Enzo Crispino Calheiros – Medicina UEPA 2017.

SISTEMA VASCULAR
Funções do Sangue:
- Transporte: gases, nutriente, hormônios, calor e produtos residuais;
- Regulação: manutenção da homeostasia e regulação da temperatura corpórea;
- Proteção: coagulação, presença de leucócitos, de anticorpos e proteínas.

Tipos de Vasos Sanguíneos:

- Artérias: transportam o sangue para longe do coração, levando-o para outros
órgãos. Grandes artérias elásticas deixam o coração e se dividem em artérias musculares
médias, que se ramificam para diversas partes do corpo. De modo geral, possuem
paredes mais espessas que as veias por estarem submetidas à alta pressão, porém
apresentam um diâmetro menor.
- Arteríolas: são artérias ainda menores que se originam de ramificações de
artérias menores, por sua vez originadas de ramificação das artérias médias.
- Capilares: vasos minúsculos originados de ramificações de arteríolas e vênulas
na parte interna de um tecido. Suas finas paredes permitem a troca de substâncias entre
o sangue e os tecidos do corpo. Possuem o menor calibre dentre os tipos de vasos.
Formam leitos capilares que permitem a troca de nutrientes, gases, resíduos
metabólicos, hormônios e substâncias sinalizadoras; a fim de favorecer a homeostasia.
- Vênulas: são veias pequenas originadas de aglomerações de capilares no interior
do tecido. Fundem-se sucessivamente para formar vasos sanguíneos maiores.
- Veias: são os vasos sanguíneos que transportam o sangue dos tecidos de volta
para o coração.

ESTRUTURA BÁSICA DE UM VASO SANGUÍNEO

A parede de um VS é dividida em três camadas
ou túnicas: a túnica íntima dos vasos (revestimento
interno epitelial); túnica média dos vasos (camada
média de músculo liso e tecido conjuntivo elástico);
túnica externa dos vasos (tecido conjuntivo).

- Túnica Íntima
Forma o revestimento interno de um VS e está
em contato direto com o sangue, que flui pelo lume,
ou abertura interior, do vaso. Embora com múltiplas
partes, esses componentes teciduais contribuem muito pouco para a espessura da parede
do vaso.
Sua camada mais interna é o endotélio (epitélio pavimentoso simples), que é
contínuo com o revestimento endocárdico do coração. É uma fina lâmina de células
planas que reveste a face interna de todo o sistema circulatório. Secretam colágeno dos
tipos II, IV e V, lâmina, endotelina, óxido nítrico e fator de von Willebrand. Também
possui enzimas, como a enzima conversora de angiotensina, que cliva a AT I para a
ATII. Tais células são participantes ativos de várias atividades vasculares associadas,

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como influência física no fluxo sanguíneo, produção local de mediadores químicos que
influenciam o estado contrátil do músculo liso do vaso e dão assistência à
permeabilidade capilar.
Profunda ao endotélio encontra-se a membrana basal, que fornece uma base de
suporte para a camada epitelial. Suas fibras colágenas lhe configuram resistência
significativa à tensão, embora também tenha propriedades de distensão e retração. Ao
mesmo tempo, ancora o endotélio ao tecido conjuntivo subjacente e regula o movimento
molecular. Exerce um papel importante na conduçãoo dos movimentos celulares
durante o reparo tecidual das paredes do VS.
Formando o limite entre a túnica íntima e a média, encontra-se a lâmina elástica
interna, que é uma fina superfície de fibras elásticas com uma quantidade variável de
aberturas em forma de janela (queijo suíço), as quais facilitam a difusão de substâncias
entre as duas túnicas.

- Túnica Média
Lâmina de tecido conjuntivo e muscular que possui a maior variação entre os
diferentes tipos de vasos. É relativamente espessa na maioria dos vasos, com células
musculares lisas – que se estendem de forma circular em torno do lume (como um anel)
e regulam seu diâmetro – e quantidades consideráveis de fibras elásticas. É a mais
variável das três. Possui função de contração e facilitação da passagem do sangue.
É essa contração do músculo liso que regula a velocidade do fluxo sanguíneo,
sendo essa amplitude de contração fundamental na regulação da pressão arterial, em
tipos de vasos específicos. Esse músculo se contrai quando os vasos são danificados
para ajudar a cessar a perda de sangue pelo vaso danificado; e também ajuda a produzir
as fibras elásticas no interior da túnica média, permitindo a distensão e a retração dos
vasos sob a pressão sanguínea.
Está ausente nos capilares e vênulas pós-capilares, nos quais existem pericitos
(células com prolongamentos citoplasmáticos com funções de contratilidade).

- Túnica Externa
Consiste em fibras colágenas e elásticas. É o revestimento externo do vaso
sanguíneo. É separada da túnica média pela lâmina elástica externa, uma parte da
túnica média composta em uma rede de fibras elásticas.
Ajuda a ancorar os vasos nos tecidos adjacentes e a inervar a parede do vaso, além
dos próprios vasos. Protege os vasos. Contém numerosos nervos, possuindo até mesmo,
nos vasos maiores, minúsculos VS que suprem o tecido da parede do vaso, os vasos dos
vasos (vasa vasorum). Como a espessura e os músculos são de alta quantidade, é
inviável a nutrição por difusão. São mais comuns nas paredes das veias do que das
artérias, pelo fato do sangue venoso já estar pouco oxigenado e com poucos nutrientes.

OBS: Fibras simpáticas da divisão autônoma são as responsáveis pela inervação

do músculo liso dos vasos sanguíneos. A vasoconstrição ocorre quando um aumento no
estímulo simpático incita a contração do músculo liso, comprimindo a parede do vaso e
estreitando o lume – diminui o diâmetro do lume. A vasodilatação ocorre quando um

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estímulo simpático diminui, ou na presença de substâncias químicas (ex: NO2, H+ e

ácido láctico), faz as fibras musculares lisas relaxarem – aumento no diâmetro do vaso.

OBS2: Um espasmo muscular é produzido quando uma artéria ou arteríola é

danificada, fazendo com que o músculo liso se contraia, fato que limita o fluxo de
sangue pelo vaso danificado e ajuda a reduzir a perda de sangue, caso o vaso seja de
pequeno calibre.

 Artérias
Possuem os três revestimentos de um VS típico, mas com uma túnica média
espessa, variando de muscular à elástica. Em geral, possuem alta complacência, isto é,
suas paredes se distendem facilmente ou se expandem sem se romper, em resposta a
pequenos aumentos na pressão – tudo isso em virtude da profusão das fibras elásticas.

- Artérias Elásticas
São as maiores artérias no corpo. Têm os maiores diâmetros entre as artérias, mas
as paredes dos vasos são relativamente finas em relação ao tamanho total do vaso.
Possuem lâminas externas e internas bem definidas (a interna é ligada por junções de
oclusão), com uma túnica média espessa, dominada por fibras elásticas (lamelas
elásticas).
Essas células endoteliais apresentam corpúsculos de Weibel-Palade, grânulos
possuidores de uma densa matriz e da glicoproteína fator de von Willebrand, o qual
facilita a agregação das plaquetas durante a formação do coágulo.
Têm a função de ajudar a impulsionar o sangue para frente, enquanto os
ventrículos estão relaxando. Para evitar uma acomodação do jato de sangue, as fibras
elásticas armazenam energia mecânica conforme se distendem, atuando como um
reservatório de pressão. Após isso, as fibras elásticas se retraem e convertem a energia
potencial armazenada no vaso em energia cinética do sangue, de modo que o sangue
continue a se movimentar pelas artérias.
São também chamadas de artérias condutoras, pelo fato de conduzirem o sangue
do coração para as artérias mais musculares. Incluem os dois principais troncos que
saem do coração: a aorta e o tronco-pulmonar; junto com os principais ramos iniciais da
aorta.

- Artérias Musculares
São as de tamanho médio. Suas túnicas contém mais músculo liso (3/4)
e menos fibras elásticas do que as artérias elásticas, tendo paredes
relativamente espessas. Por conta disso, são capazes de vasoconstrição e
vasodilatação mais acentuadas para ajustar a intensidade do fluxo sanguíneo.
Possuem uma lâmina elástica interna bem definida, mas uma lâmina
elástica externa fina. Ambas formam os limites internos e externos da túnica
média muscular, com camadas circulares variáveis. Abrangem uma
amplitude de tamanhos. A parede do vaso das artérias corresponde à 25% do
diâmetro total do vaso, mais que nas elásticas.

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Nas artérias musculares, a túnica externa é, em geral, mais espessa que a média,
pelo fato da primeira conter, com orientação longitudinal, fibroblastos, fibras colágenas
e fibras elásticas. A estrutura frouxa dessa camada permite que ocorram alterações no
diâmetro do vaso, mas também evitam o encurtamento ou a retração do vaso quando
cortado.
Não contém a capacidade de retração e de ajudar a impulsionar o sangue pelo fato
de terem quantidade reduzida de tecido elástico. Ao contrário, a túnica média espessa é
responsável pelo tônus vascular: capacidade de contração e de manutenção do estado
de contraçõ parcial do músculo. Fortalece a parede do vaso e é importante na
manutenção da pressão vascular e do fluxo sanguíneo eficiente.
São também chamadas de artérias distribuidoras, pelo fato de continuarem a se
ramificar, distribuindo sangue para cada um dos diversos órgãos.

OBS: Estruturas Sensoriais Especializadas das Artérias: São receptores

localizados nas artérias que indicam as necessidades fisiológicas do sangue, regulando
pressão, equilíbrio hidroeletrolítico, etc. Esses são formados por células sensoriais
classificadas como neuroepitélio. Podem ser de 3 tipos:
• Seios Carótidos: são barorreceptores localizados na artéria carótida interna, na
aorta e em outros grandes vasos, os quais detectam variações na pressão sanguínea. O
local onde esses receptores estão localizados é rico em terminações nervosas sensoriais
e sua túnica média é mais delgada para promover a distensão durante o aumento da
pressão sanguínea.
• Corpos Carótidos e Corpos Aórticos: são quimiorreceptores possuidores de
terminações nervosas quimiorreceptoras especializadas, os quais detectam e monitoram
os níveis gradientes de O2, CO2 e de H+, mandando estímulos para o sistema nervoso
que irá controlar a respiração.

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É a união de duas ou mais artérias que suprem a mesma região corporal. Fornece
trajetos alternativos para que o sangue chegue a um tecido ou órgão. A rota alternativa
do fluxo sanguíneo para uma parte do corpo, por uma anastomose, é conhecida como
circulação colateral. Artérias terminais são as artérias que não se anastomosam.

 Arteríolas
São artérias pequenas que regulam o fluxo de sangue nas redes capilares dos
tecidos do corpo. A espessura da parede das arteríolas é metade do diâmetro total do
vaso.
Têm uma túnica íntima fina com uma lâmina elástica interna fenestrada que
desaparece na extremidade terminal. A túnica média consiste em uma ou duas camadas
de células musculares lisas, que possuem uma orientação circular na parede do vaso.
A extremidade terminal da arteríola é chamada de metarteríola, que afila-se em
direção à junção capilar. Nessa junção metarteríola-capilar, a célula muscular mais
distal forma o esfíncter pré-capilar, que monitora o FS para o capilar. As demais células
musculares na arteríola regulam a resistência ao FS.
A túnica externa da arteríola consiste em t. conj colágeno frouxo, contendo muitos
nervos simpáticos amielínicos. Esse suprimento nervoso une-se às ações dos
mediadores químicos locais para alterar o diâmetro da ateríolas e, assim, variar a
velocidade do fluxo sanguíneo e a resistência por esses vasos.
As arteríolas exercem um papel-chave na regulação do FS das artérias para os
capilares, regulando a resistência/oposição aos vasos, sendo conhecidas também como
vasos de resistência. Alterações no diâmetro da arteríola também afetam a pressão
arterial.
A contração do músculo liso de uma arteríola provoca a vasoconstrição, que
aumenta mais a resistência (menor diâmetro, maior atrito, mais resistência) e diminui o
FS para os capilares irrigados por aquela arteríola. Aumenta a PA.
O relaxamento do músculo liso de uma arteríola provoca vasodilatação, que
diminui a resistência e aumenta o FS para os capilares. Diminui a PA.

 Capilares
São os menores vasos sanguíneos. Formam as
“curvas em U” que ligam o efluxo arterial ao retorno
venoso. Formam uma extensa rede que segue entre as
células individuais do corpo, que forma uma enorme área de superfície para fazer
contato com as células do corpo.
Por serem vasos nos quais o fluxo é lento, permitem a realizçaão de trocas
materiais com sangue. São também os menores vasos sanguíneos, compostos de apenas
uma camada pavimentosa em forma de tubo de célula endotelial. Apresentam funções
de favorecer as trocas metabólicas do sangue com os tecidos e são importantes na
fisiopatologia dos processos inflamatórios.
Possuem um grande número de vesículas revestidas por membrana associadas a
todas MP. A superfície externa das células endoteliais está envolvida por uma lâmina
basal, as quais estão unidas por faixas de oclusão (menos extensos que as zonas de

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oclusão). Apresentam pericitos na sua superfície externa, onde parecem circundá-los,

por envolver o capilar e formar junções comunicantes com as células endoteliais.
O fluxo de sangue de uma metarteríola pelos capilares e para uma vênula pós-
capilar (recebe o sangue de um capilar) é chamado de microcirculação do corpo. A
função dos capilares é a troca de substâncias entre o sangue e o líquido intersticial,
sendo também chamados de vasos de troca.
São encontrados próximo de quase todas as células no corpo, mas seu número
varia, obviamente, com a atividade metabólica do tecido que vascularizam (+ em
músculos, fígados, rins, SN; e – em ligamentos e tendões).
Não possuem túnicas externa e média, bem condizente com sua função de troca. A
troca de substâncias ocorre apenas através das paredes dos capilares e do começo das
vênulas! Os capilares formam redes ramificadas extensas que aumentam a área de
superfície disponível para a rápida troca de substâncias. O sangue pode fluir por apenas
uma fração da rede capilar ou por toda ela (quando o tecido está ativo). Os capilares
atuam como parte do leito capilar, uma rede de 10 a 100 capilares que se originam de
uma única metarteríola.

- Fluidez do Sangue
Na maioria do corpo, o sangue flui pela rede capilar de uma arteríola para uma
vênula, pelo seguinte caminho:
O sangue flui de uma arteríola para os capilares e, em seguida, para as vênulas.
Nas junções entre a metarteríola e os capilares encontram-se anéis fibrosos que
controlam o fluxo de sangue pelos capilares (esfíncteres pré-capilares). Quando esses
estão relaxados, o sangue flui para os capilares; o contrário ocorre quando estão
contraídos. Normalmente, o sangue flui intermitentemente pelos capilares com a
alternância de contração e relaxamento do músculo liso das metarteríolas e dos
esfíncteres pré-capilares. Tal relaxamento-contração intermitente é a vasomotricidade,
que é decorrente de substâncias químicas liberadas pelas células endoteliais.
A extremidade proximal da metarteríola é circundada por fibras musculares lisas
dispersas, cuja
contração e relaxamento
ajudam a regular o
fluxo sanguíneo. A
extremidade distal do
vaso não possui
músculo liso, parecendo
com um capilar e sendo
chamada de canal de
passagem/de
escoamento.

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Tipos de Capilares:
- Capilares Contínuos ou Somáticos: nos quais a MP das
células endoteliais formam um tubo contínuo que é interrompido
apenas pelas fendas intercelulares (espaços entre as células
endoteliais adjacentes). Não possuem poros na sua parede. As
junções entre as suas células endoteliais são do tipo faixas de
oclusão. O transporte de substâncias ocorre pelo cruzamento da parede do capilar e é
mediado por carregadores. São responsáveis por irrigar tecido nervoso, pulmonar,
muscular liso e esquelético, conjuntivo e até o cerebral.
- Capilares Fenestrados ou Viscerais: as MP das células
endoteliais desses capilares apresentam muitas fenestrações
(pequenos poros). Tais orifícios são cobertos por um diafragma,
o qual contém 8 fibrilas que se irradiam de uma área central e
formam canais e formato de cunha, ou seja, ele controla a troca
de materiais. São responsáveis por irrigar glândulas endócrinas,
pâncreas e intestinos.
- Capilares Sinusóides ou Descontínuos: são maiores e mais
sinuosos. Suas células endoteliais podem ter grandes fenestrações
(mas sem diafragma), com membrana basal incompleta ou ausente.
Têm fendas intercelulares muito grandes, que permitem a passagem
de proteínas e, em casos rasos, até de hemácias de um tecido para o
sangue. São responsáveis por irrigar o fígado, baço, linfonodo e
medula óssea.
Geralmente, o sangue passa pelo coração e, em sequência, pelas artérias,
arteríolas, capilares, vênulas e veias, antes de retornar ao coração. Em algumas partes do
corpo, contudo, o sangue pode passar de uma rede capilar para outra, pela veia porta.
Sistema porta é tal circulação do sangue.

- Troca Capilar – 7% do sangue nos capilares sistêmicos estão continuamente

trocando substânicias com o líquido intersticial
1. Difusão: Muitas substâncias entram e saem dos capilares desse modo, tais
como O2, CO2, glicose, aminoácidos e hormônios. O oxigênio e os nutrientes,
normalmente em maiores concentrações no sangue, difundem-se a favor de
seus gradientes de concentração para o líquido intersticial e, em seguida, para
as células do corpo. O gás carbônico e outros resíduos fazem o caminho
inverso. Há o atravessamento das paredes dos capilares pelas fendas
intercelulares (fenestrações) – hidrofílicas – ou pelas células endoteliais (MP)
– hidrofóbicas. Nos sinusóides, como as fendas são grandes, até mesmo
proteínas e células sanguíneas atravessam suas paredes. Já os capilares do
encéfalo permitem apenas que poucas substâncias passem através de suas
paredes, com capilares contínuos, mas muito compactos, isto é, fechadas
hermeticamente por junmções oclusivas (barreira hematoencefálica).
2. Transcitose: substâncias no plasma sanguíneo são envolvidas em vesículas
minúsculas de pinocitose que entram nas células endoteliais (por endocitose),

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cruzam a célula e saem no lado oposto (por exocitose). Importante

especialmente para grandes moléculas insolúveis em lipídios, como a insulina
e alguns anticorpos proteicos.
3. Fluxo de Massa: processo passivo pelo qual grande número de íons,
moléculas ou partículas movem-se juntos, em um líquido, na mesma direção.
A velocidade é maior que na difusão. Depende de diferença de pressão, da
maior para a menor. Filtração é o movimento impulsionado por pressão do
líquido e dos solutos, a partir dos capilares sanguíneos para o líquido
intersticial. Reabsorção é o movimento impulsionado por pressão, a partir do
líquido intersticial para os capilares sanguíneos. Essa entrada-saída é regulada
pelo equilíbrio das pressões.
Duas pressões promovem a filtração: a pressão hidrostática do sangue (PHS),
gerada pelo bombeamento do coração e a pressão osmótica do líquido inteersticial. A
principal pressão promotra de reabsorção de líquido é a pressão coloidosmótica do
sangue (PCOS). O equilíbrio dessas pressões (pressão efetivas de filtração – PEF),
sendo quase uma lei de Starling para os capilares. A PHS empurra o líquido para fora
dos capilares rumo ao líquido intersticial, promovendo o início de uma pressão
contrária, a pressão hidrostática do líquido intersticial (PHLI), que empurra o sangue
de volta para os capilares. A PCOS é a força gerada pela suspensão coloidal das grandes
proteínas plasmáticas que puxa o líquido dos espaços intersticiais para os capilares.
Opondo-se à PCOS, está a pressão osmótica do líquido intersticial (POLI), que move o
líquido para fora dos capilares. A filtração/reabsorção será guiada por onde está maior a
pressão, se a que empurra para fora dos capilares (filtração) ou para fora dos espaços
intersticiais (reabsorção).
PEF= (PHS + POLI) – (PCOS + PHLI)
PEF = Filtração – Reabsorção

Isso explica o fato da

extremidade arterial do capilar o
líquido se mover para fora dos
capilares: a pressão efetiva para
fora promove a filtração. E de na
extremidade venosa do capilar a
pressão negativa indique pressão
efetiva para dentro, fomentando a
reabsorção.

OBS: A difusão é mais

importante para a troca de solutos
entre o sangue e o líquido
intersticial, mas o fluxo de massa é
mais importante para a regulação
dos volumes relativos do sangue e
do líquido intersticial.

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 Vênulas
Assim como as veias, não têm paredes finas que mantêm facilmente sua forma.
Elas drenam o sangue capital e começam a retornar o fluxo de sangue para o coração.
As vênulas que recebem inicialmente sangue dos capilares são as vênulas pós-
capilares. São as menores e possuem junções intercelulares organizadas livremente,
sendo muito porosas.
Atuam como locais significativos de troca de nutrientes e resíduos e de emigração
de leucócitos, formando parte da unidade de troca microcirculatória, junto com os
capilares. À medida que as vênulas pós-capilares continuam a crescer, adquirem uma ou
duas camadas de células musculares lisas, dispostas de forma circular. Essas vênunas
musculares têm paredes mais espessas, impedindo trocas com o líquido intersticial.

 Veias
São vasos que levam sangue de volta para o coração. São formadas peor várias
pequenas vênulas que vão se unindo e se tornando cada vez maiores (transformando-se
em veias) durante o retorno do sangue ao coração. As veias são muito mais numerosas
do que as artérias e, em geral, o diâmetro das veias também é bem maior que o das
artérias, o que faz com que quase 70% do volume total de sangue fique nestes vasos.
Possuem uma uniformidade maior que as artérias, das pequenas para as grandes.
Em geral, possuem paredes muito finas em relação ao seu diâmetro total (espessura é
menos que 1/10 do diâmetro total). Possuem parededs mais finas e menos elásticas.
A túnica íntima das veias é mais espessa do que nas artérias; a túnica média é
muito mais fina, com relativamente poucas fibras musculares e elásticas; a túnica
externa é a camada mais espessa e evidente, além de consistir em fibras colágenas e
elásticas. Não possuem lâminas elásticas interna e externa encontradas nas artérias.
São suficientemente distensíveis para resistir à pressão alta. O lume de uma veia é
maior que aquele de uma artéria correspondente. As veias parecem achatadas quando
são seccionadas.
É a ação de bombeamento do próprio coração o principal fator da movimentação
de volta ao coração do sangue venoso. A contração do músculo equelético também
ajuda. A diferença de pressão venosa e arterial é considerável, sendo a venosa menor, de
modo que flui em um fluxo lento e regular – diferentemente de jorrar rapidamente
quando é seccionada uma artéria. Essa diferença de pressão reflete a maioria das
diferenças estruturais entre os dois tipos de vasos.
Também possuem, muitas vezes, válvulas, em especial as dos membros. São
pregas finas de túnica interna que formam estruturas como abas. Elas se projetam no
lume apontando para o coração. A baixa pressão do sangue nas veias provoca um
retorno do sangue para o coração lentamente, podendo até mesmo retroceder. As
válvulas auxiliam no retorno venoso, impedindo o fluxo retrógrado do sangue.
Cada valva venosa é composta por 2 válvulas, cada uma contendo uma delgada
prega de túnica íntima se projetando da parede para o lúmen. Quando o sangue flui para
o coração, as duas cúspides dessa valva curvam-se na direção do fluxo sanguíneo; já
quando há a tentativa de um refluxo sanguíneo, essas cúspides se fecham e bloqueiam o
fluxo retrógrado.

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Um seio vascular/venoso é uma veia com uma parede endotelial fina, sem
músculo liso para alterar seu diâmetro. Em um seio vascular, o tecido conjuntivo denso
adjacente substitui as túnicas média e externa, conferindo sustentação.
São mais numerosas do que as artérias. Algumas delas são pareadas e
acompanham as artérias musculares de pequenas a médias. Esse duplo conjunto
acompanham as artérias, conectando-se uma a outra por canais venosos, compondo as
chamadas veias anastomóticas. Essas cruzam a artéria acompanhante para formar
travessas escalonadas entre as veias pareadas, especialmente no interior dos membros.
A tela subcutânea profunda à pele é outra origem de veias, as chamadas veias
superficiais, que seguem pela tela subcutânea desacompanhadas das artérias paralelas.
Ao longo do trajeto, essas superificiais formam anastomoses com as veias
profundas, que seguem entre os músculos esqueléticos. Tais conexões permitem a
comnicação entre o fluxo superficial e profundo de sangue.
A quantidade de fluxo nas veias superficiais varia de local para local. No membro
superior, maiores são as veias superficiais que as profundas. No inferior, são as
profundas as principais vias de retorno. Valvas uniderecionnais nos pequenos vasos
anastomosantes permitem a passagem o sangue das superficiais para as profundas.
As Veias de Grande Calibre possuem TI normal (endotélio com lâmina basal e
fibras reticulares), exceto pelo fato de possuirem uma espessa camada subendotelial
com fibroblastos e uma rede de fibras elásticas. A TA dessas veias apresenta fibras
elásticas, abundantes fibras de colágeno e vasa vasorum. Ex: Veias cavas, pulmonares,
porta, renal, jugular interna, ilíaca e ázigo.
As Veias de Médio Calibre drenam a maior parte das regiões do corpo, com TI
normal sem a formação de lâminas elásticas e com TA espessa com fibras elásticas
dispostas longitudinalmente e colágeno em feixes. As Veias de Pequeno Calibre
apresenta o endotélio fino, com túnica adventícia bem desenvolvida e rica em colágeno.

OBS: Durante atividade muscular intensa, o centro

cardiovascular, no tronco encefálico, envia mais impulsos
simpáticos para as veias. O resultado é a venoconstrição,
uma constrição de veias que reduz o volume de sangue nos
reservatórios e possibilita a passagem de um volume maior
de sangue para os músculos esqueléticos, nos quais é mais
necessário. Um mecanismo semelhante atua em casos de
hemorragia, quando a pressão e o volume do sangue
diminuem; nesse caso, a venoconstrição ajuda a
contrabalançar a queda na pressão arterial. Entre os
principais reservatórios de sangue estão as veias dos órgãos
abdominais ( especialmente as do fígado e do baço) e as
veias da pele.

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FLUXO SANGUÍNEO
É o volume de sangue que flui por qualquer tecido em um determinado período de
tempo em ml/min. FStotal = DC (volume de sangue que circular pelos VS sistêmicos a
cada minuto). Sendo que DC = FC x VS (volume sistólico). O débito cardíaco depende
da diferença de pressão que impulsiona o fluxo sanguíneo e da resistência ao FS em
vasos sanguíneos específicos. É diretamente proporcional à diferença de pressão.

 Pressão Arterial
A contração dos ventrículos gera pressão arterial (PA): a pressão hidrostática
exercida pelo sangue nas paredes de um vaso sanguíneo. É determinada pelo Débito
Cardíaco, pelo volume de sangue e pela resistência vascular. É, em média, de 110
mmHg durante a sístole e de 70 mmHg na diástole, sendo a pressão arterial sistólica a
mais alta obtida nas artérias e a pressão arterial diastólica a mais baixa.
A pressão arterial também depende do volume total de sangue no corpo,
aumentando com mais volume e diminuindo com diminuição maior de que 10% do
volume total (acima dos mecanismos homeostáticos).
À medida que o sangue deixa a aorta e flui pela circulação
sistêmica, sua pressão diminui progressivamente, conforme
aumenta a distância do ventrículo esquerdo. A PA diminui para 35
mmHg quando o sangue passa das artérias sistêmicas, pelas
arteríolas sistêmicas, para os capilares, nos quais as flutuações de
pressão desaparecem. A PA chega a 16 mmHg na parte venosa
dos capilares e continua diminuindo conforme o sangue entra nas
vênulas sistêmicas e nas veias, pelo fato de estar cada vez mais
afastado do ventrículo esquerdo o sangue. Quando o sangue flui
para o VD, a PA chega a 0 mmHg.
Pressão Arterial Média – PAM é a pressão média nas
artérias, aproximadamente 1/3 das pressões sistólica e diastólica: PAM = PA diastólica
+ 1/3 (PA sistólica – PA diastólica). Também podemos calculá-la pela fórmula: PAM =
DC x R, possibilitando análises matemáticas.

 Resistência Vascular
É a oposição ao fluxo sanguíneo, decorrente do atrito entre o sangue e as paredes
dos VS. Depende do diâmetro do lume do VS, da viscosidade do sangue e do
comprimento total do vaso sanguíneo.
- Diâmetro do Lume: menor o lume/ o diâmetro de um VS, maior a resistência
contra o fluxo sanguíneo. R é inversamente proporcional à d4. A vasoconstrição reduz o
lume e aumenta a RV. Conforme as arteríolas de contraem, a resistência aumenta e a PA
sobe.
- Viscosidade do Sangue: a espessura do sangue depende da proporção entre
eritrócitos e volume do plasma, além de, em menor grau, da concentração de proteínas
no plasma. Maior a viscosidade, maior a resistência. Desidratação ou policitemia (+
eritrócitos) aumentam a viscosidade, logo a PA. Hemorragias e anemias diminuem as
proteínas plasmáticas, diminuindo a viscosidade.

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- Comprimento total dos VS: A resistência ao fluxo de sangue é diretamente

proporcional ao comprimento do vaso. Mais longo, maior a resistência. A obesidade
aumenta o número de VS adicionais no tecido adiposo, aumentando o comprimento
total dos vasos e a pressão arterial (relação obesidade – hipertensão).
Resistência Vascular Sistêmica (RVS) ou resistência periférica total refere-se a
todas as resistências vasculares oferecidas pelos vasos sanguíneos sistêmicos. É maior
nos menores vasos (arteríolas, vênulas e capilares) pelo fato dos diâmetros serem
menores e have maior contato físico com as paredes dos vasos sanguíneos. As arteríolas
controlam a RVS, a pressão arterial e o fluxo sanguíneo para tecidos específicos,
alterando seus diâmetros. O centro principal de controle da RVS é o centro vasomotor.

 Velocidade do Fluxo
A velocidade do fluxo sanguíneo (em cm/s) é inversamente relacionada com a
área de secção transversa, sendo menor nos locais em que a área for maior. O fluxo
sanguíneo é mais lento nos capilares, pois ao mesmo tempo em que ele se afasta do
coração, há uma maior ramificação da área total de secção transversa. Quando as
vênulas unem-se para formar as veias, a área total de secção transversa fica menor e o
fluxo, mais rápido.
Assim, a velocidade do fluxo sanguíneo diminui conforme o sangue flui da aorta
para as artérias, para as arteríolas e para os capilares, e aumenta à medida que sai dos
capilares e retorna ao coração. A velocidade relativamente pequena do fluxo, pelos
capilares, facilita as trocas de substâncias entre o sangue e o líquido intersticial.
Tempo de Circulação é o tempo necessário para que uma gota de sangue passe
do AD para a circulação pulmonar, voltando ao AE e seguindo pela circulação sistêmica
até o pé e voltando novamente para o AD. Em repouso, é normalmente de 1 minuto.

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VIAS CIRCULATÓRIAS
Os vasos sanguíneos são organizados em vias circulatórias que levam sangue para
órgãos específicos no corpo. São paralelas as vias, geralmente com uma parte do débito
cardíaco fluindo separadamente para cada tecido do corpo, de modo que cada órgão
recebe seu próprio suprimento de sangue oxigenado.
São duas principais: circulação sistêmica e circulação pulmonar.
O sangue na circulação pulmonar não precisa ser bombeado tão longe quanto o
sangue na circulação sistêmica. Comparadas às artérias sistêmicas, as artérias
pulmonares têm diâmetros maiores, paredes mais delgadas e menos tecido elástico, ou
seja, possuem uma resistência menor, sendo necessária uma menor pressão para
deslocar o sangue pelos pulmões. A pressão sistólica de pico no VD é 0,2VE.

 Circulação Sistêmica
Inclui todas as artérias e arteríolas que levam sangue oxigenado do VE para os
capilares sistêmicos, além das veias e vênulas que retornam o sangue desoxigenado para
o AD. O sangue que sai da aorta, fluindo pelas artérias sistêmicas, é vermelho-vivo.
Conforme o fluxo passa pelos capilares, perde parte de seu O2, captando CO2,
virando vermelho-escuro. Cabe ressaltar que todas as artérias sistêmicas ramificam-se a
partir da aorta.
Completando o circuito, todas as veias da circulação sistêmica drenam para: a
veia cava superior, a veia cava inferior
ou o seio coronário; todos desembocam no
AD. As artérias bronquiais (levam
nutrientes para os pulmões) também fazem
parte da C. Sistêmica.

 Circulação Pulmonar
Leva sangue desoxigenado do VD
para os alvéolos, no pulmão, e retorna
sangue oxigenado dos alvéolos para o átrio
esquerdo. O tronco pulmonar emerge do
VD e segue, superior e posteriormente para
a esquerda. Depois, divide-se em dois
ramos: a artéria pulmonar direita, para o
pulmão direito, e a artéria pulmonar
esquerda, para o pulmão esquerdo.
Após o nascimento, as artérias pulmonares são as únicas artérias que conduzem
sangue desoxigenado. Ao entrar nos pulmões, os ramos dividem-se e se subdividem até
formarem capilares em torno dos alvéolos nos pulmões. O CO2 passa do sangue para os
alvéolos e é exalado. O O2 inalado passa do ar, no interior dos pulmões para o sangue.
Os capilares pulmonares unem-se para formar as vênulas e, por fim, as veias
pulmonares, que deixam os pulmões transportando o sangue oxigenado para o AE.
Duas veias pulmonares esquerdas e duas direitas desembocam no AE. Após o
nascimento, as veias pulmonares são as únicas que transportam sangue oxigenado.
As contrações do VE, então, ejetam o sangue oxigenado na circulação sistêmica.

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Retorno Venoso é o volume de sangue que flui de volta ao coração pelas veias
sistêmicas em consequência da pressão gerada pelas contrações do VE do coração. A
diferença de pressão entre as vênulas e o VD é pequenas, mas suficiente para o retorno
venoso para o coração. Um vazamento da valva atrioventricular direita reduz o fluxo
venoso e motiva o acúmulo de sangue no lado venoso da circulação sistêmica.
A pressão necessária para empurrar o sangue até as veias mal é suficiente para
superar a gravidade que empurra o sangue de volta para baixo.
Além do coração, bombeiam o sangue da parte inferior do corpo de volta para o
coração: a bomba musculoesquelética e a bomba respiratória, que dependem das
válvulas nas veias.
- Bomba Musculoesquelética: em pé, em repouso, a
válvula venosa mais próxima do coração (válvula
proximal) e a outra mais distante do coração (válvula
distal) estão abertas na perna, fazendo o sangue fluir para
cima, em direção ao coração.
Na contração dos músculos da perna, as veias são
comprimidas. A compressão empurra o sangue pela
válvula proximal, ação chamada ordenha. Ao mesmo
tempo, a válvula distal no segmento não comprimido da
veia se fecha quando um pouco de sangue é forçado contra
ela. Após o relaxamento muscular, a pressão diminui na
parte antes comprimida da veia, fazendo que a válvula
proximal se feche. A válvula distal, então, abre-se , pelo
fato da pressão do sangue no pé ser maior que na perna, e a
veia se enche com o sangue vindo do pé.
- Bomba Respiratória: baseia-se na alternância de
compressão e descompressão das veias. Na inspiraçõ, o diafragma se desloca para
baixo, provocando reduçõ da pressão na cavidade torácica e aumento na cavidade
abdominal. As veias abdominais são comprimidas e um maior volume de sangue se
desloca dessas veias abdominais comprimidas para as veias torácicas descomprimidas e,
em seguida, para o átrio direito. Quando há a invertam das pressões durante a expiração,
as válvulas nas veias impedem o fluxo retrógrado do sangue das veias torácias para as
veias abdominais.

 Circulação Porta-Hepática
Leva o sangue venoso dos órgãos gastrointestinais e do baço para o fígado. A veia porta do fígado
recebe o sangue dos capilares dos órgãos gastrointestinais e do baço, levnaod o sangue até os sinusóides
do fígado. Após uma refeição, o sangue porta-hepático é rico em nutrientes absorvidos pelo trato
gastrointestinal.
As veias mesentéricas unem-se para formar a veia porta do fígado. A veia mesentérica superior
drena o sangue do intestino delgado e de partes do intestino grosso, estômago e pâncreas por várias veias.
A veia mesentérica esplênica drena o sangue do estômago, pâncreas e parte do intestino grosso por outras
veias. A veia mesentérica inferior, que deságua na veia esplênica, drena partes do intestino grosso. As
veias gástricas direita e esquerda e a veia cística também participam. O sangue oxigenado vindo via
artéria hepática própria se mistura com o desoxigenado nos sinusóides, deiando-nos pelas veias hepáticas,
que drenam para a v.cava inferior.

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ESCLARECER TERMOS

Angioplastia: A angioplastia é um
procedimento cirúrgico pouco invasivo,
empregado mais frequentemente para combater a
obstrução de artérias que conduzem o fluxo
sanguíneo até o coração. Em geral, é indicada
para portadores de angina, que apresentam essa
obstrução por conta do acúmulo de placas de
gordura.
Por meio deste procedimento, um cateter
com um balão é introduzido, geralmente pela
artéria femoral, através de uma pequena incisão
na virilha, e guiado até o local obstruído. Lá, o
balão é inflado, rompendo as placas e expandindo
o diâmetro da artéria.

Cateterismo: O cateterismo cardíaco é um procedimento que pode ser utilizado

para diagnosticar ou tratar doenças cardíacas. Ele consiste na introdução de um catéter,
que é um tubo flexível
extremamente fino, na artéria do
braço ou da perna do indivíduo,
que será conduzido até o
coração. O cateterismo cardíaco
também é conhecido como
angiografia coronária.
Ele pode ser indicado no
diagnóstico e tratamento do
infarto ou da angina, pois
examina o interior dos vasos
sanguíneos e do coração, sendo
capaz de detectar e remover
acúmulos de placas de gordura
ou lesões nestas regiões.

Implante de Stent:

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CONTROLE HOMEOSTÁTICO DO FLUXO SANGUÍNEO

O controle local do fluxo sanguíneo pode ser dividido em: controle agudo e
controle a longo prazo.
O controle agudo é realizado por meio de rápidas variações da vasodilatação ou da
vasoconstrição local das arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares, ocorrendo
em segundos ou minutos para permitir a manutenção muito rápida do fluxo sanguíneo
tecidual local apropriado.
O controle a longo prazo consistem em variações lentas e controladas do fluxo ao
longo de dias, semanas ou meses. Tais variações resultam no melhor controle do fluxo
em proporção às necessidades teciduais, de modo que ocorrem como resultado de
aumento ou diminuição nas dimensões físicas e no número de vasos sanguíneos que
suprem os tecidos.

- Controle Agudo do Fluxo Sanguíneo Local

- Efeito do Metabolismo Tecidual sobre o Fluxo Sanguíneo Local: o aumento da
intensidade metabólica de tecido localizado faz aumentar o efeito agudo para maior
fluxo sanguíneo, numa proporção de 2:1.
- Regulação Aguda do Fluxo Sanguíneo Local quando a Disponibilidade de
Oxigênio é Alterada: quando a disponibilidade de O2 para os tecidos diminui, o fluxo
sanguíneo aumenta intensamente. Apesar disso, uma eventual perda de 25% de O2 na
saturação arterial promove triplicação do FS, atingindo quase seu limiar, mas sem
compensar a menor presença de oxigênio no sangue. A infecção por cianeto induz um
efeito ainda pior. Existem duas teorias para essa regulação do FS com pouco O2:
a) Teoria da Vasodilatação para a Regulação Aguda do FS Local: diz que quanto
maior a intensidade do metabolismo ou menor a disponibilidade de O2 ou de outros
nutrientes, maior a intensidade/velocidade de formação de substâncias vasodilatadoras
para as células teciduais. Acredita-se que essas substâncias se difundam até os
esfíncteres pré-capilares, metarteríolas e arteríolas, causando a dilatação, aumentando o
fluxo sanguíneo tecidual e levando de volta ao normal a concentração tecidual dos
metabólitos. Como exemplos de vasodilatadores, temos: a adenosina, o dióxido de
carbono, os compostos fosfatados de adenosina, a histamina, os íons potássio e os íons
hidrogênio.
OBS: Possível Papel Especial da Adenosina – o aumento da atividade do coração e de
seu metabolismo produz maior utilização de oxigênio, seguida pela diminuição de
oxigênio nas células cardíacas com a degradação de ATP, aumentando a liberação da
adenosina do ATP; provocando essa vasodilatação coronariana, com os consequentes
aumento do FS para suprir as demandas nutricionais.
b) Teoria da Falta de Oxigênio para o Controle Local do FS: na ausência de
quantidades adequadas de oxigênio, os vasos sanguíneos teriam afetada sua contração
do músculo vascular, resultando naturalmente em dilatação; também poderia ser
defendida pela falta de oxigênio oriunda do metabolismo mais intenso promover
vasodilatação local. Essa teoria atuaria na vasomotilidade, isto é, na abertura e no
fechamento cíclicos dos esfíncteres pré-capilares e das metarteríolas. O músculo liso
dos esfíncteres depende de O2 para permanecer contraído, o que acontece nos momentos

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de alta concentração de oxigênio até o consumo dessa oferta, momento no qual os

esfíncteres abrir-se-iam novamente, reiniciando o ciclo.
- Papel de Outros Nutrientes além do O2 no Controle Local do FS: a falta de
glicose no sangue que perfunde os tecidos pode provocar vasodilatação tecidual local.
Ocorre também a vasodilatação na deficiência vitamínica do beribéri (vitamina B),
quando ocorre um aumento no FS vascular periférico, além de vitamina ser necessária
para a produção de ATP nas células, afetando a capacidade contrátil da musculatura liso
e, assim, incide na vasodilatação local.

OBS: Hiperemia Reativa – o bloqueio de um fluxo sanguíneo na irrigação do tecido

motiva a ativação de todos os fatores que promovem a vasodilatação, quando um fluxo
sanguíneo adicional é mantido para suprir as necessidades durante o bloqueio.
Hiperemia Ativa – a hiperatividade de um tecido faz com que as células
consumam nutrientes muito rapidamente, liberando grandes quantidades de
vasodilatadores, o que resulta no aumento do FS local.

- Autorregulação do FS quando a Pressão Arterial é Variada: a elevação rápida da

PA provoca o imediato aumento do FS. Após menos de 1 min, o FS volta ao normal,
enquanto a PA se mantém alta. Essa normalização que é a Autorregulação. Para
explicá-la, existem duas teorias:
a) Teoria Metabólica: com aumento da PA, o excesso de fluxo fornece O2 e outros
nutrientes em excesso, eliminando os vasodilatadores liberados pelos tecidos. Ambos os
fatos provocam a constrição dos vasos sanguíneos e o retorno do fluxo para os valores
próximos aos normais, apesar da PA ainda aumentada.
b) Teoria Miogênica: a alta PA, ao estirar pequenos VS, provoca sua constrição
vascular reativa (despolarização vascular induz a abertura dos canais de Ca), que reduz
o FS para valores próximos aos normais. Essa resposta miogênica é inerente ao músculo
liso vascular, não dependendo de outras influências. As respostas metabólicas parecem
ser mais interessantes.

- Controle do Fluxo Sanguíneo Tecidual pelos Fatores de Relaxamento e de

Constrição Derivados do Endotélio: células endoteliais que revestem o VS sintetizam
diversas substâncias que podem afetar o grau de relaxamento ou de contração da parede
arterial.
a) Óxido Nítrico: o NO é um vasodilatador liberado por células endoteliais
saudáveis, sendo o mais importante dos fatores de relaxamento derivados do endotélio,
liberado em resposta a uma variedade de estímulos físico-químicos. As enzimas óxido
nítrico-sintetases (NOS) das células sintetizam NO a partir da arginina e oxigênio, pela
redução de nitratos inorgânicos. Ele ativa guanilato-ciclases solúveis nas células
vasculares do músculo liso, resultando na conversão de cGTP em cGMP e na ativação
da proteocinase dependente de GMP (PKG), com ações intensas que causam
relaxamento dos vasos sanguíneos.
Quando o sangue flui pelas artérias e arteríolas, o estresse por cisalhamento das
células endoteliais distorce essas células em direção ao fluxo, provocando aumento

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significativo na liberação de NO, que relaxa os VS. Tal mecanismo é positivo no

momento em que dilata artérias muito pequenas e arteríolas em cada tecido, porém com
um mecanismo de controle que não compromete a resistência ao FS.
Alguns vasoconstritores, como a angiotensina II, estimula síntese e liberação de
NO para evitar a vasoconstrição excessiva. Falha na síntese de NO pode comprometer
células com aterosclerose. O fármaco sildenafil inibe a PDE-5, específica para cGMP,
prolongando as ações de NO, como usado no Viagra.
Como observação, as células endoteliais também liberam vasoconstritores, como
a endotelina, especialmente em casos de hemorragias, para conter o sangramento.

- Controle do Fluxo Sanguíneo a Longo Prazo

É controle muito mais completo de fluxo de sangue. É especialmente importante
quando as demandas metabólicas do tecido se alteram.
- Alteração na Vascularização Tecidual: o mecanismo de regulação do FS local a
longo prazo consiste na vascularização dos tecidos. A vascularização aumenta se o
metabolismo tecidual é aumentado, a chamada angiogênese. O contrário também
ocorre. Tal reconstrução obtém resposta muito melhor em tecido jovens, como em
neonatos.
O oxigênio é importante também para esse tipo de controle, como por exemplo da
aumentada vascularização em pessoas que vivem em altas altitudes (com baixo O2).
Os fatores de crescimento do endotélio vascular, de fibroblastos e angiogenina
aumentam o crescimento de novos VS. Esse crescimento dá-se pelo brotamento de
novos vasos de outros vasos pequenos. A dissolução de membrana basal de células
endoteliais no local do brotamento é seguida pela reprodução de novas células
endoteliais, curvando-se e formando tubos que, com a invasão dos músculos lisos,
completarão a formação de vasos.
A vascularização a longo prazo é determinada pelo nível máximo de FS
necessário, e não pela necessidade média; fato que permite a vascularização dos
músculos até os níveis necessários, permitindo sua contração.
- Desenvolvimento de Circulação Colateral: quando uma veia ou artéria é
bloqueada em praticamente qualquer tecido do corpo, um novo canal vascular se
desenvolve, permitindo nova irrigação parcial de sangue para o tecido afetado. A
dilatação de pequenas alças vasculares que já conectavam o vaso acima do bloqueio ao
vaso abaixo é seguida pelo restabelecimento do FS normal nesses vasos colaterais, que
normalmente formam canais múltiplos, em vez de grande e único vaso.

OBS: Grande parte dos vasodilatadores e vasoconstritores exerce pouco efeito a longo
prazo no fluxo sanguíneo, a menos que alterem a intensidade metabólica dos tecidos,
pelo fato de cada tecido ter capacidade de autorregular seu próprio fluxo.

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- Controle Humoral da Circulação

É feito por substâncias secretadas ou absorvidas pelos líquidos corporais, que
podem ter efeito por todo o corpo (quando transportadas pelo sangue) ou efeito só nos
tecidos locais.

 Agentes Vasoconstritores
- Norepinefrina e Epinefrina: a norepinefrina é hormônio vasoconstritor
especialmente potente; a epinefrina é menos potente, podendo causar até, em alguns
tecidos, vasodilatação leve. Eles aumentam o débito cardíaco, aumentando a frequência
e a força de contração cardíacas. Durante o estresse ou exercício, as terminações
nervosas simpáticas liberam norepinefrina, que excita o coração e contrai as veias e
arteríolas. Os nervos simpáticos que suprem as medulas adrenais fazem com que essas
glândulas secretem tanto norepinefrina quanto epinefrina no sangue. Ambos provocam
estimulação nervosa direta e efeitos indiretos pelo sangue circulante.
- Angiotensina II: contrai de forma muito intensa as pequenas arteríolas. Se isso
ocorrer em área tecidual isolada, o FS pode ser intensamente reduzido. Ela, em
condições normais, age ao mesmo tempo em muitas arteríolas do corpo, aumentando a
resistência periférica total, elevando a PA, ou seja, também regula a PA.
- Vasopressina: ou ADH, tem efeito ainda mais intenso que a angiotensina II,
sendo uma das mais potentes do organismo. Ela é secretada, principalmente, após
quadros de hemorragias graves, na tentativa de restabelecer a pressão arterial perdida
devido à hipovolemia. É capaz de normalizar a pressão arterial com um aumento
isolado, especialmente após hemorragias graves. Aumenta muito a reabsorção de água
pelos túbulos renais de volta para o sangue, auxiliando no controle do volume de líquido
corporal.
- Endotelina: é outra substância de elevado poder constritor. Após graves lesões
do vaso sanguíneo, é, provavelmente, a subsequente liberação local de endotelina e a
vasoconstricão que impede a ocorrência de sangramento extenso em determinadas
artérias de pequeno calibre.

OBS: Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) – Quando o volume de sangue

diminui ou o fluxo de sangue para o rim é reduzido, as células justaglomerulares, nos
rins, secretam renina na corrente sanguínea. Na sequência, a renina e a enzima
conversora de angiotensina (ECA) atuam nos substratos, produzindo o hormônio ativo
angiotensina II, que eleva a PA pela vasoconstrição que aumenta a resistência vascular
sistêmica e pela estimulação da secreção de aldosterona, que aumenta a reabsorção dos
íons sódio e de água pelos rins. A reabsorção de água aumenta muito o volume de
sangue total, aumentando a PA.
 Agentes Vasodilatadores
- Bradicina: as cininas em geral provocam intensa vasodilatação, pelo fato de
serem pequenos polipeptídeos clivados por enzimas proteolíticas, como a calicreína, a
qual age sobre a alfa2-globulina, liberando calidina que é convertida por enzimas
teciduais em bradicinina. Ela provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da
permeabilidade capilar.

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- Histamina: liberado quando os tecidos são lesados, passam por reação alérgica
ou estão inflamados, derivando de mastócitos e basófilos. Exerce potente efeito
vasodilatador nas arteríolas e tem a capacidade, assim como a bradicina. De aumentar
muito a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de líquido e de proteínas
plasmáticas para os tecidos. Em muitas condições patológicas, a intensa dilatação pode
causar edema.
- Peptídeo natriurético atrial (PNA): liberado pelas células nos átrios do
coração, o PNA diminui a PA, provocando vasodilatação e promovendo a perda de sal e
água na urina, reduzindo o volume sanguíneo.

 Controle Vascular por Íons e Outros Fatores Químicos

- Ca++: aumento da concentração de íons cálcio provoca vasoconstrição, pelo
efeito geral do cálcio de estimular a contração do músculo liso.
- K+: aumento da concentração de íons potássio provoca vasodilatação, pelo fato
deles inibirem a contração do músculo liso.
- Mg+: aumento da concentração de íons magnésio provoca intensa vasodilatação,
pelo fato deles inibirem a contração do músculo liso.
- H+: aumento da concentração de íons hidrogênio (diminuição do pH) provoca a
dilatação das arteríolas. Ao contrário, a ligeira diminuição da concentração provoca
constrição arteriolar.
- Acetato e Citrato: ânions que provocam graus leves de vasodilatação.
- CO2: aumento da concentração de dióxido de carbono provoca vasodilatação
moderada na maioria dos tecidos, mas acentuada no cérebro. Além disso, no sangue
agindo sobre o centro vasomotor do cérebro, exerce intenso efeito indireto, transmitido
pelo sistema nervoso vasoconstritor simpático, causando vasoconstrição generalizada
em todo o corpo

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REGULAÇÃO LOCAL DA PRESSÃO SANGUÍNEA

Em cada leito capilar, variações locais podem regular a vasomotricidade. Quando
os vasodilatadores produzem dilatação local das arteríolas e relaxamento dos esfíncteres
pré-capilares, o fluxo de sangue nas redes capilares é intensificado, o que aumenta a
concentração de O2. Os vasoconstritores exercem efeito oposto.
A capacidade de um tecido de ajustar, automaticamente, seu fluxo de sangue para
se adequar às demandas metabólicas, é chamada de autorregulação, sendo contribuinte
importante para o aumento do fluxo de sangue pelo tecido utilizado na situação.
- Alterações Físicas: o aquecimento promove vasodilatação, enquanto o
resfriamento, a vasoconstrição. O músculo liso nas paredes arteriolares apresenta
resposta miogênica (músculo se contrai com maior força quando é estirado, e se relaxa
quando o estiramento diminui). A diminuição do FS em uma arteríola promove
diminuição do estiramento das paredes da arteríola, fazendo o músculo liso relaxar e
produzir vasodilatação, aumentando o FS.
- Substâncias Químicas Vasoconstritoras e Vasodilatadoras: diversos tipos de
células - incluindo leucócitos, plaquetas, fibras musculares lisas, macrófagos e células
endoteliais – liberam uma ampla variedade de substâncias químicas que alteram o
diâmetro dos vasos sanguíneos. Substâncias químicas vasodilatadoras, liberadas pelas
células dos tecidos metabolicamente ativos, incluem K+, H+, ácido lático (Jactato) e
adenosina (do ATP). Outro vasodilatador importante, liberado pelas células endoteliais,
é o óxido nítrico (NO). Trauma tecidual ou inflamação provoca a liberação de cininas
vasodilatadoras e de histamina. Os vasoconstritores incluem tromboxano A2, radicais
super6xido, serotonina (das plaquetas) e endotelinas (das células endoteliais).

OBS: Pulmonar x Sistêmica – Quanto à resposta autorreguladora às variações de O2

Na circulação sistêmica, em condições de baixo suprimento de oxigênio, as
paredes dos VS dilatam, aumentando a oferta de O2 e reestabelecendo a concentração
normal de O2.
Na circulação pulmonar, as paredes dos vasos sanguíneos contraem-se em
resposta às baixas concentrações de O2, garantindo que a maior parte do sangue
contorne os alvéolos, fazendo com que a maior parte do sangue flua para áreas melhor
ventiladas do pulmão.

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CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL E DO FLUXO SANGUÍNEO

- Papel do Centro Cardiovascular
O centro cardiovascular
(CCV) no bulbo ajuda a
regulação da FC e o volume
sistólico. O CCV também
controla feedbacks negativos
neurais, hormonais e locais
que regulam a PA e o Fluxo de
Sangue para tecidos
específicos. Grupos de
neurônios dispersos no CCV
regulam a FC, a contratilidade
dos ventrículos e o diâmetro
dos VS. Alguns neurônios
estimulam o coração (centro
cardioestimulante), enquanto outros inibem (centro cardioinibidor). Existem também os
centros vasoconstritores e vasodilatadores, referidos coletivamente como centro
vasomotor.
O CCV recebe influxos tanto das regiões encefálicas superiores como dos
receptores sensoriais. Os impulsos nervosos descem do córtex cerebral (sistema límbico
e hipotálamo) para afetar o centro cardiovascular.
Por exemplo, antes de uma corrida, a FC pode aumentar pelos impulsos nervosos
conduzidos do sistema límbico para o CCV e, como a temperatura corporal aumenta
durante a corrida, o hipotálamo envia impulsos nervosos para o CCV. A vasodilatação
dos VS permite que o calor seja dissipado mais rapidamente para a superfície.
Os três tipos principais de receptores sensoriais que geram influxos para o CCV
são os proprioceptores (monitoram os movimentos das articulações e músculos, gerando
influxos para o CCV durante a atividade física; sua atividade é responde pelo rápido
aumento da FC no início do exercício); os barorreceptores (monitoram as variações na
pressão e no estiramento, mas paredes dos VS) e os quimiorreceptores (monitoram a
concentração de diversas substâncias químicas no sangue).
Os efluxos do CCV
fluem ao longo dos
neurônios simpáticos –
nervos aceleradores
cardíacos, + estimulação +
FC + contratilidade – e dos
parassimpáticos – nervos
vagos (X), - FC – da DASN.
O primeiro estimula, o
segundo inibe.

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O CCV também envia impulsos para o músculo liso, nas paredes dos VS via
nervos vasomotores. São neurônios simpáticos que deixam a medula espinal através de
todos os nervos espinais torácicos e pelo primeiro/dois primeiros nervos espinais
lombares e, em seguida, passam para os gânglios do tronco simpático. Desse último
local, os impulsos propagam-se ao longo dos neurônios simpáticos que inervam os VS
nas vísceras e nas áreas periféricas.
A região vasomotora do CCV envia continuamente impulsos por essas vias para
arteríolas, provocando um estado moderado de contração tônica ou vasoconstrição,
chamado de tônus vasomotor, definidor do nível de repouso da resistência vascular
sistêmica.
A estimulação simpática, da maioria das veias, resulta em constrição, que desloca
o sangue dos reservatórios venosos e aumenta a PA.

- Regulação Neural da Pressão Sanguínea

Por meio de feedbacks negativos que ocorrem em dois tipos de reflexos:
a) Reflexos Barorreceptores
São receptores sensoriais sensíveis à pressão, localizados na aorta, artérias
carótidas internas e outras grandes artérias no pescoço e no tórax. Enviam impulsos ao
CCV para ajudar a regular a PA. Os dois reflexos barorreceptores mais importantes são
o reflexo do seio carótico e o reflexo aórtico.
Barorreceptores na parede dos seios caróticos iniciam o reflexo do seio carótico
que ajuda a regular a pressão sanguínea no encéfalo. Os seis caróticos são pequenas
dilatações das artérias carótidas internas direita e esquerda, logo acima do ponto no qual
se ramificam artérias carótidas comuns.
A pressão sanguínea distende a parede do seio carótico, estimulando os
barorreceptores. Os impulsos nervosos se propagam dos BR desse seio pelos axônios
sensoriais dos nervos glossofaríngeos (IX) até o CCV no bulbo.
Os barorreceptores na parede da parte ascendente da aorta e no arco da aorta
iniciam o reflexo aórtico, que regula a pressão sanguínea sistêmica. Impulsos nervosos
dos BR aórticos chegam ao CCV por meio de axônios sensoriais dos nervos vagos (X).
Quando a PA cai, os BR são menos distendidos, enviando impulsos nervosos com
menor frequência para o CCV. Em resposta, o CCV diminui a estimulação
parassimpática do coração pelos axônios motores dos nervos vagos e aumenta a
estimulação simpática do coração pelos nervos aceleradores cardíacos.
O aumento da estimulação simpática também provoca o aumento da secreção de
epinefrina e norepinefrina, fazendo com que o coração bata mais rápido e mais forte,
aumentando a RVC e o DC, aumentando a PA até o nível normal.
Quando se detecta um aumento na pressão, ocorre o inverso. A estimulação
parassimpática ganha da simpática, fazendo com que as diminuições da FC e da
contratilidade diminuam o DC. O CCV envia menos impulsos simpáticos nos neurônios
vasomotores, resultando numa diminuição da vasoconstrição. A decorrente
vasodilatação diminui a RVS, retornando a PA ao nível normal.
Exemplo: balanceamento quando a pessoa deitada se levanta rapidamente.

MÓDULO III
 Enzo Crispino Calheiros – Medicina UEPA 2017.2

b) Reflexos Quimiorreceptores
São receptores sensoriais que monitoram a composição química do sangue,
estando localizados próximo aos barorreceptores do seio e da aorca, em pequenas
estruturas, as chamadas glomos caróticos e glomos para-aórticos, respectivamente.
Esses QR detectam variações nas concentrações sanguíneas de O2, de CO2 e de
H+. Hipóxia (-O2), acidose (+H+) e hipercapnia (+ CO2) estimulam os QR a enviar
impulsos para o CCV, que aumenta a estimulação simpática para as arteríolas e veias,
produzindo vasoconstrição e aumento da PA. Os QR também originam influxos para o
centro respiratório, no tronco encefálico, para ajustar a frequência respiratória.

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 Enzo Crispino Calheiros – Medicina UEPA 2017.2

- Sistema Renina-angiotensina-aldosterona
O sistema é mediado por mecanismos hormonais, não neurais (como os
barorreceptores e os quimiorreceptores), por isso regula a pressão de forma mais lenta,
principalmente por seus efeitos no volume sanguíneo.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado em resposta a diminuição da
pressão arterial. A ativação por sua vez produz uma série de respostas para reinstaurar a
normalidade pressórica, sendo elas:
1. A diminuição da pressão arterial causa diminuição da pressão de perfusão renal,
o que é detectado pelos mecanorreceptores nas arteríolas aferentes renais. A
diminuição da P faz a pró- renina ser convertida em renina nas células
justaglomerulares. A secreção de renina é aumentada por estímulo dos nervos
simpáticos renais e pelos agonistas beta;
2. A renina é uma enzima que no plasma catalisa a conversão de angiotensinogênio
em angiotensina I;
3. Nos pulmões e nos rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II (reação
catalizada pela enzima conversora de angiotensina);
4. A angiotensina II age no córtex supra-renal, no musculo liso vascular e nos rins;
5. A Angiotensina II atua na zona gromerular do córtex-supra renal estimulando a
síntese secreção de aldosterona. A aldosterona por sua vez atual no túbulo distal
e coletores do rim, aumentando a reabsorção de Na+, e assim aumentando o
volume do liquido extracelular e de sangue;
6. A angiotensina II também atua diretamente nas arteríolas, causando
vasoconstrição e portanto produzindo aumento do RPT e aumento da Pressão
aórtica;
7. A Angiotensina II também tem sua ação direta no rim independente das ações da
aldosterona. A angiotensina II estimula a troca de Na+ - H no túbulo proximal
do rim, e aumenta a reabsorção de Na+ e de HCO3-;
8. A angiotensina II atua no hipotálamo aumentando a sede e a ingestão de água.
Também estimula a secreção de hormônio antidiurético, o que aumenta a
reabsorção de água nos ductos coletores. Esse hormônio também realiza a
vasoconstrição, sendo, por isso chamado de vasopressina e, além disso, aumenta
a água corporal total, aumentando a pressão arterial.

OBS: As ações da aldosterona necessitam de transcrição

gênica e de nova síntese de proteína pelo rim, o que é
demorado, levando de horas a dias e explicando porque o
sistema RAA é lento.
Em resumo, a diminuição da P ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona provocando um conjunto de
respostas que aumentam a pressão arterial de volta ao
normal. A mais importante é o efeito da aldosterona para
aumentar a reabsorção renal de Na+. Isso aumenta o
conteúdo corporal total de Na+, logo aumenta o volume do
liquido extracelular e do sangue, que vão aumentar o
retorno venoso e consequentemente o débito cardíaco e a
pressão. Há também o efeito da angiotensina II contraindo MÓDULO III
as arteríolas e aumentando a RPT.