria coronária.
● DIAGNÓSTICO
Classicamente, considera-se infartado o paciente que apresenta pelo menos
dois dos três critérios clássicos :
1) quadro clínico sugestivo
2) alterações eletrocardiográficas compatíveis
3) elevação enzimática de pelo menos duas vezes em relação aos valores
normais.
A CK é o marcador oficial para a lesão da fibra cardíaca. Quando há a morte
celular ocorre a liberação da troponina que é a enzima que tampa o sítio de
fixação da actina.
ANGINAS
É uma síndrome isquêmica caracterizada por dor torácica (dor no músculo
cardíaco em si) em razão do DESEQUILÍBRIO OFERTA/DEMANDA
DE SANGUE (OXIGÊNIO) PARA O MIOCÁRDIO, desencadeada por:
- esforço físico, refeições copiosas ou estresse emocional;
- com duração de 30 segundos a 15 minutos, aliviada pelo repouso ou uso de
nitrato sublingual
- não muda suas características por pelo menos 2 meses.
● CAUSAS DE ANGINA
- Aterosclerose coronária (90% dos casos) angina pré infarto
- Anomalias congênitas
- Embolia coronária (obstrui a artéria por coágulos sanguíneos de uma vez)
- Espasmo coronário (vasoconstrição) angina pura
- Estenose (válvulas fica enrijecida) e insuficiência valvar aórtica
- Cardiomiopatia hipertrófica
- Pericardite (inflamação do pericárdio, comprime o coração)
- Prolapso (afrouxamento) de valva mitral
● FISIOPATOLOGIA
- Diminuição da oferta de oxigênio de oxigênio seja pela Obstrução
coronária, Conteúdo de oxigênio, Relaxamento VE
- Aumento do consumo de oxigênio seja pela Taquicardia, Hipertrofia,
Estresse de parede, Força contrátil
prandial >> alimentação
TRATAMENTO CLÍNICO DA ANGINA ESTÁVEL
Objetivos >> Prevenir o Infarto do Miocárdio; Reduzir a Mortalidade –
aumentar a expectativa de vida e Reduzir os sintomas e a ocorrência de
isquemia miocárdica – melhorar a qualidade de vida (nitratos,
betabloqueadores, antagonistas dos canais de cálcio)
- função da aspirina: ajuda na inflamação, mas “raleia” o sangue (diminui a
viscosidade sanguínea), ajuda a fluir o sangue melhor ao passar pela artéria
com a placa e ela é antiagregante de plaquetas na placa.
- Receptores BETA : receptores do sistema simpático no coração, bloqueando
eles, acabam diminuindo a frequência cardíaca.
VALVULOPATIAS
Prolapso de válvulas >> frouxa, bamba
Estenose de válvulas >> rígida, enrijecida
> Insuficiência Mitral
> Estenose Mitral
1) Insuficiência Tricúspide:
Fechamento incompleto da valva, que leva a uma regurgitação
(retornar/refluxo) de sangue do VD para o AD.
exame físico: sopro sistólico, alargamento das veias cavas, dilatação do átrio
direito e hipertrofia do ventrículo direito;
2) Estenose Tricúspide
Abertura incompleta da valva que leva a um aumento da resistência à
passagem de sangue do átrio para o ventrículo direito.
3) Insuficiência Aórtica
Fechamento incompleto da valva aórtica, levando à regurgitação de sangue da
aorta para o VE.
4) Estenose Aórtica
Abertura incompleta da valva, levando a um aumento da resistência à saída de
sangue do VE para a Aorta.
5) Insuficiência Pulmonar
É o fechamento incompleto da valva pulmonar, levando a uma passagem
retrógrada de sangue da artéria pulmonar para o ventrículo direito.
ascite: aumento
do abdômen
6) Estenose Pulmonar
Abertura incompleta da valva pulmonar, levando a um aumento da resistência
à passagem de sangue do VD para a artéria pulmonar.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)
● A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) é uma síndrome clínica
complexa, caracterizada pela incapacidade do coração de manter débito
cardíaco suficiente para suprir adequadamente as demandas metabólicas dos
tecidos e/ou para acomodar o retorno venoso, sem elevação anormal das
pressões de enchimento.
● O coração perde sua eficiência como bomba, resultando em baixo fluxo
sanguíneo periférico e acúmulo de sangue no pulmão ou nos tecidos
periféricos, levando à congestão.
● CAUSAS
- Problemas primários – miocardiopatias
- Aterosclerose
- Cardiopatia valvar (aumenta a resistência das válvulas ESTENOSE)
- HAS
- Eventos agudos
● Fisiopatologia
a) Inotrópica (resposta Mecânica de contração) : Foca na redução da
contratilidade cardíaca (função inotrópica), principalmente no contexto
da insuficiência cardíaca sistólica.
O que ocorre:
> O miocárdio danificado (por infarto, cardiomiopatia etc.) perde sua
capacidade de contrair eficientemente.
> Isso reduz a fração de ejeção ventricular esquerda → menor débito
cardíaco.
> O organismo tenta compensar com o mecanismo de Frank-Starling: quanto
mais o ventrículo se enche, mais ele tenta se contrair (pré-carga aumentada).
> A sobrecarga persistente leva à dilatação ventricular e, posteriormente, à
descompensação.
“O coração falha como bomba → diminuição da contratilidade → queda no
débito
b) Neurocardio-Humoral : Considera a ativação de sistemas reguladores
sistêmicos, como tentativa do corpo de compensar o baixo débito
cardíaco. A princípio esses mecanismos são úteis, mas a
longo prazo agravam a disfunção cardíaca.
● SINAIS E SINTOMAS
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
A hipertensão arterial é a elevação da pressão arterial para números iguais
ou maiores que 140/90 mmHg. Esta elevação anormal pode causar lesões em
diferentes órgãos do corpo humano, tais como cérebro, coração, olhos e rins.
Quanto ao aumento da pressão, é mais grave quando a pressão diastólica é
superior a 90 mmHg, pois significa um aumento da resistência vascular
periférica.
- os betabloqueadores : Bloqueiam os receptores adrenérgicos, impedindo a
ligação do neurotransmissor, a norepinefrina, reduzindo
os efeitos da estimulação do S.N. simpático;
- antagonistas do cálcio : Interferem nas correntes lentas de cálcio durante
a despolarização no músculo liso vascular;
- Diuréticos :
-Inibidores da enzima conversora de angiotensina : Previnem a conversão na
angiotensina I (vasoinativa) em angiotensina II (vasoativa); Atuam como
vasodilatadores.
CIA e CIV
- A Comunicação Interatrial (CIA) e a Comunicação Interventricular (CIV),
são malformações congênitas do coração;
- Caracterizam-se por aberturas anormais nos septos interatrial e
interventricular;
- Permitem a passagem anormal de sangue entre as câmaras do coração.
- Como o lado esquerdo do coração possui maior pressão, ocorre um
shunt esquerda-direita (desvio do sangue);
- O sangue oxigenado passa do átrio esquerdo para o direito (na CIA) ou
do ventrículo esquerdo para o direito (na CIV), aumentando o fluxo
sanguíneo pulmonar e sobrecarregando as câmaras direitas do
coração.
● Consequências da CIA e CIV
- Shunt esquerda-direita;
- Sobrecarga das cavidades direitas do coração;
- Aumento do fluxo pulmonar pode levar à hipertensão pulmonar;
- Hipertrofia do ventrículo direito;
- Insuficiência cardíaca direita/congestiva.
REABILITAÇÃO CARDÍACA
● Fase I
Objetiva a manutenção da CF e performance respiratória do paciente,
procurando recuperar a função muscular c/ segurança e menor gasto
energético, diminuindo os efeitos psicológicos e fisiológicos da inatividade no
leito.
Dentro da UTI:
- Atividades físicas leves, como: exercícios respiratórios passivos e
ativos livres de MMII/ MMSS
- Iniciar sempre por MMII
- Contra-Indicação: isometria (maior demanda de O2 pelo miocárdio)
- Progredir sempre de deitado, sentado e em pé e também passivos, auto
assistidos, assistidos, podendo ser intervalado ou contínuo
METS > equivalentes metabólicos
Repouso: Homem de 70 kg 1,70 m gasta 1 mets = 3,5 ml/kg por minuto de O2
60% da frequência cardíaca máxima >> exercícios de baixa intensidade
- para ter certeza trabalhe apenas + 20 bpm da FCR (frequência
cardíaca em repouso)
● Fase II
OBJETIVOS: Melhorar a função cardiovascular , a capacidade física de
trabalho, força, endurance e flexibilidade. Trabalhar com o paciente e seus
familiares em um programa de manuseio e modificações do estilo de vida.
Melhora o perfil psicológico dos pacientes.
KARNOVEN:
Fcmáx: 208 - (0.7 x idade) MAIS UTILIZADA E MELHOR
FCM = 208 – (0.7 x IDADE)
FCM = 208 – (0.7 X 20)
FCMAX = 194 BPM
FCTmáx : FCR + X% (FCmáx - FCR) , sendo:
FCTmáx : frequência cardíaca máxima de treinamento
FCR : frequência cardíaca em repouso
X% : percentual FC desejada durante o treinamento
60 - 70% da frequência cardíaca máxima > tratamento inicial (leve)
limite >> 90%
Em caso de medicamentos como betabloqueadores, o valor do X deve ser
calculado:
X% = Y + 95,48/9,74
sendo Y: a dose do medicamento por dia
o resultado da conta é a nova Frequência cardíaca máxima
Seleção dos Pacientes:
- IAM (infartos)
- CRVM (cirurgia de revascularização do miocárdio >> pontes que podem ser
da veia safena ou artérias mamárias) ou angioplastia (desobstrução das
coronárias)
- Angina estável
A sessão de tratamento deve constar : aquecimento, condicionamento e
resfriamento
● Fase III e IV
Em reabilitação cardíaca não existe exercício isométrico pois ele aumenta o
esforço cardíaco.
