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SISTEMA CARDIOVASCULAR: CORAÇÃO

É uma verdadeira bomba, que atua de maneira cíclica para impulsionar o sangue
pelo corpo. Ao mesmo tempo, leva nutrientes e oxigênio para os tecidos e recolhe
resíduos, tais como gás carbônico e calor.
É relativamente pequeno, do mesmo tamanho de uma mão fechada (não da mesma
forma). Ele se situa no mediastino: região anatômica que se estende do esterno até a
coluna vertebral, da primeira costela até o diafragma e entre os pulmões. Numa
subdivisão mais específica do mediastino, o coração e o pericárdio situam-se no
mediastino médio. Cerca de 2/3 da massa do coração se situa à esquerda da linha
mediana do corpo.
Possui o formato de um cone: com ápice
pontiagudo formado pela ponta do ventrículo
esquerdo e repousa no diafragma, direcionado
para frente, para baixo e para a esquerda; com
base formada pela sua face posterior, formada
pelos átrios, especialmente o esquerdo, voltada
para trás, para cima e para a direita.
Possui faces e margens distintas:
- Face Esternocostal: profunda ao esterno e às costelas;
- Face Diafragmática: porção do coração entre o ápice e a
margem direita, repousando sobre o diafragma;
- Margem Direita: voltada para o pulmão direito e se
estende da face diafragmática até a base – princip. AD;
- Margem Esquerda: voltada para o pulmão esquerdo e se
estende da base ao ápice – princip. V.
Tem como funções principais (vinculadas com o sangue):
- Realizar o bombeamento de sangue para as diversas
partes do corpo;
- Realizar o transporte de gases, como o O2 e o CO2;
- Transportar materiais nutritivos, como o O2 para os tecidos (ozigenação);
- Transportar excretas, hormônios, leucócitos;

OBS: Dextrocardia: é a nomenclatura dada quando ocorre o dobramento anormal

do coração embrionário, podendo haver a inversão completa da posição do coração, de
modo que o ápice fique voltado para a direita.

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ESTRUTURA CARDÍACA
Externo ao coração:
- Pericárdio: é a membrana
que envolve o coração. Ao mesmo
tempo, limita o coração à sua
posição no mediastino e permite
liberdade de movimento suficiente
para contração vigorosa e rápida. É
dividido em duas subpartes:
a) Pericárdio Fibroso: é o mais superficial, é um tecido conjuntivo denso não
modelado, resistente e inelástico. Assemelha-se a um saco que repousa sobre o
diafragma, fixando-se nele. Possui extremidade fundida com os tecidos conjuntivos dos
vasos sanguíneos que entram e saem do coração. Evita o estiramento excessivo do
coração, fornecendo proteção e ancorando o coração no mediastino.
b) Pericárdio Seroso: é o mais profundo, é uma membrana mais delicada e
mais fina, formando uma camada dupla em torno do coração. Essa camada dupla possui
uma ramificação mais externa (lâmina parietal – fundida ao pericárdio fibroso) e uma
mais interna (lâmina visceral – adere firmemente à superfície do
coração), também chamada de epicárdio. Entre essas lâminas,
encontra-se o líquido pericárdico, uma película fina de líquido
seroso lubrificante das células do pericárdio. Esse líquido reduz o
atrito entre as membranas enquanto o coração se move. Cavidade do
Pericárdio é o espaço que contém uns poucos milímetros de líquido
pericárdico.

Parede interna do coração:

- Epicárdio: é a camada externa, transparente e fina da parede do coração,
também chamada de lâmina visceral do pericárdio seroso. Composto por mesotélio e
tecido conjuntivo delicado, o responsável pela textura escorregadia e lisa da face
externa do coração.
- Miocárdio: é a camada intermediária, formada por tecido muscular cardíaco. É
a camada mais espessa do coração, formando 95% do coração e sendo responsável pela
sua ação de bombeamento. As fibras do músculo cardíaco (estriadas, involuntária e
ramificadas) se enrolam diagonalmente em torno do coração, formando feixes. A
espessura do miocárdio varia de acordo com a sua função nas quatro camadas do
coração, sendo maior onde haja maior necessidade de trabalho a ser realizado.
- Endocárdio: é a camada interna, fina de endotélio sobreposto a uma camada
fina de tecido conjuntivo fibroelástico, proporcionando
um revestimento liso para as câmaras do coração e
recobrindo as valvas cardíacas. É contínuo com o
revestimento endotelial dos grandes vasos sanguíneos
presos ao coração e minimiza o atrito com a superfície
quando o sangue passa pelo coração e pelos vasos

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sanguíneos. Reveste o interior do miocárdio e recobre as valvas do coração e suas

cordas tendíneas.

OBSS1: Camada Subepicárdica contém vasos coronários, nervos e gânglios, além de ser
a região na qual a gordura é armazenada na forma de tecido adiposo unilocular.
OBS2: Camada Subendocáridica é uma camada de tecido conjuntivo frouxo situada
abaixo do endocárdio, que contém pequenos vasos, nervos e as fibras de purkinje. É a
região limite do endocárdio.
OBS3: Correlações Clínicas
- Pericardite: é a inflamação do pericárdio, a qual limita gravemente os batimentos
cardíacos porque o espaço fica obliterado por adesões entre a lâmina visceral e a
camada fibrosa.
- Endocardite: inflamação do endocárdio, sendo geralmente acompanhada do
acometimento das valvas cardíacas, gerando um batimento cardíaco irregular e rápido,
além de outros sintomas.

- Esqueleto Fibroso: tecido conjuntivo denso não modelado, localizado na parede

do coração, onde estão fixadas as fibras musculares cardíacas. Proporcionam
sustentação para o coração e evita o estiramento excessivo das valvas. São essenciais
para proporcionar uma descontinuidade entre o miocárdio dos átrios e dos ventrículos,
assegurando um batimento rítmico e cíclico do coração. Também age como um isolante
elétrico entre os átrios e os ventrículos. Contém:
I. Anéis Fibrosos: formados em torno da base da aorta, da artéria pulmonar e
circundam os óstios das válvulas.
II. Trígono Fibroso: formado primariamente na vizinhança da área da cúspide da
valva aórtica.
III. Septo Membranoso: constitui a porção superior do septo interventricular.

CÂMARAS DO CORAÇÃO
O coração possui quatro câmaras: duas receptoras superiores (átrios) e duas de
bombeamento inferiores (ventrículos).
Na face anterior de cada átrio, está a aurícula, uma estrutura enrugada e
saculiforme que aumenta ligeiramente a capacidade de armazenamento de um volume
maior de sangue.
Na superfície do coração estão uma série de depressões, os sulcos, que contém
vasos sanguíneos coronários e uma quantidade variável de gordura. Cada sulco marca o
limite externo entre duas câmaras do coração. Existem três:
- Sulco Coronário: profundo, circunda a maior parte do coração e marca o limite
externo entre os ventrículos inferiores e os átrios superiores.
- Sulco Interventricular Anterior: sulco raso na face anterior do coração que marca
o limite entre os ventrículos direito e esquerdo.
- Sulco Interventricular Posterior: marca o limite entre os ventrículos na face
posterior do coração.
OBS: As valvas do coração são compostas por T.Conj.Denso recoberto pelo endocárdio

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ÁTRIO DIREITO
Forma a margem direita do coração. Recebe o sangue de três veias: veia cava
superior; veia cava inferior e seio coronário. A VCS trás sangue venoso,
principalmente, das partes corporais acima do coração e a VCI trás sangue
desoxigenado das partes abaixo. O seio coronário drena o sangue da maioria dos vasos
da parede do coração.
Sua parede posterior é lisa, enquanto a anterior é enrugada, pela presença de
cristas musculares chamadas músculos pectíneos, que também se estendem até a
aurícula direita (bolsa muscular que aumenta a capacidade de armazenar um volume
maior de sangue no átrio). Essas partes são separadas superficialmente pelo sulco
terminal e internamente pela crista terminal.
Entre o AD e o AE encontra-se o septo interatrial, que contém uma depressão oval
(a fossa oval – resquício do forame oval da vida fetal).
Na parte terminal do átrio, existem um óstio atrioventricular, uma abertura
circundada pelos anéis fibrosos que mantém o calibre constante dos óstios. O sangue
passa do AD para o VE pela valva tricúspide (consiste em três folhetos ou cúspides –
anterior, posterior e septal) ou ainda valva atrioventricular direita.
É no átrio direito que se localiza o Nodo Sinoatrial.

VENTRÍCULO DIREITO
Forma a maior parte da face anterior do coração: maior parte da face
esternocostal, pequena parte da face diafragmática e quase toda a margem inferior.
Contém uma série de cristas em seu interior, formadas por feixes elevados de
fibras musculares cardíacas, as trabéculas cárneas (algumas delas contêm parte do
complexo estimulante do coração).
A trabécula septomarginal (banda moderadora) é um feixe muscular curvo que
atravessa a câmara ventricular direita da parte inferior do septo intraventricular até a
base do músculo papilar anterior, sendo importante para conduzir uma parte do
complexo estimulante do coração até o músculo papilar anterior.
Uma crista supraventricular separa a parede muscular rugosa da parede lisa do
cone arterial.
As válvulas da valva tricúspide estão conectadas a cordões tendinosos, as cordas
tendíneas, que, por sua vez, estão conectadas a trabéculas cárneas coniformes, os
músculos papilares. Essas cordas conectam-se às superfícies livres das válvulas da
valva tricúspide, impedindo a separação dessas válvulas durante a sístole e,
consequentemente, impedem-nas de serem levadas para o átrio direito, evitando o
refluxo.
Internamente, o VD é separado do VE pelo septo interventricular, formado por
parte muscular e membranácea.
Recebe o sangue do AD pela valva atrioventricular direita. O sangue passa do VD
para a artéria tronco pulmonar pela valva do tronco pulmonar, a qual está situada no
ápice do cone. Essa artéria irá se dividir em APEsquerda e APDireita, visando chegar
nos pulmões para a realização da hematose.

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ÁTRIO ESQUERDO
Forma a maior parte da base do coração. Recebe o sangue proveniente dos
pulmões através das quatro veias pulmonares (VPID, VPIE, VPSD, VPSE) na sua
parede posterior lisa.
Possui no seu interior uma parede posterior lisa, assim como o direito. Como os
músculos pectíneos estão confinados à aurícula do AE (menor que a do AD), sua parede
anterior também é lisa.
Novamente, um óstio atrioventricular esquerdo possui uma valva.
O sangue passa do AE para o VE pela valva atrioventricular esquerda/
bicúspide ou mitral, que possui duas válvulas (cúspides). O termo “mitral” refere-se à
semelhança da valva atrioventricular esquerda com a mitra episcopal.

VENTRÍCULO ESQUERDO
Forma o ápice do coração, quase toda sua face esquerda e a maior parte da face
diafragmática. É a câmara mais espessa do coração. Também possui trabéculas cárneas
e cordas tendíneas que ancoram as válvulas da valva bicúspide aos músculos papilares,
assim como o direito, todavia mais finas e numerosas no VE.
Possui uma musculatura de duas a três vezes maior que a do VD, pelo fato da
circulação sistêmica ter que trabalhar muito mais e ser necessário o recebimento de uma
PA mais elevada, além do bombeamento do mesmo volume de sangue, mas para
distâncias maiores e com resistência maior ao fluxo. Também possui músculos papilares
anteriores e posteriores maiores.
O óstio da aorta está situado em sua parte póstero-superior direita, de onde
começa a parte ascendente da aorta, visando realizar a circulação sistêmica.
O sangue passa do VE, pela valva da aorta, para a parte ascendente da aorta. Um
pouco de sangue da aorta flui para as artérias coronárias, ramos da parte ascendente da
aorta e levam o sangue até a parede do coração. O restante do sangue passa para o arco
da aorta e para a parte descendente da aorta (subtorácica ou abdominal da aorta). Os
ramos do arco e a parte descendente levam o sangue para todo o corpo.
Durante a vida fetal, um vaso sanguíneo temporário (canal arterial) desvia o
sangue do tronco pulmonar para a aorta.

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VALVAS DO CORAÇÃO
As valvas se abrem e se fecham em resposta as alterações de pressão quando o
coração de contrai e relaxa. Elas atuam de maneira coordenada e ajudam a assegurar o
fluxo unidirecional do sangue, abrindo-se para deixar passar o sangue e fehcando-se
para evitar seu refluxo. São compostas por tecido conjuntivo denso.

 Valvas Atrioventriculares (AV)

São as localizadas, obviamente, entre um átrio e um ventrículo. Quando uma
valva AV está aberta, as extremidades arredondadas das válvulas projetam-se em
direção ao ventrículo.
Evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole.
Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos papilares estão relaxados, as
cordas tendíneas estão frouxas e o sangue se movimenta de uma pressão mais elevada,
nos átrios, para uma mais baixa, nos ventrículos, através das valvas abertas.
Quando os ventrículos se contraem, a pressão do sangue empurra as válvulas para
cima, até que suas margens se encontrem e fechem a abertura. Ao mesmo tempo, os
músculos papilares também se contraem, o que puxa e retesa as cordas tendíneas,
evitando a eversão das válvulas da valva (abertura na direção dos átrios) em resposta à
pressão ventricular alta.
Se as valvas AV forem danificadas, o sangue pode regurgitar (fluir de volta) para
os átrios quando os ventrículos se contraem.

- Valva tricúspide: é composta por três válvulas (anterior, posterior e septal) e se

situa entre o átrio e o ventrículo direitos. São feitas de tecido fibroso revestido por
endocárdio. Cordões semelhantes a tendões, chamados cordas tendíneas, conectam a
extremidade de cada válvula a projeções do músculo cardíaco localizadas na superfície
interna dos ventrículos, chamadas de músculos papilares. Essas cordas não permitem
que que as válvulas se movam para cima entrando no átrio quando o ventrículo contrai.
- Valva bicúspide: também chamada de mitral, é a valva que se posiciona entre o
átrio e o ventrículo esquerdos. Possui duas válvulas (anterior e posterior) e atua da
mesma forma que a tricúspide.

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 Valvas Semilunares
As valvas aórtica e pulmonar são conhecidas como valvas semilunares, em virtude
de consistirem em três válvulas em forma de lua crescente. Cada uma é fixada na parede
arterial por meio de sua margem externa convexa.
Impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante
a diástole.
Permitem a ejeção do sangue do coração para as artérias, mas evitam o fluxo
retrógrado do sangue para os ventrículos. As margens livres das válvulas se projetam
no lúmen da artéria.
Quando os ventrículos se contraem, a pressão aumenta dentro das câmaras. Da
feita em que a pressão nos ventrículos supera nas artérias, as valvas arteriais se abrem,
permitindo a ejeção do sangue dos ventrículos para o tronco pulmonar e para a aorta.
Quando os ventrículos relaxam, o sangue começa a fluir de volta, em direção ao
coração. Esse fluxo de retorno do sangue preenche as válvulas da valva, fazendo com
que as valvas arteriais se fechem mais firmemente.

- Valva do tronco pulmonar: é a semilunar que fica no óstio onde o tronco

pulmonar deixa o ventríulo direito. É formada por 3 válvulas: anterior, direita e
esquerda.
- Valva da aorta: está situada no óstio onde a aorta inicia, deixando o ventrículo
esquerdo para realizar a circulação sistêmica. É formada por 3 válvulas: posterior,
direita e esquerda.

OBS: Nesse caso, as válvulas não possuem cordas tendíneas para sustentá-las, sendo
sustentadas apenas pelos anéis fibrosos e essas são menores em área do que as valvas
AV.

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CIRCULAÇÃO
A circulação pós-natal é dividida em pulmonar e sistêmica.
O lado esquerdo do coração é a bomba para a circulação sistêmica, recebendo
sangue rico em oxigênio, vermelho vivo, dos pulmões. O VE ejeta sangue para a aorta,
onde o sangue se divide em correntes separadas, entrando nas artérias sistêmicas
menores, que levam o sangue a todos os órgãos do corpo. Nos tecidos sistêmicos, essas
artérias dão origem a arteríolas, que, por sua vez, ramificar-se-ão em capilares
sistêmicos. Ocorre a hematose, o sangue, agora venoso, entra em uma vênula sistêmica,
que fundir-se-ão em veias sistêmicas maiores, fazendo o sangue fluir de volta para o
AD.
O lado direito do coração é a bomba para a circulação pulmonar, recebendo o
sangue desoxigenado, vermelho-escuro, que retorna da circulação sistêmica. O sangue
ejetado do VD flui para o tronco pulmonar, que se ramifica nas artérias pulmonares,
que levam o sangue para os pulmões direito e esquerdo. Nos capilares pulmonares, o
sangue novamente volta a ser oxigenado, fluindo pelas veias pulmonares ao AE.

 Circulação Coronária
Para compensar a não difusão efetiva e rápida do suficiente do sangue nas
camadas de célula que formam a parede do coração, o miocárdio possui sua própria rede
de vasos sanguíneos: a circulação coronária ou cardíaca.
a) Artérias Coronárias
Originam-se a partir da parte ascendente da aorta e circundam o coração, como
uma coroa que circunda a cabeça. Enquanto o coração se contrai, pouco sangue flui nas
artérias coronárias, pelo fato delas serem fechadas por compressão. Quando ele relaxa, a
pressão alta do sangue na aorta impulsiona o sangue pelas artérias coronárias, pelos
capilares e, em seguida, pelas veias do coração.
- Artéria Coronária Esquerda: passa inferiormente à aurícula esquerda, dividindo-
se em: ramo interventricular anterior (artéria descendente anterior esquerda)
encontrada no sulco de mesmo nome, que fornece sangue oxigenado para as paredes do
VE e do VD; ramo circunflexo situa-se no sulco coronário e distribui sangue oxigenado
para as paredes do VE e AE.
- Artéria Coronária Direita: fornece pequenos ramos para o AD (ramos atriais),
continuando abaixo da aurícula direita, e termina se
dividindo em: ramo interventricular posterior que
acompanha o sulco de mesmo nome e irriga a parede
do VE e do VD com sangue oxigenado; ramo
marginal direito, no sulco coronário, levando sangue
oxigenado para o miocárdio do VD.

OBS: Pelo fato do miocárdio conter muitas

anastomoses (conexões de artérias), o músculo do
coração pode receber oxigênio suficiente mesmo se
uma de suas artérias coronárias estiver parcialmente
obstruída.

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b) Veias do Coração
Depois de o sangue passar pelas artérias coronárias, ele flui para os capilares, nos
quais libera oxigênio e nutrientes para o músculo do coração e coleta CO2 e resíduos, e
segue para as veias.
A maior parte do sangue desoxigenado proveniente do miocárdio drena para um
grande seio vascular (veia com paredes finas que não possui músculo liso para alterar
seu diâmetro) no sulco coronário, o seio coronário. Esse sangue drena para o AD.
Tal principal veia do coração segue da esquerda para a direita na parte posterior
do fluxo coronário, recebendo sangue de diversas veias cardíacas, dentre as quais:
- Veia Cardíaca Magna: no sulco interventricular anterior, que drena as áreas do
coração irrigadas pela artéria coronária esquerda (VD/VE/AE).
- Veia Interventricular Posterior: no sulco interventricular posterior, que drena as
áreas irrigadas pelo ramo interventricular posterior da artéria
coronária direita (VD/VE).
- Veia Cardíaca Parva: no sulco coronário, que drena o
AD e o VD.
- Veias Anteriores do Ventrículo Direito: drenam o VD e se
abrem diretamente no AD.
- Veias Cardíacas Mínimas: pequenos vasos que permitem
a condução do sangue das câmaras cardíacas para o miocárdio.

OBS: Reperfusão consiste no reestabelecimento do fluxo

sanguíneo após o bloqueio de uma artéria coronária priva o
músculo do coração de oxigênio. Tal fenômeno pode danificar
ainda mais o tecido.

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CICLO CARDÍACO
É o conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o
início do próximo. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação
no nodo sinusal. Esse nodo, situado na parede lateral superior do AD – próximo da
abertura da V.Cava Superior –, difunde um potencial de ação desse ponto rapidamente
por ambos os átrios e, depois, por meoi do feixe AV para os ventrículos.
Essa especial disposição no sistema de condução promove retardo de mais de 0,1
seg na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos, permitindo a
anterior contração dos átrios em relação aos ventrículos. Assim, os átrios agem como
bombas de escova para os ventrículos; e os ventrículos fornecem a fonte principal de
força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo.
O ciclo consiste no período de relaxamento, a diástole, seguido pelo período de
contração, a sístole. Durante a diástole, o coração se enche de sangue para ser
bombeado durante a sístole.
A duração total do ciclo é a recíproca da frequência cardíaca, isto é, o inverso.
Enquanto a frequência corresponde a batimentos/min, a duração é dada em minuto por
batimento.
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo diminui, incluindo
as fases de contração e relaxamento. Porém, a diástole diminui muito mais
proporcionalmente. Na frequência normal, a sístole equivale a 0,4 do ciclo, quando a
frequência cardíaca é três vezes maior que a normal, passa a equivaler a 0,65. Ou seja,
não tem tempo o suficiente para o coração se encher completamente.
- Função dos Átrios como Bombas de Escova
Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias para os
átrios e, de lá, 80% do sangue flui diretamente para os ventrículos. A contração atrial
apenas completa com os 20% adicionais para acabar de encher. Desse modo, os átrios
funcionam simplesmente como bombas de escova (primer pump), que melhora a
eficácia do bombeamento ventricular por no máximo 20%.
Entretanto, o coração pode continua operando mesmo sem esses 20% a mais, pois
normalmente ele tem a capacidade de bombear 300%/400% a mais de sangue necessário
para o corpo em repouso.

ETAPA 1: Enchimento Ventricular durante a Diástole

Durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios
direito e esquerdo, uma vez que as valvas AV estão fechadas.
Dessa maneira, assim que a sístole termina e as pressões ventriculares retornam
aos baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente altas que se desenvolveram
nos átrios durante a sístole ventricular forçam a abertura das valvas AV. Esse é o
Período de Enchimento Rápido Ventricular.
O período de enchimento rápido ocorre aproximadamente durante o primeiro
terço da diástole. Durante o segundo terço, quantidade pequena de sangue flui para os
ventrículos, sendo esse o sangue incluso nos 80%. No último terço, ocorre a contração
atrial, dando impulso adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos (os 20%).

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A sístole atrial ocorre após uma cascata de eventos. A despolarização do Nodo AS

provoca despolarização Atrial (onda P), a qual promove a sístole atrial, de maneira que,
à medida que os átrios se contraem, eles vão exercendo pressão no sangue em seu
interior, o que força o sangue ir para os ventrículos por meio das válvulas que se abrem.

ETAPA 2: Esvaziamento Ventricular durante a Sístole

- Período de Contração Isovolumétrica/Isométrica: imediatamente após o
início da sístole ventricular, sobe a pressão ventricular, pois é necessária pressão
suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar), contra a
pressão nessas artérias. Portanto, durante esse período, não ocorre esvaziamento. Logo,
há o aumento de tensão no músculo, mas com pouco ou nenhum encurtamento das
fibras musculares.
- Período de Ejeção: a pressão no interior do VE aumenta até pouco acima de 80
mmHg (e do VD pouco acima de 8 mmHg), a pressão ventricular força a abertura das
valvas semilunares. Nesse momento, inicia-se essa fase. O sangue começa a ser lançado
para as artérias, ocorrendo cerca de 70% do seu esvaziamento durante o primeiro terço
do período de ejeção, deixando os 30% restantes para os outros 2/3. Assim, o primeiro
terço é o período de ejeção rápida e os demais dois terços, de ejeção lenta.
- Período de Relaxamento Isovolumétrico/Isométrico: ao final da sístole, o
relaxamento ventricular começa de modo repentino, fazendo com que as pressões
intraventriculares direita e esquerda diminuam rapidamente. As altas pressões nas
artérias distendidas que acabaram de ser cheias voltam a empurrar o sangue de volta
para os ventrículos, causando o fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Durante mais
0,03 a 0,06 seg, o músculo continua a relaxar, mesmo sem alterar seu volume (nome da
fase). Durante esse período, as pressões intraventriculares diminuem de volta aos
valores diastólicos e as valvas AV se abrem para iniciar um novo ciclo de bombeamento
ventricular.

OBS: - Débito Cardíaco: É o volume de sangue ejetado a cada minuto.

DC = VS (volume ejetado pelo ventrículo em cada contração) x FCard
- Reserva Cardíaca: É a diferença entre o débito cardíaco máximo da pessoa e o
débito cardíaco em repouso.
- Volume Diastólico Final: Durante a diástole, o enchimento normal dos
ventrículos aumenta o volume de cada um deles para 110 a 120 mL. Depende da
duração da diástole ventricular e do retorno venoso.
- Débito Sistólico (Stroke Volume): É o fenômeno resultante da diminuição do
volume em 70mL a medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole. Pode ser
aumentado até valores acima do dobro do normal pela capacidade de aumentar o VDF e
diminuir o VSF.
- Volume Sistólico Final: É a quantidade restante em cada ventrículo, de 40 a
50mL.
- Fração de Ejeção: Corresponde à fração do volume final diastólico
impulsionada, geralmente equivale a 60%.

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OBS2:Curva da Pressão Aórtica

A contração do VE faz aumentar rapidamente a pressão ventricular até abrir a
valva aórtica. A partir daí, a pressão no ventrículo se eleva bem mais lentamente.
A entrada do sangue nas artérias distende suas paredes, subindo a pressão para
aproximadamente 120 mmHg.
Quando o VE para de ejetar sangue, a valva se fecha e as paredes elásticas das
artérias mantêm a pressão elevada nelas mesmo durante a diástole.
No momento em que se fecha a valva aórtica, ocorre a incisura, breve período de
refluxo sanguíneo antes do fechamento valvar, logo seguido pela cessação abrupta.
Fecha a valva, cai vagarosamente a pressão na aorta durante a diástole, pois o
sangue flui de forma contínua para os vasos periféricos até as veias.
Antes de uma nova contração ventricular, a pressão aórtica cai para cerca de 80
mmHg (pressão diastólica), que é 2/3 da sistólica.
OBS3: Gráfico do Trabalho feito pelo Coração
Quando o coração bombeia grandes quantidades de sangue, a área do diagrama
de trabalho de alarga muito. Graficamente, se estende muito para a direita no gráfico,
pois o ventrículo se enche com mais sangue durante a diástole; e se eleva mais, pois o
ventrículo se contrai com maior pressão; e normalmente se prolonga mais para a
esquerda, pois o ventrículo se contrai até volume menor, especialmente se ele for
estimulado à maior atividade pelo S.N.Simpático.

OBS4: Bulhas Cardíacas

O sangue que flui sem turbulência é silencioso. O fechamento das válvulas é o
responsável pelos sons dos batimentos cardíacos, escutados na ausculta.
Durante cada ciclo cardíaco, há quatro bulhas cardíacas, mas, em um coração
normal, apenas a primeira e a segunda bulhas cardíacas (B1 e B2) são altas o bastante
para serem ouvidas com um estetoscópio.
A B1 pode ser descrita como um som de tum, sendo mais alta e um pouco mais
longa que a segunda bulha. É produzida pela turbulência do sangue associada ao
fechamento das valvas atrioventriculares, logo após o início da sístole ventricular.

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A B2 pode ser descrita como um som de tac, sendo menor e não tão alta como a
primeira. É produzida pela turbulência do sangue associada ao fechamento das valvas,
mais bem ouvidas na superfície do tórax.
Normalmente, B3 não é alta o bastante para ser ouvida, em consequência da
turbulência do sangue, durante o enchimento ventricular rápido. E a B4 é decorrente da
turbulência do sangue durante a sístole atrial.

OBS5:Um coração sadio bombeia todo o sangue que entrou em suas câmaras durante a
diástole prévia. Três fatores regulam o volume sistólico e asseguram que os ventrículos
direito e esquerdo bombeiem volumes iguais de sangue:
- Pré-Carga: é o grau de estiramento do coração antes da contração (diretamente
proporcionais), é o grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair,
geralmente considerada como a VDF quando o ventrículo está cheio.
A lei de Frank-Starling para o coração estabelece que, dentro de certos limites,
quanto mais o coração encher durante a diástole, maior será a força de contração
durante a sístole. Quando maior o VDF, mais forte a contração seguinte. Uma
frequência cardíaca acelerada, diminui o tempo da diástole, diminuindo a VDF e,
consequentemente, os ventrículos podem se contrair antes de estarem adequadamente
cheios. O VDF menor diminui a pré-carga.
A lei equaliza o débito dos VD e VE, mantendo o mesmo volume de sangue
fluindo pelas circulações pulmonar e sistêmica. Se o lado esquerdo do coração bombeia
um pouco mais de sangue do que o lado direito, o volume de sangue que retoma para o
ventrículo direito (retomo venoso) aumenta. O aumento do VDF provoca uma contração
mais intensa do ventrículo direito no batimento seguinte, equilibrando os dois lados.
- Contratilidade: é a intensidade da força de contração das fibras musculares
ventriculares individuais. Agentes inotrópicos positivos aumentam a contratilidade,
enquanto negativos diminuem.. Estimulação da parte simpática da divisão autônoma do
sistema nervoso (DASN), hormônios como epinefrina e norepinefrina, aumento da
concentração de Ca2+ no líquido intersticial e medicamentos digitálicos têm, todos,
efeitos inotr6picos positivos.
- Pós-Carga: é a pressão que deve ser excedida antes que ocorra a ejeção de
sangue dos ventrículos, é a carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil,
como se fosse a resistência da circulação, em lugar de pressão. Um aumento no pós-
carga produz diminuição do volume sistólico, de modo que mais sangue permaneça nos
ventrículos ao fim da sístole.

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ELETROCARDIOGRAMA E CICLO
Um eletrocardiograma é o registro dos sinais/correntes elétricas resultantes da
propagação dos sinais de ação pelo coração. É um registro composto de potenciais de
ação produzidos por todas as fibras musculares cardíacas durante cada batimento do
coração. O instrumento usado é o eletrocardiógrafo.
São posicionados doze eletrodos (6 derivações de membro; 6 derivações torácicas
ou precordiais) para comparar registros de diferentes posições em relação ao coração.
Assim, é possível determinar: se a via de condução é anormal; se o coração está
aumentando; se certas regiões do coração estão danificadas; e a causa da dor no peito.
Em um típico registro, três ondas são claramente reconhecíveis em cada batimento
cardíaco. A primeira é a Onda P, que representa a despolarização atrial. A segunda é
chamada de Complexo QRS, que representa a despolarização ventricular rápida. A
terceira onda é a Onda T, que indica repolarização ventricular, ocorrendo assim que os
ventrículos começam a relaxar. A onda T é menor e mais larga que o complexo QRS,
pois a repolarização ocorre mais lentamente que a polarização.
Durante o período platô de despolarização estável, o traçado do ECG é plano.
Ao ler um ECG, o tamanho das ondas fornece pistas das anormalidades. Ondas P
maiores indicam aumento de um átrio; Ondas Q maiores indicam infarto do miocárdio;
Ondas R maiores geralmente indicam ventrículos aumentados; Ondas T mais achatadas
indicam insuficiência de oxigênio, mais elevadas indicam hiperpotassemia.
Compreende a mensuração das amplitudes de tempo entre as ondas, chamadas de
intervalos ou segmentos. O intervalo P-Q é o tempo necessário para o potencial de
ação seguir pelos átrios, nó átrio ventricular e restante das fibras do complexo
estimulante do coração. O segmento S-T é o intervalo no qual as fibras contráteis
ventriculares são despolarizadas durante a fase de platô do potencial de ação. O
intervalo Q-T é o intervalo do início da despolarização ventricular até o final da
repolarização ventricular.
O eletrocardiograma de estresse também é uma modalidade para, por exemplo,
identificar quando artérias coronárias são incapazes de satisfazer o aumento da
necessidade do coração por oxigênio, algo que não é isto no ECG normal.
Eletrocardiógrafos ambulatoriais contínuos consistem num monitor que registra o
ECG por 24 horas, importantes para ver ritmos cardíacos anormais e fluxo sanguíneo
inadequado de pequenos e a grandes período.

As ondas de ECG permitem prever o ritmo da diástole (fase de relaxamento) e da

sístole (fase de contração). Uma frequência de 75 bat/min se dá assim:
1) Um potencial de ação cardíaco origina-se no nó SA. O potencial se
propaga pelo músculo atrial e desce até o nó AV em aprox. 0,03 seg. À medida que as
fibras contráteis atriais se despolarizam, a onda P aparece no ECG.
2) Após o início da onda P, os átrios se contraem ; a condução do potencial
de ação diminui no nó AV, pelo fato das fibras terem diâmetros muitos menores e muito
menos junções comunicantes. Como se diminuíssem as faixas de um estrada. A demora
de 0,l segundo resultante dá aos átrios tempo para se contraírem, acrescentando, assim,
volume ao sangue nos ventrículos, antes do início da sístole ventricular.

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3) O potencial de ação se propaga rapidamente mais uma vez após entrar no

fascículo AV. Aprox. 0,2 seg após o início da onda P, o potencial se propaga pelos
ramos do fascículo AV, ramos subendocárdicos e por todo o miocárdio ventricular. A
despolarização avança para baixo ao longo do septo, para cima a partir do ápice e para
fora a partir da superfície endocárdica, produzindo o complexo QRS. Simultaneamente,
a repolarização atrial está ocorrendo, mas normalmente não é evidente em um ECG,
porque é mascarada por um complexo QRS mais longo.
4) A contração das fibras contráteis ventriculares (sístole ventricular)
começa logo após o aparecimento do complexo QRS e continua durante o segmento S-
T. Conforme a contração prossegue do ápice em direção à base do coração, o sangue é
comprimido para cima em direção às valvas arteriais.
5) A repolarização das fibras contráteis ventriculares começa no ápice do
coração e se espalha por todo o miocárdio ventricular. Isto produz a onda T no ECG
aproximadamente 0,4 seg após o início da onda P.
6) Logo após o início da onda T, os ventrículos começam a relaxar
(diástole ventricular). A 0,6 segundo, a repolarização ventricular está completa e as
fibras contrateis ventriculares estão relaxadas.
Durante o 0,2 segundo seguinte, as fibras contráteis nos átrios e ventrículos estão
relaxadas. A 0,8 segundo, a onda P aparece novamente no ECG, os átrios começam a se
contrair e o ciclo se repete.

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REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA

Frequência cardíaca é o número de batimentos cardíacos por unidade de tempo.
A frequência cardíaca altera diretamente no débito cardíaco, de modo que, durante
um exercício fisico, a frequência cardíaca deve ser aumentada para que o débito
cardíaco também aumente o suficiente para suprir os tecidos ativos. Ou seja, nota-se que
a frequência cardíaca age de maneira a colaborar com a homeostase do organismo.
O nó sinoatrial (NSA) é um grupo de células que regula esses batimentos através
de impulsos elétricos que estimulam a contração do miocárdio. Ele inicia a contração e,
se agir por si mesmo, estabelece uma frequência cardíaca constante de
aproximadamente 100 bat/min. Contudo, os tecidos necessitam de fluxo sanguíneo com
diferentes volumes, sob diversas condições, regulados por mecanismos homeostáticos.
FC com a idade = 220 – Idade; é uma boa estimativa para a sua FC máxima em
batimentos por minuto.
Arritmia cardíaca é o nome de diversas perturbações que alteram a frequência
ou o ritmo dos batimentos cardíacos. Quando os impulsos elétricos não são emitidos de
forma regular ou conduzidos de forma eficiente. Esta pode ser caracterizada por ritmos
excessivamente rápidos (taquicardia), lentos (bradicardia) ou apenas irregulares.
Taquicardia: quando a frequência cardíaca é muito rápida, podendo até dobrar
a quantidade de batimentos por minuto. Ocorre por aumento da temperatura corporal
(intensifica o metabolismo do NSA, aumentando sua excitabilidade e a frequência do
seu ritmo), por estimulação dos nervos simpáticos (exemplo, quando o paciente perde
sangue e a estimulação reflexa simpática faz a frequência cardíaca aumentar para
compensar a perda de pressão) ou por patologias tóxicas do coração.
Bradicardia: quando a frequência cardíaca é lenta, em geral definida como
menos de 60 bat/min. Ex: Bradicardia em atletas: - o coração do atleta é maior e
consideravelmente mais forte que o de uma pessoa normal, o que permite que o atleta
bombeie grande débito sistólico por batimento. Quando o atleta está em repouso, a
quantidade de sangue bombeada a cada batimento se torna excessiva, o que estimula o
reflexo circulatório de feedback, sendo ele a bradicardia.
# FATORES REGULADORES
1. Regulação Intrínseca
Alguns receptores sensoriais fornecem influxos para o centro cardiovascular, são eles:
- Proprioceptores: emite um impulso nervoso com uma frequência maior, o qual
importante para o rápido aumento da frequência cardíaca que ocorre no início da
atividade física, em vista desses receptores monitorarem a posição dos membros e dos
músculos.
- Quimiorreceptores: monitoras as variações químicas do sangue e, quando
ocorrem alterações, fornecem influxos para o bulbo estimulando o aumento ou a
diminuição da frequência cardíaca.
- Barorreceptores: monitoram o estiramento das principais artérias e veias
provocado pela pressão do sangue que flui por elas. Detectam as variações da pressão
arterial e fornecem influxos para o centro cardiovascular quando há mudança na pressão
arterial, especialmente os localizados no arco da aorta e nas artérias carótidas.

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2. Sistema Nervoso Autônomo

A regulação do coração pelo SN origina-se no centro cardiovascular no bulbo
(medula oblonga). Uma variedade de receptores sensoriais e dos centros encefálicos
superiores são recebidos por essa região do tronco que, daí, dirige o efluxo apropriado
aumentando ou diminuindo a frequência dos impulsos nervosos nos ramos simpáticos e
parassimpáticos da DASN.
- Simpático: + Automotismo + Contratilidade + Vel.deCondução + FC
Os neurotransmissores mediadores são a noradrenalina e a adrenalina e a ativação
pelo SNA simpático é estimulada por situações de estresse, ansiedade, excitação, medo
ou exercício.
Os impulsos simpáticos chegam ao coração via:
- Nervos Aceleradores Cardíacos: estendem-se até o nó AS, o nó AV e para a
maior parte do miocárdio. Promovem a liberação de norepinefrina que se combina a
receptores beta-1 nas fibras musculares cardíacas.
Tal interação promove ou a aceleração da frequência das despolarizações
espontâneas – nas fibras dos nós AS e AV –, fazendo com que os marca-passos
produzam impulsos com maior rapidez e, desse modo, aumentando a FC; ou o aumento
da entrada de cálcio – nas fibras contráteis dos A e V –, por meio dos canais lentos de
Ca controlados por voltagem, aumentando a contratilidade.
Como resultado disso, maior é o volume de sangue ejetado na sístole. Assim, um
aumento moderado da FC não faz com que o volume sistólico diminua, pelo fato da
maior contratilidade compensar a diminuição da pré-carga.
- Parassimpático: - Automotismo – Contratilidade - Vel.deCondução - Cronotropismo
A estimulação pelo SNA parassimpático é mediada pela acetilcolina (Ach).
Os impulsos nervosos parassimpáticos chegam ao coração via:
- Nervos Vagos (X) Direito e Esquerdo: axônios vagais terminam no nó AS, nó
AV e miocárdio atrial. Esses axônios liberam acetilcolina, que diminuía FC, reduzindo
a frequência das despolarizações espontâneas nas fibras autorrítmicas. As variações na
atividade parassimpática têm baixíssimo efeito na contratilidade dos ventrículos, pelo
fato de poucas fibras vagais inervarem para o músculo ventricular.
OBS: Existe um equilíbrio permanentemente variável entre as estimulações simpática e
parassimpática do coração, predominando a parassimpática durante o repouso.

3. Hormônios
- Epinefrina e Norepinefrina: ambas da medula da glândula suprarrenal,
aumentam a eficiência do bombeamento cardíaco. Afetam as fibras musculares
cardíacas, aumentando sua contratilidade e a FC (assim como a norepinefrina dos
N.A.C.). A epinefrina intensifica o influxo de Ca+2 para o citosol. Exercício, estresse e
excitação fazem com que a medula da glândula suprarrenal libera mais hormônios.
- Hormônios Tiredioidianos: também aumentam a contratilidade e a FC. Ex: um
dos sinais do hipertiroidismo é a taquicardia em repouso.
- Vasopressina (ADH): é um potente vasoconstritor e é capaz de aumentar a
reabsorção de água no sangue a partir dos túbulos renais, sendo relevante para

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reestabelecer a pressão arterial. Ex de Vasoconstritores: Angiotensina, endotelina. Ex de

Vasodilatadores: histamina
4. Íons
Desequilíbrios iônicos rapidamente comprometem a eficácia do bombeamento do
coração, em vista das concentrações iônicas serem essenciais para a produção de
potenciais de ação em todas as fibras nervosas e musculares.
- Na+ e K+: reduzem a frequência e a contratilidade cardíacas. O excesso da Na+
bloqueia o influxo de Ca+ durante os potenciais de ação cardíacos, consequentemente
diminuindo a força de contração. O excesso de K+ bloqueia a geração de potenciais de
ação.
- Ca 2+: um aumento moderado na concentração intersticial (intracelular) acelera
a FC e fortalece o batimento cardíaco. Promove a vasoconstrição.
- Mg: promove a vasodilatação, inibindo a musculatura lisa.
- H+: o seu aumento promove a vasodilatação; sua diminuição causa a constrição
areolar.
5. Fatores Extrínsecos
- Idade: uma criança recém-nascida tem, em geral, FC acima de 120 bat/min,
declinando gradualmente ao longo de sua vida.
- Sexo: as mulheres adultas geralmente têm FC ligeiramente mais altas que os
homens adultos.
- Temperatura Corporal: o aumento da temperatura corporal (febre ou exercício
extenuante) faz com que o nó AS dispare impulsos com maior rapidez, aumentando a
FC. A diminuição da temperatura corporal diminui a FC e a força de contração. Durante
cirurgias cardíacas, é útil reduzir a FC por hipotermia, para fazer com que o coração ou
o encéfalo resistam, por curtos período, à interrupção ou à redução do fluxo sanguíneo.
- Exercício Físico: uma pessoa fisicamente bem preparada pode chegar até a
apresentar bradicardia, com a FC em repouso abaixo de 50 bat/min. Fator benéfico do
treinamento de resistência, pelo fato do coração que bate mais lentamente ser mais
eficiente no uso da energia do que aquele que bate mais rapidamente.
O exercício regular pode melhorar o condicionamento cardiovascular em qualquer
idade. A atividade aeróbica (trabalhe os grandes músculos do corpo por, pelo menos, 20
minutos) aumenta o débito cardíaco e acelera a intensidade do metabolismo.
O exercício contínuo aumenta a demanda por oxigênio dos músculos. Dessa
forma, o exercício regular aumenta seu débito cardíaco máximo, aumentando, assim, a
intensidade máxima de oferta de oxigênio para os tecidos. Também ocorre aumento da
oferta pelo maior desenvolvimento, por parte dos músculos esqueléticos, de mais redes
apilares em resposta ao treinamento prolongado.
Um atleta bem treinado, durante uma atividade extenuante, consegue alcançar
débito cardíaco duas vezes superior ao de um sedentário, em parte pela hipertrofia do
coração (miocárdio). Todavia, mesmo para atletas, o débito cardíaco em repouso é
quase o mesmo de pessoa sadia destreinada, pelo fato do volume sistólico estar
aumentado, enquanto a FC está diminuída. A FC em repouso do atleta treinado é de
apenas 40 a 60 bat/min.
O exercício regular também ajuda a reduzir a pressão arterial, a ansiedade e a
depressão; a controlar o peso; e a aumentar a capacidade do corpo de dissolver
coágulos sanguíneos, aumentando a atividade fibrinolítica. MÓDULO III
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TRANSMISSÃO DO IMPULSO ELÉTRICO NO CORAÇÃO

O coração é capaz de gerar impulsos elétricos rítmicos
que causam contrações rítmicas do miocárdio e de conduzir
esses impulsos rapidamente por todo o órgão. Também há a
contração quase simultânea das diferentes porções do
ventrículo, algo essencial para gerar pressão, com o máximo de
eficiência, nas câmaras ventriculares.
Esse sistema especializado é composto pelas seguintes estruturas. O nodo
sinusal/sinoatrial/SA, no qual são gerados os impulsos rítmicos normais. As vias
intermodais conduzem os impulsos do nodo sinusal ao nodo atrioventricular. O nodo
atrioventricular/AV, no qual os impulsos vindos dos átrios são retardados antes de
passar para os ventrículos. O feixe AV/feixe de Hiss conduz os impulsos dos átrios para
os ventrículos. Os ramos direito e esquerdo das fibras de Purkinje conduzem os
impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos.
As fibras autorrítmicas são resultado da diferenciação de 1% das
fibras musculares cardíacas embrionárias. Elas atuam como
marcapasso, isto é, definindo o ritmo de estimulação elétrica que
promove a contração do coração. Também formam o complexo
estimulante do coração, assegurando a propagação coordenada, como
um verdadeira “bomba”.

- Nodo Sinoatrial
Faixa pequena, achatada e elipsoide, de músculo cardíaco especializado. Localiza-
se na parede posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco
lateral à abertura da VCSuperior.
Conectam-se diretamente às fibras musculares atriais, de modo que qualquer
potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunda de imediato para a parede do
músculo atrial.
Controla normalmente a frequência dos batimentos de todo o coração, pelo fato de
ser composto por algumas das fibras cardíacas autoexcitáveis ou autorrítmicas. Elas
geram PA repetitivamente, estimulando o coração a bater, mesmo após uma eventual
remoção do corpo e a seção de todos os seus nervos.
Pasito a Pasito
1. A excitação cardíaca começa no nodo sinusal (NSA), o qual possui células sem
um potencial de ação estável. Ao contrário, elas despolarizam-se repetidamente até o
limiar, de modo espontâneo. Essa despolarização espontânea é um potencial
marcapasso. Quando esse potencial atinge seu limiar, emite um potencial de ação. Cada
PA originado no nodo NSA propaga-se pelos dois átrios – por meio de junções
comunicantes, nos discos intercalados das fibras musculares atriais –, promovendo a
contração deles.

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Normalmente, a variação de voltagem

dos potenciais de ação depende de alguns
canais. A abertura dos canais rápidos de
sódio é responsável pelo potencial em ponta
rápido do potencial de ação, observado no
músculo ventricular pela entrada rápida de íons Na+ (despolarização rápida).
Depois, o “platô” (período de despolarização contínua) do potencial de ação
ventricular é originando pela abertura mais vagarosa dos canais de sódio-cálcio lentos.
Por fim, a abertura dos canais de potássio permite a difusão de grandes quantidades de
K+ para o exterior da fibra muscular, trazendo o potencial de membrana de volta a seu
nível de repouso.
O mecanismo de ritmicidade do nodo sinusal é pouco mais lento que o PA do
músculo ventricular, pelo fato de apenas os canais lentos de sódio-cálcio se abrirem.
A autoexcitação das fibras do nodo SA decorre inicialmente de um vazamento de
sódio para o interior das fibras nodais, pelo fato deles provocarem lento aumento do
potencial de membrana de repouso, diminuindo a sua negatividade entre dois
batimentos cardíacos. Isso faz com que o limiar de voltagem se torne apto para abrir os
canais sódio-cálcio, originando o PA e, consequentemente, promovendo a autoexcitação
(pela contração).
Esse PA cessa pelo fechamento sequente dos mesmos canais de sódio-cálcio e
pela abertura dos canais de K+, fato que faz retornar a negatividade original do
potencial de membrana, pondo fim ao PA (repolarização – reestabelecimento do
potencial de membrana.).
Em seguida, os canais de K+ permanecem pouco mais
tempo abertos, provocando a hiperpolarização, expulsando
muitas cargas positivas da célula e as deixando com excesso
de negatividade. Fato que se encerra com o fechamento dos
canais de K+, reiniciando esse ciclo de autoexcitação-
potencial de ação.

2. Ao se propagar ao longo das fibras musculares atriais, o PA atinge o nodo

atrioventricular, localizado no septo interatrial, imediatamente anterior à abertura do
seio coronário/ valva tricúspide (na parede posterior do átrio direito).

As extremidades das fibras do nodo SA conectam-se

diretamente ao tecido muscular atrial circundante, o que faz com
que os PA se propaguem a diante por meio dessas fibras atriais.
Assim, o PA se espalha por toda a massa muscular atrial e, por fim,
até o nodo AV; com uma velocidade de condução de cerca de 0,3
m/s.
Essa condução, contudo, pode chegar a até 1 m/s na chamada
banda interatrial anterior, que desemboca no átrio esquerdo.
Também outras pequenas três faixas de tecido atrial se curvam pelas
paredes dos átrios até chegar no nodo AV, são as: viais intermodais

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anterior, média e posterior (conforme a parede por elas contornadas).

A causa da maior velocidade de condução nessas faixas é a presença de fibras
condutoras especializadas, que se assemelham às fibras de Purkinje.
3. Do nodo AV, o PA chega ao fascículo atrioventricular (Feixe de His), o qual
é o único local onde os PA se propagam dos átrios para os ventrículos (isolados pelo
esqueleto fibroso do coração). E, após se propagar ao longo do fascículo AV, o PA
entra nos ramos direito e esquerdo do próprio fascículo, os quais se estendem pelo septo
interventricular, em direção ao ápice do coração.

O sistema condutor atrial impede que o impulso cardíaco não se propague dos
átrios aos ventrículos muito rapidamente, retardo o qual permite que os átrios se
contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que começa a sístole
ventricular. Os responsáveis por tal retardo são o nodo AV e suas fibras condutoras
adjacentes.
O impulso percorre cerca de 0,03 seg da sua origem no SA para o nodo AV. No
nodo AV, ocorre retardo de cerca de 0,09 seg antes de atingir os ventrículos. Além
desse tempo, 0,04 seg é retardado no feixe penetrante (de His), composto por muitos
finos fascículos que atravessam o tecido fibroso que separa os átrios dos ventrículos,
totalizando 0,13 segundo.
Essa condução lenta nas fibras transicionais, nodais e do feixe penetrante AV é
explicada pelo reduzido número de junções comunicantes entre as células das vias de
condução.
A distribuição do feixe AV é unidirecional e anterógrada dos átrios para os
ventrículos. Lembrando que essas fibras de feixe AV são a única maneira de passagem
do impulso dos átrios para os ventrículos, em meio a uma barreira fibrosa contínua que
funciona como isolante.

4. Finalmente, as Fibras de Purkinje (ramos subendocárdios), maiores,

conduzem rapidamente o PA, começando no ápice do coração, depois para cima, para o
restando do miocárdio ventricular. Em seguida, os ventrículos se contraem, empurrando
o sangue para cima, em direção às valvas arteriais.

A condução no nodo AV, pelo feixe AV, para os ventrículos é feita pelas fibras
de Purkinje especializadas, que têm características funcionais praticamente opostas às
fibras do nodo AV. São fibras muito calibrosas, mesmo maiores, e conduzem PA com
velocidade de 1,5 a 4,0 m/s (150x mais que algumas do nodo AV). Contêm muito
poucas miofibrilas, não se contraindo durante a transmissão do impulso.
A transmissão rápida dos PA é dada pela permeabilidade muito alta das junções
comunicantes nos discos intercalados, entre as sucessivas células das fibras de Purkinje.
Fato que possibilita a transmissão facilitada de íons para a próxima célula, aumentando
a velocidade de transmissão.
Depois de atravessar o tecido fibroso entre átrios e ventrículos, a porção distal do
feixe AV se prolonga para baixo, pelo septo interventricular em direção ao ápice

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cardíaco. Nesse ponto, o feixe se divide nos ramos direito e esquerdo do feixe, que
cursam pelo endocárdio nos dois lados do septo citado.
Tais ramos se dispersam lateralmente em torno de cada câmara ventricular e
retornam em direção à base do coração. As extremidades finais das fibras de Purkinje
penetram o miocárdio e ficam contínuas com as fibras musculares do coração.
No momento em que o impulso cardíaco atinge os ramos no septo ventricular até
alcançar as extremidades das fibras de Purkinje, ele se dispersa de modo quase imediato
por toda a massa muscular dos ventrículos pelas próprias fibras musculares.
Lembrando que o mecanismo de contração dos músculos cardíaco e esquelético é
feito por um PA induzindo a contração após um pequeno período de tempo. O aumento
de Ca+ induz mais ligações desses à proteína troponina, permitindo o deslizamento dos
filamentos de actina e miosina, iniciando o desenvolvimento de tensão.
Período Refratário é o intervalo de tempo durante o qual uma segunda contração
não pode ser produzida. É mais longo que a própria contração da fibra cardíaca. Algo
positivo no momento em que permite a correta alternância contração-dilatação.
OBS: Produção de ATP
O músculo cardíaco produz pouco do ATP que precisa por respiração anaeróbica,
mas a maioria pelas suas numerosas mitocôndrias. O oxigênio necessária se difunde no
sangue pela circulação coronária, e depois é liberado no interior das fibras musculares
cardíacas pela mioglobina.
Esse ATP, em repouso, vem praticamente todo da oxidação de ácidos graxos e da
glicose; tendo, durante o exercício, há o uso do ácido lático produzido pela ativa
contração dos músculos esqueléticos.
Um sinal de ocorrência de infarto do miocárdio é a presença no snague de
creatinoquinase (CK), a enzima que catalisa o fosfato de creatina para ADP, a fim de
formar ATP. Isso porque o músculo cardíaco também produz um pouco de ATP a partir
do fosfato de creatina, de modo que fibras musculares danificadas ou necrosadas
liberam CK no sangue.
OBS: Por si mesmas, as fibras do nodo SA iniciariam um PA a cada 0,6seg, mais rapidamente do que
qualquer outra fibra autorrítmica. Esse nodo é a estrutura que estimula as outras áreas que também são
capazes de gerar um PA, sendo, de fato, o marcapasso natural do coração.
OBS2: Impulsos nervosas da Divisão Autônoma do Sistema Nervoso (DASN) e hormônios (como a
epinefrina) modificam a sincronização e a intensidade de cada batimento cardíaco, mas não estabelecem o
ritmo básico.
OBS3: A importância do nodo sinusal: Funciona como marca-passo natural cardíaco, onde há a origem
do impulso elétrico. Em certas condições anormais, o nodo AV e as fibras de Purkinje podem apresentar
excitação intrínseca rítmica. Porém, as descargas do nodo sinoatrial são de 70 a 80 vezes por minuto,
enquanto a do A-V é de 40 a 60 e a das FP é de 14 a 40 vezes por minuto.
OBS4: Por que então o nodo sinoatrial controla a ritmicidade cardíaca? Porque a descarga do nodo
sinoatrial é mais rápida que a auto-excitação do nodo A-V e das fibras de Purkinje. Assim, o nodo sinusal
controla os batimentos cardíacos porque a sua frequência de descargas é mais alto do que qualquer outra
porção do coração, sendo então denominado de marca-passo do coração normal.
OBS5: Marca Passos Artificiais (Ectópicos): é um dispositivo que emite pequenas correntes elétricas para
estimular o coração a se contrair.

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ATUAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO

O coração recebe inervação pelos nervos simpáticos e parassimpáticos:
- Os nervos simpáticos distribuem-se por todas as porções do coração com
forte representação no músculo ventricular, mas também em outras áreas.
- Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os
nodos SA e AV, pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para o músculo
ventricular.

- Estmulação Parassimpática/Vagal
A estimulação parassimpática ou vagal do coração pelos nervos vagos provoca
liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais. Esse AcH diminui o ritmo
do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras juncionais AV, situadas entre a
musculatura atrial e o nodo AV – lentificando a transmissão do impulso cardíaco para
os ventrículos.
A AcH reduz a frequência da ritmicidade das fibras sinusais do seguinte modo: A
liberação de AcH aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons K+,
permitindo o rápido vazamento desse íon para fora das fibras condutoras, promovendo o
efeito de hiperpolarização, que torna esses tecidos menos excitáveis. Há, então, a
diminuição do potencial de repouso da membrana das fibras sinusais, exigindo muito
mais tempo para que o influxo de Na e Ca atinja o potencial limiar para a excitação.
A AcH reduz a excitabilidade no nodo AV do seguinte modo: o estado de
hiperpolarização dificulta que as pequenas fibras atriais gerem eletricidade para excitar
as fibras nodais, diminuindo o fator de segurança para a transmissão do impulso
cardíaco pelas fibras transicionais para as fibras do nodo AV. Tal redução pode, em
casos mais severos, bloquear completamente o processo.
Essa estimulação diminui a frequência cardíaca até cerca da metade do valor
normal, quando de leve a moderada. A estimulação intensa pode interromper por
completo a excitação rítmica do nodo SA ou bloquear a transmissão do impulso
cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo nodo AV.
O batimento pode ser interrompido por 5 a 20 segundos, até quando as fibras de
Purkinje, na porção septal interventricular do feixe AV , desenvolvem um ritmo próprio,
o chamado escape ventricular.

- Estimulação Simpática
A estimulação simpática causa efeitos opostos da parassimpática: ela aumenta a
frequência das descargas do nodo SA; aumenta a velocidade de condução e a
excitabilidade de todas as parte do coração; aumenta muito a força de contração de toda
a musculatura cardíaca, atrial e ventricular.
Em suma, aumenta a atividade global do coração, podendo 3x a FC e 2x a força
de contração.
Essa estimulação leva a liberação do hormônio norepinefrina, que estimula os
receptores adrenérgicos beta-1 mediadores do efeito sobre a FC, provavelmente
aumentando a permeabilidade das fibras aos íons Na e Ca. Fato que torna o potencial de
repouso mais positivo (aumenta a despolarização do marcapasso), provocando aumento

MÓDULO III
 Enzo Crispino Calheiros – Medicina UEPA 2017.2

da inclinação da elevação do potencial de membrana durante a diástole em direção ao

nível limiar de autoexcitação, acelerando o processo e, assim, a FC.
No nodo AV e nos feixes AV, o aumento da permeabilidade ao Na-Ca torna mais
fácil para o PA excitar as porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de
condução entre os átrios e ventrículos. A maior quantidade de cálcio é fundamental pelo
fato dela ser importante para a excitação e para a contração das miofibrilas.

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