Feito por Anna Júlia Martins

@vetannajulia
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Sou a Anna Júlia, médica veterinária, e preparei esta apostila com muito carinho
para tornar seus estudos mais leves, organizados e produtivos.
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ajudar nesse processo com um material claro, dinâmico, cheio de ilustrações e
explicações didáticas.
Mas vale lembrar: esta apostila é um complemento aos seus estudos! Sempre
confira o conteúdo exigido pelos seus professores para garantir que você esteja
aprendendo da melhor forma possível. Espero que este material te ajude a
aprender com mais tranquilidade e confiança! Seu feedback é super bem-vindo,
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As doses mencionadas neste material têm finalidade exclusivamente
educacional. Elas não devem ser interpretadas como indicação de
tratamento, prescrição médica ou substituição da orientação de um profissional
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base na avaliação completa do paciente.

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especialmente criado para estudantes e recém-formados em Medicina Veterinária
que enfrentam dificuldades nos estudos, seja por falta de tempo ou por não
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o material foi produzido com base em revisões de literatura e livros conceituados
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Autora: Anna Júlia Martins Instagram: @vetannajulia Todos os direitos reservados.

 Sumário
1 Relembrando a fisiologia
3 Enfermidades causadas pelo GH
4 Hiposomatotropismo
5 Hipersomatotropismo
6 Enfermidades causadas pela vasopressina
6 Diabetes insípidus
8 Enfermidades da glândula tireoide
9 Hipotireoidismo
10 Hipertireoidismo
12 Hiperparatireoidismo
14 Enfermidades da glândula adrenal
15 Síndrome de cushing
17 Enfermidades do pâncreas
18 Diabetes mellitus
 Feito por

Endocrinologia
A hipófise é dividida em:
Adeno-hipófise: glândula verdadeira, produz diversos hormônios.
Neuro-hipófise: é a continuação dos neurônios secretores vindo do hipotálamo.
Pars intermedia: localizada no meio da neuro e adeno hipófise.

Hipotálamo

Estrogênio

LH
Neuro-hipófise
FSH
Testosterona Ocitocina

ADH
Adeno-hipófise
Vasopressina
T3 e T4 TSH
ACTH
Cortisol Adeno-hipófise
Figura 1 – Ilustração do hipotálamo e sua função na produção hormonal em animais. Fonte: Vet Profissional (2025).

O hipotálamo é a região do cérebro formado por neurônios na qual ocorre a junção e

controle do sistema nervoso e do sistema endócrino para a produção de hormônios que
serão transmitidos à adeno-hipófise e à neuro-hipófise.
O hipotálamo sofre influencia dos meios internos e externos, secretando hormônios
reguladores, esses hormônios quando secretados estimulam a hipófise.
Adeno-hipófise recebe estímulos hormonais hipotalâmicos e as células secretoras
produzem diversos hormônios, alguns deles são: GH (hormônio do crescimento); Prolactina
(produção de leite materno); TSH (Hormônio Tireoestimulante); FSH (hormônio folículo-
estimulante); LH (hormônio luteinizante); ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).
Neuro-hipófise libera hormônios secretores responsáveis pela secreção dos seguintes
neurohormônios: ADH (hormônio antidiurético) e ocitocina.
Pars intermedia: secreta o hormônio estimulador de melanócitos (MSH)

FSH – A testosterona é produzida nos testículos a partir do estímulo hormonal proveniente

do FSH, o que também contribui para a formação dos espermatozoides. Quando os níveis
de testosterona atingem a quantidade adequada no organismo, o mecanismo de feedback
negativo é ativado, sinalizando à adeno-hipófise para que o hipotálamo interrompa o envio
dos neurotransmissores responsáveis, cessando assim a produção do FSH.
 Feito por

TSH - é direcionado à glândula tireoide, onde estimula a síntese e liberação dos hormônios
T3 e T4, os quais atuam de forma sistêmica na regulação do metabolismo celular. Quando
os níveis desses hormônios voltam à normalidade na circulação, o feedback negativo é
ativado, sinalizando ao hipotálamo para interromper a produção de TSH.
ACTH - atua sobre o córtex da glândula suprarrenal, estimulando a produção de cortisol,
hormônio que também participa da regulação do metabolismo celular em todo o
organismo. A liberação diária de cortisol segue um ritmo conhecido como ciclo circadiano,
cuja variação depende da espécie animal.
LH - no início de cada ciclo estral, a hipófise libera pequenas quantidades de FSH e LH
(hormônio luteinizante) que provocam o crescimento e amadurecimento dos folículos
ovarianos. O crescimento destes folículos induz ao aumento da produção de estrógeno que
estimula a ovulação, fazendo com que os animais alcancem o estro. Após a ovulação, os
elementos residuais do folículo rompido formam o corpo lúteo que secreta estrogênio e
grandes quantidades de progesterona com o objetivo de manter a gestação.
Ocitocina - atua sobre os ovários, o útero e as glândulas mamárias. No útero gestante, ela
promove a contração da musculatura uterina durante o trabalho de parto. Após o
nascimento do último filhote, ocorre um mecanismo de retroalimentação negativa que
sinaliza ao hipotálamo para interromper o estímulo responsável pelas contrações, cessando
a liberação de ocitocina pela neuro-hipófise.
ADH - também chamado de vasopressina (VP), é produzido pelo hipotálamo e exerce sua
ação sobre as células renais, hepatócitos e células vasculares. Sua função inclui a
promoção da antidiurese, o estímulo à gliconeogênese hepática e a atuação como potente
vasoconstritor.
Glândulas Hormônios

Hipófise FSH, TSH, ACTH, GH, LH, OCITOCINA e ADH

Tiroide T4 e T3

Paratireoide Paratormônio

Adrenais Cortisol, aldesterona, Adrenalina e Noradrenalina

Pâncreas Insulina e glucagon

Pineal Melatonina

Ovários Estrogênio e progesterona

Glândulas mamárias Prolactina

Testículos Testosterona

Rins Eritropoietina e renina

Células parietais do estômago Gastrina

 Feito por

Enfermidades causadas pelo

Hormônio do crescimento
GH é secretado pela adeno-hipófise, ele possui uma função anabólica indireta e uma
função catabólica direta.
Efeito anabólico indireto
Atuação do GH sobre o crescimento dos tecidos.
Atua no fígado estimulando a secreção de somatomedina C ou IGF-1 (fator de crescimento
semelhante à insulina): promovem a condrogênese, aumento da massa muscular, síntese
proteica e estimulo da mitose.
Efeito catabólico direto
Antagoniza a insulina: causando o efeito catabólico, diminuí a captação da insulina pelas
células do corpo, promovendo lipólise, hiperglicemia, resistência celular à insulina
(principalmente no tecido adiposo)
Estimula a produção de glicose, fornece energia antagonizando a insulina
Hipotálamo

somatostatina
GHRH

Hipófise

GH
Tec. Ósseo
Ghrelina
IGF-1

Estômago Tec. Adiposo Tec. Muscular

Figura 2- Fisiologia do hormônio do crescimento (GH). Fonte: Dra. Suzana Vieira (2022)

O GH É estimulado pelo hipotálamo através do GHRH (hormônio estimulador da secreção

de GH).
A ghrelina, predominantemente secretada pelo estômago, mas também expresso no
hipotálamo, pode influenciar a liberação do hormônio do crescimento.
O GH, por sua vez, é inibido pela somatostatina.
A ação do GH sobre o seu receptor estimula a produção do IGF-1, (fator de crescimento
semelhante à insulina), que vai promover o crescimento e manutenção das células nos
diversos tecidos. O IGF-1 é também conhecido como somatomedina C.
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insuficiência ou insistência do hormônio GH, pode acontecer já no animal adulto ou no animal

jovem, o que interfere bastante no prognóstico e influência da falta de hormônio. Pode ocorrer
em cães e gatos.
Animal adulto
Crescimento normal, menor síntese de proteína, dermatopatologias associada (pacientes
apresentam alopecia progressiva sem reposição de pelos, o pelo precisa de proteína para
crescer)
Animal jovem
Muito mais serio. Animais tratados precocemente tem mais chances de sucesso
Nanismo ou crescimento reduzido: deficiência somente do GH.

Pan-hipopituitarismo juvenil:
Comprometimento de toda a adeno-hipófise, deficiência de vários hormônios. Pouco
relatada, mais comum em pastor alemão e lulu da pomerânia. Ocorre devido a expansão
da estrutura da fenda de rathike devida atividade mitótica frenética, levando a compressão
da adeno-hipófise, causando atrofia, células atrofiadas possuem função diminuída ou
ausente. nesse quadro, acontece a diminuição do GH, avanço do quadro, maior destruição
celular e diminuição de outros hormônios hipofisários.
Ocorre de forma precoce, até 3 meses, a partir desta idade, os sinais tornam-se mais
evidentes, não possui predisposição sexual.

Alopecia generalizada com áreas de hiperpigmentação: GH é responsável pela troca do

pelame de jovem para o adulto, a longo prazo o pelame do filhote é perdido e não há
reposição, entre 2-3 meses.
Falta de GH: prejuízo ao coração, infecções, desenvolvimento ósseo inadequado. GH
estimula mitose indiretamente então tudo é prejudicado, ou seja, para o animal jovem pode
ser fatal a longo prazo.

Anamnese: crescimento retardado

Radiografia: não há fechamento da cartilagem de conjugação, deformação óssea e
alterações da postura, pode ser visto osteofitos vertebrais e alteração de coluna nos casos
graves
Dosagens hormonais (RadioImunoEnsaio -RIE): fecha diagnóstico, deve ser feito de forma
específica veterinária. dosar GH, e ACTH, TSH, T3, T4 e Cortisol.

GH humano na fase inicial possui resposta satisfatória, depois a resposta cai, por se tratar
de um hormônio humano o corpo do animal consegue criar anticorpos.
Administrar o GH canino a 0,1 UI a cada 2 dias, SC, tratamento vitalício.
Medroxiprogesterona na dose 2,5 - 5,0 mg/kg; a cada 3 semanas, até o fechamento da
placa de crescimento ósseo. É um Progestágenos, que estimulam a expressão de genes
relacionados a produção de GH pela glândula mamaria, porem existe efeitos colaterais:
piodermites pruriginosas, hiperglicemia, diabetes melitus. Considerar OSH antes do
tratamento
Até os 4 meses de idade, o animal apresenta boa resposta e adquire normalidade. 7-8
meses de idade, o animal não se recupera normalmente, é geralmente nessa idade que o
tutor percebe que há alguma coisa errada com o crescimento do animal.
Se existir hipotireoidismo secundário: L-tiroxina 10ug/kg/SID
Se existir hipoadrenocorticismo secundário: cortisol 1mg/kg/SID/ Prednisona
0,2mg/kg/SID. Ambos os casos o tratamento é vitalício
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Excesso de hormônio GH. pode acontecer em diferentes fases da vida. pode ocorrer devido a
injeções anticio ou diestro prolongados em cadelas. Ocorre com mais frequência em animais
de 4-11 anos, Geralmente secundário ao tratamento progestacional, e vacinas anticio. Pode
ocorrer em cães e gatos.

Animal adulto
Acromegalia (quadro comum)
Animal jovem
Gigantismo
Níveis altos de progesterona pode levar a hipersecreção do hormônio do crescimento, que
ocorre em casos de diestro prolongados e aplicação de progestágenos exógenos (anticio),
o GH compete com a insulina pelo efeito catabólico direto, dificultando a ação da insulina,
causando hiperglicemia, hiperinsulinemia, que geram a exaustão do pâncreas, que
caracteriza o inicio do diabetes mellitus

Figura 3- Fêmea canina da raça Pastor­alemão Figura 4- Aumento de mandíbula Figura 5- Alargamento dos espaços interdentais
com retardo de crescimento, retenção de pelos resultando em prognatismo em gato com em um cão com acromegalia. Fonte: BSAVA-
secundários. Fonte: BSAVA- Manual de acromegalia. Fonte: BSAVA- Manual de Manual de endocrinologia em cães e gatos.
endocrinologia em cães e gatos. endocrinologia em cães e gatos.

Estridor respiratório: devido ao aumento da região submandibular e outras estruturas moles

da orofaringe, que caracteriza um ronco persistente.
Maior volume das partes moles, como as dobras cutâneas e espaços interdentais.
Desalinhamento dos dentes.
Poliúria, Polidipsia reflexa, devido ao efeito hiperglicemiante (diabetes).
Ganho de peso e apatia.

Histórico: femeas que recebem injeção anticio, sinais clínicos associados.

Glicemia elevada
Radiografia: aumento de volume das partes moles, principalmente em região cervical e
mandibular
Dosagem hormonal(RadioImunoEnsaio - RIE) fecha diagnóstico: GH, Progesterona e
insulina, os 3 devem estar elevados, fora do valor de referencia

Fêmeas: castração (OSH)

Suspensão da administração de progestágenos
bromocriptina: substância que destrói células hipofisárias, não é muito utilizado, porque na
maioria dos casos ocorre em consequência do aumento da progesterona
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Enfermidades causadas pelo

Hormônio vasopressina
Fisiologia da vasopressina ADH - hormônio anti-diurético
Mecanismo de ação: Age nos receptores das células do túbulo distal, proporcionando um
aumento da quantidade de canais de água, facilitando a entrada de líquido no interior das
células, diminuí a diurese, aumenta o volume circulante no interior das células
Controle da secreção de ADH
Regulação osmótica: sangue hiperosmótico em casos de gastrenterite, exercícios, perda de
liquido. Quando a osmolaridade esta alta, e passa pela micro circulação hipotalâmica essa
osmolaridade serve como estimulo para a secreção da vasopressina, proporcionando um
aumento na absorção de água no sangue.
Regulação não osmótica: quando se tem perda de volume, como em casos de hemorragia,
quando se perde mais de 5% do volume corpóreo leva à ativação do ADH, mesmo que a
osmolaridade esteja normal.

ADH

Maior absolvição de agua

Figura 6-Fisiologia da vasopressina - Fonte: kavusta

Diabetes insípido é uma síndrome clínica decorrente da deficiência de vasopressina. Há relato

de anormalidades em cães e gatos, porém é um diagnóstico bastante incomum, pode se
manifestar em qualquer idade e não há predisposição racial ou sexual aparente. Existe dois
tipos Diabetes insípidus central e a nefrogênica.

Central nefrogênica
Deficiência parcial ou completa na Incapacidade tubular renal na
secreção do hormônio ADH resposta ao ADH. Geralmente por
(antidiurético) pela neuro-hipófise. doença renal crônica
 Feito por

Os sinais são os mesmos tanto para diabetes insípidus central e nefrogênica, a nefrogênica
acontecerá ao mesmo tempo que os sinais de insuficiência renal.
Intensa poliúria, não ocorre a reabsorção de agua, ou seja, o animal vai apresentar baixa
densidade urinária: completa: < 1,006; parcial: até 1,015.
Polidipsia reflexa a poliúria, esse animal está sempre desidratado.
Glicosúria pode acontecer.

Sinais clínicos vão sugerir a doença, é necessário diferenciar de diabetes melitus

Exames laboratoriais: Os exames de rotina apresentam normalidade, pode ocorrer baixa na
densidade urinaria (urina hipotônica < 1,008)
Para confirmar o diagnostico é necessário realizar testes de restrição hídrica
1° etapa: jejum hídrico
Deve-se coletar urina e realizar a densidade urinaria - 2, 4, 6, 12, 18h após o início
No mesmo momento deve-se pesar o paciente - 2, 4, 6, 12, 18h após coletar a urina
Se existe uma incapacidade de secreção/recepção de ADH esse animal ficará desidratado
já nas primeiras 6 horas com perda de peso
Se o animal for integro, ele mantém o peso até as 6 horas e a urina se concentra
2° etapa: pós jejum hídrico - teste do ADH exógeno
A 1° etapa já confirma o diabetes insípidus, a 2° etapa diferencia entra central e
nefrogênica
Deve-se administrar o ADH sintético 5-10UI, IM e reestabelecer a ingesta de água, após 1-
2horas avaliar a densidade urinaria
Se a densidade urinaria for normal, confirma o diabetes insípidus central, se a densidade
urinaria se mantem inalterada, confirma a diabetes insípidus nefrogênica, o animal não
possui receptores no rim.

O tratamento não é obrigatório, se o animal tiver acesso a água abundante.

Para realizar o tratamento é necessário ter feito a diferenciação entre central e nefrogência
DI Central: ADH de instilação nasal 1-2 gotas BID, como resposta ao tratamento o animal deve
encerrar o quadro de poliuria/polidipsia.
DI Nefrogênica: Não possui tratamento, deve-se tratar a doença renal associada.
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Enfermidades da
Glândula Tireoide
Secreção de T3 e T4
O estimulo pra liberação de T3 e T4 é o TSH. O hipotálamo e a hipófise trabalham juntos a fim de
controlar a secreção dos hormônios tireoidianos. O hipotálamo secreta o hormônio liberador de
tireotrofina (TRH), que vai até a hipófise anterior e estimula a liberação de tireotrofina (TSH).
O TSH, encontra os seus receptores nas células foliculares da tireoide. Quando isso acontece, a
tireoglobulina ligada às moléculas de T3 e T4 precisa ser transportada pro meio intracelular e então ser
clivada; para isso, ela penetra na célula formando uma vesícula e então essa vesícula se junta com
lisossomos onde existem enzimas que clivam a molécula, liberando o T3, T4 e as outras moléculas.
O T3 e o T4 passam livremente através da membrana basal e vão pra corrente sanguínea; já a di-
iodotirosina e a monoiodotirosina são desionizadas e todos os componentes são reciclados pra formar
novos T3 e T4.

Hipotálamo Hipófise Tireoide

T3
TRH TSH
T4

Figura 7-Sintese do t3 e t4 - Fonte: Vetannajulia

Efeitos dos hormônios tireoidianos

Determinam o metabolismo basal, pois eles possuem a capacidade de aumentar a atividade
metabólica celular; em geral eles são importantes para as atividades metabólicas normais;
Interferência no metabolismo de carboidratos aumentando a absorção intestinal de glicose;
Estimula glicogenólise;
Estímulo do metabolismo de lipídios com ênfase na lipólise;
Aumenta a absorção de LDL e consequentemente diminui os níveis plasmáticos de colesterol;
De modo geral, ele tem efeito catabólico sobre proteínas, carboidratos e lipídeos;
Eles também estimulam receptores B-adrenérgicos e por isso tem efeito sobre a atividade
simpática, com isso aumentam a frequência cardíaca e força de contração.

Sistema de feedback para controle dos níveis hormonais

Já foi citado que o estímulo para secreção de T3 e T4 é desencadeado pela liberação de TSH pela
hipófise. Quando a secreção de hormônios tireoidianos atinge níveis suficientes, ocorre um feedback
negativo que inibe a secreção de TSH pela hipófise. E dessa forma os níveis plasmáticos de T3 e T4 são
controlados.
 Feito por

O hipotireoidismo é caracterizado por uma produção deficiente de hormônios tiroidianos, é uma

doença comum, pouco diagnosticada em cães e muito rara em gatos. Na maioria das vezes o
hipotireoidismo é primário, o que significa que o problema esta na glândula tireoide e normalmente
ocorre por uma perda tecidual funcional, ou seja, menos células foliculares, consequentemente menor
produção de hormônios tireoidianos.
É uma doença típica de cães de meia idade media de 6-8 anos. Quando diagnosticado
adequadamente, o hipotireoidismo é uma das anormalidades endócrinas que melhor responde ao
tratamento, com excelente prognóstico a longo prazo.

Ocorre por dois motivos, ou por tireoidite linfocítica, que é um processo inflamatório envolvendo a
tiroide, ou por atrofia da glândula, não se sabe se a atrofia seria em decorrência linfocitária ou se são
afecções sem associação, em ambas ocorre a perda de massa funcional da tireoide, causando a
deficiência de hormônios tiroidianos. Pode ocorrer por outras condições, mas 90% das vezes o
hipotireoidismo em cães é primário.
O hipotireoidismo secundário é raro e quando ocorre é em decorrência da ausência dos hormônios
que estimulam a tireoide o TSH e TRH produzidos na hipófise e hipotálamo, essa ausência ou diminuição
é muito rara, pouco documentado na medicina veterinária.

Alterações percebidas pelos tutores: “o animal está ficando mais apático com o tempo”;
“Animal que antes brincavam muito, agora está calmo”; “Ganho de peso”; “Animal que sente frio
até em dias quentes”.
Alterações clínicas: os pacientes com hipotireoidismo vão apresentar dermatopatias, como:
Alopecia de tronco bilateral em geral sem inflamação, a menos que ocorra a piodermite
secundaria oportunista, e prurido.
Animais com piodermite recorrentes podem ter hipotireoidismo.
“Cauda de rato” cauda alopecia, pigmentada. Nem todo animal obeso
pelagem quebradiça, seca, presença de seborreia. tem hipotireoidismo
Em casos avançados o mixedema, “cara depressiva”, enrugamento da face.
Bradicardia
Bradipneia
Alterações menos frequentes:
Alterações neurológicas são raras, porém, está descrita na literatura.
Cerotopatias relacionadas a deposição de gordura na córnea também está descrita na literatura

Figura 8-Cauda de rato - Fonte: CEPAV 2009 Figura 9- Face commixedema - Fonte: desconhecida
 Feito por

Alterações laboratoriais que levantam a sugestão: anemia discreta, dislipidemia, colesterol e

triglicerídeos altos
Biopsia de pele: não deve ser pedido no caso de hipotireoidismo, mas se tiver feito por alguma
outra razão, pode apresentar como laudo: padrão de alopecia endócrino
Ultrassonografia de tireoide: diminuição da tireoide
Diagnóstico definitivo: dosagem de TSH, t4 total e t4 livre, preferível na técnica de
radioimunoensaio. Neoplasias podem abaixar o t4 total, o t4 livre sofre menos influencia de
medicamentos e/ou neoplasia. O diagnostico vem com TSH elevado, T4 livre reduzido, o
diagnostico pode ser fechado apenas com o t4 livre reduzido e a clínica do paciente condizente.
Alguns fármacos podem interferir nos testes de função tireoidiana, são eles: glicocorticóides,
AINES, Fenobarbital, Sulfonamidas, Furosemida, Clomipramine

Levotiroxina sódica 0,011 - 0,044mg/kg SID, dar em jejum, a melhora é imediata, o animal volta a
estar disposto, a brincar com o tutor.

O hipertireoidismo é uma anormalidade resultante de excessivas concentrações circulantes de

hormônios ativos da tireoide, tri-i­odotironina (T3) e/ou tiroxina (T4), causando excesso da atividade
metabólica. A doença tornou­-se a endocrinopatia mais comum em felinos, principalmente em gatos
com mais de 10 anos, não a predileção sexual. A doença possui caráter evolutivo progressiva.

A arquitetura folicular normal da tireoide é substituída por um ou mais focos de tecido hiperplásico
facilmente perceptíveis na forma de nódulos, a hiperplasia adenomatosa de caráter benigno, não se
sabe a causa exata do crescimento desses nódulos, mas considerasse os fatores ambientais como
envelhecimento, baixo teor de iodo na dieta, desreguladores endócrinos na dieta, contaminantes
globais, entre outros.

Os sinais clínicos clássicos são:

Polifagia, perda peso e de massa muscular, associados a polidipsia, vômito, hiperatividade,
intolerância reduzida ao estresse, diarreia e/ou fezes volumosas e malcheirosas, hipertermia,
ventroflexão cervical, desidratação e hipertensão arterial.
Alterações dermatológicas: pelos eriçados, quebradiços, enovelados, areas de alopecias,
onicogrifose pelo aumento de síntese proteica e consequente crescimento exagerado.
Lambeduras excessivas: controle da termogênese, ansiedade e distúrbios comportamentais
Raramente pode apresentar distúrbios neurológicos. ou ainda podem apresentar a crise tireotóxica,
síndrome marcada por manifestações exageradas da tireotoxicose, incluindo taquicardia,
taquipneia, dispneia grave, fraqueza generalizada, hipertemia, sinais neurológicos graves que vão
de agitação acentuada à cegueira súbita e ao coma e disfunções cardiovasculares e disfunção de
múltiplos órgãos.
Em casos graves arritma e Insuficiência Cardíaca Congestiva
 Feito por

Figura 10-Aspecto físico de felino com hipertireoidismo avançado, apresentando ventroflexão Figura 11- Pelos arrepiados e
cervical - Fonte: desconhecida bagunçados - Fonte: desconhecida

É sugestivo quando o animal apresenta aumento visível da glândula tireoide

Alterações laboratoriais: elevação no hematócrito e azotemia pre-renal/renal, elevação da
atividade da ALT e FA, hiperfosfatemia/hipocalcemia ionizada e glicemia ocasional.
Deve-se avaliar a função cardíaca, realizar exames de imagem e urinálise, devido ao
comprometimento cardiovascular e renal
Aumento sérico de T4 total associado aos demais achados e a clinica do paciente, confirma o
diagnóstico.

Em todos os casos, sugere-se avaliação cuidadosa dos sinais clínicos, dos parâmetros
hematológicos e bioquímico séricos previamente. A escolha do tratamento deve se individualizada.
O hipertireoidismo apresenta duas modalidades de tratamento:
Terapia definitiva:
tireoidectomia é considerado um procedimento simples e que pode conferir cura permanente
para o felino (retirada total da glândula tireoide), deve ser realizado reimplantação da
paratireóide, sua ausência aumenta o risco de hipocalcemia.
Terapia reversível:
Administração continua de drogas antitireoidianas, dieta pobre em iodo e iodo radioativo.
Tratamento medicamentoso: Metimazol 1,25-2,5mg/gato, VO, BID. gatos difíceis de serem
medicados podem receber a dose de 5mg/gato, VO, SID. Oferecer a medicação por 2-3 semanas
e reavaliar o paciente quanto aos sinais clínicos e presença de reações adversas, principalmente
doença renal crônica. Caso o paciente apresente níveis de T4 total superiores ao valor de
referencias, acréscimo de 1,25-2,5mg/gato/dia devem ser considerados, a dosagem deve ser
ajustada a cada 2-3 semanas ate atingir a normalidade ou apareça efeitos adversos. Após a
normalidade, acompanhar o paciente a cada 3-6 meses. e iniciar a terapia novamente se for
preciso.
O tratamento com propiltiouracila não e mais recomendado e o carbimazol não esta disponível no
brasil, ate o momento.
Iodo radioterapia: Baixo indíce de efeitos colaterais, não tem alterações da paratireóide, boa
sobrevida e possui alta eficácia em tumores da tireoide. Porem possui limitações como alto custo e
poucos locais licenciados para realizar o procedimento.
 Feito por

O hiperparatireoidismo secundário renal (HPTr) é uma síndrome multifatorial que pode ser
caracterizada por elevados níveis séricos de paratormônio e hiperplasia das glândulas paratireoides,
que também envolve mudanças nos níveis de cálcio, fósforo e calcitriol. É uma das consequências
observadas em cães portadores da Doença Renal Crônica (DRC), devido ao comprometimento do
metabolismo de cálcio e fósforo que acompanha essa afecção.

Na DRC, os rins perdem a capacidade de excretar fósforo e ativar a vitamina D (calcitriol), o que
leva ao acúmulo de fósforo no sangue (hiperfosfatemia) e à redução da absorção de cálcio no
intestino, resultando em hipocalcemia.
Essa queda no cálcio, somada ao aumento do fósforo e à elevação de substâncias como o FGF-
23, estimula as glândulas paratireoides a produzirem mais hormônio paratireoideo (PTH). O excesso
de PTH tenta corrigir o desequilíbrio ao remover cálcio dos ossos, aumentar sua reabsorção nos rins
e reduzir o fósforo circulante.
Com o tempo, esse processo afeta negativamente o metabolismo ósseo e mineral, causando
complicações como fragilidade óssea, deformidades, calcificações em vasos e outros tecidos.

O animal primeiro começa a apresentar sinais da doença renal crônica, como poliúria, polidipsia,
letargia, êmese, emagrecimento progressivo, alteração na qualidade da pelagem, baixo escore
corporal, mucosas hipocoradas, ulcerações em cavidade oral e halitose.
Em seguida o animal começa a apresentar os sinais clínicos decorrentes da osteodistrofia, como:
Deformação da face, maleabilidade óssea("mandíbula de borracha") e dos dentes também,
caracterizando o animal com a boca entreaberta e dando impressão de que o animal possuí uma
fratura em mandíbula.
Fraturas: Devido à fragilidade óssea.
Osteodistrofia: A desmineralização óssea, que leva à fraqueza e deformação dos ossos.

Figura 12- diminuição da radiopacidade e aumento da radiolucencia Figura 13- comprometimento de inserção dentária e
em região de maxila e mandíbula, caracterizando desmineralização diminuição da radiopacidade e aumento da
óssea - Fonte: Salles et al. (2023) radiolucencia em região de maxila e mandíbula -
Fonte: Salles et al. (2023)
 Feito por

O diagnóstico presuntivo do HPSR é baseado na avaliação clínica e laboratorial do paciente. Ele

geralmente é considerado quando há:
Sinais clínicos compatíveis, como alterações ósseas, letargia, perda de peso e alterações na
cavidade oral;
Doença renal crônica (DRC) previamente diagnosticada;
Níveis de cálcio normais ou elevados (normocalcemia/hipercalcemia);
Presença de hiperfosfatemia (fósforo alto no sangue).
Esses achados sugerem que o organismo está em desequilíbrio mineral e que as paratireoides podem
estar atuando em excesso para tentar compensar.
Para confirmar o diagnóstico, é necessário o exame de dosagem de PTH (paratormônio). Quando
os níveis de PTH estão elevados, indica que as glândulas paratireoides estão superativas,
caracterizando o hiperparatireoidismo secundário.
Exames de imagem como radiografias podem ser úteis para identificar alterações ósseas, como a
osteodistrofia fibrosa, que é comum em casos avançados de HPSR e pode ser visualizada como
perda de densidade óssea, especialmente na mandíbula e maxila, como dito anteriormente.

Tratar a doença renal crônica e estabilizar o paciente.

O objetivo do tratamento é abaixar o fósforo e normalizar o cálcio.
Controle da hiperfosfatemia: Dieta baixa em fósforo, se após 30 dias de dieta baixa em fósforo,
a concentração sérica de fósforo normalizar, deve ser dado continuidade a dieta. se mesmo com a
dieta se manter alto, deve dar inicio ao uso de quelantes de fósforo.
Os quelantes de fósforo devem ser administrado obrigatoriamente junto a alimentação, não
adianta administrar sem a alimentação pois ele serve para impedir a absorção de fosforo daquela
refeição. Hidróxido de alumínio 30-100mg/kg/dia cuja a manipulação liquida é mais fácil de
administrar
Tratar a hipocalcemia: após a hiperfosfatemia ser corrigida deve dar inicio ao uso de carbonato
de cálcio 90-150mg/kg/dia/VO, ate o fim do quadro de hipocalcemia.
Deve se monitorar o cálcio ionizado e o fósforo por 8 semanas, e corrigir qualquer alteração.
A dieta baixa em fósforo deve continuar por todo o tratamento da doença renal crônica.
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Enfermidades da
Glândula Adrenal
As glândulas adrenais, também conhecidas como suprarrenais, são órgãos endócrinos localizados
acima dos rins. Cada glândula é composta por duas partes distintas:
Córtex Adrenal: Parte externa responsável pela produção de hormônios esteroides, é dividido em três
zonas, cada uma com funções específicas:
Zona Glomerulosa: Hormônio: Aldosterona (principal mineralocorticoide). Possui a função de
Regular o equilíbrio de sódio e potássio, influenciando a pressão arterial.
Zona Fasciculada: Hormônio: Cortisol (principal glicocorticoide). Possui as funções de Estimular a
gliconeogênese hepática, aumentando os níveis de glicose no sangue; Promove a lipólise e
redistribuição de gordura; Inibe a síntese proteica e aumenta o catabolismo proteico; Aumenta a
taxa de filtração glomerular e inibe a secreção de ADH, promovendo maior excreção de água
pelos rins; Possui efeito imunossupressor e estimula a secreção gástrica.
Zona Reticular: Hormônios: Andrógenos e estrogênios (hormônios sexuais). Possui a função de
Contribuir para o desenvolvimento das características sexuais secundárias e influencia o
metabolismo.
Medula Adrenal: Parte interna que secreta catecolaminas, principalmente: adrenalina (Epinefrina)
e noradrenalina (Norepinefrina). Possui as funções de Aumentar a frequência cardíaca e a pressão
arterial; Dilatação das vias aéreas; Preparam o corpo para a resposta de "luta ou fuga" em
situações de estresse.

Hipotálamo Hipófise Adrenal

ACTH

CRH Cortisol
Feedback Cortisol
negativo
Figura 14- eixo hipotálamo-hipófise-adrenal - Fonte: Vetannajulia 2025
A secreção dos glicocorticoides é controlada pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal:
O hipotálamo libera o hormônio liberador de corticotropina (CRH).
O CRH estimula a hipófise anterior a secretar o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).
O ACTH, por sua vez, estimula o córtex adrenal a produzir e liberar glicocorticoides, principalmente
o cortisol.
Feedback negativo: Quando o cortisol está alto no sangue, ele inibe o hipotálamo e a hipófise.
Resultado: diminui a liberação de CRH e ACTH e consequentemente menor produção de cortisol.
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A Doença de Cushing ou Síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo) é uma enfermidade resultante

de uma superprodução crônica de glucocorticóides pelo organismo. Afeta mais frequentemente caes
de meia idade, algumas raças são predispostas como: Poodle, Yorkshire, Daschound, Boston Terrier,
Shih Tzu, Beagle e Labrador.

Existem três causas principais:

1. Cushing Pituitário-Dependente.
É caracterizada por níveis elevados de cortisol no corpo, causados por um tumor na hipófise que
produz excessivamente o hormônio ACTH.
O ACTH estimula as glândulas adrenais a produzirem muito cortisol.
Ambas as adrenais ficam aumentadas (hiperplasia adrenal bilateral).
2. Cushing Adrenal-Dependente.
É uma condição onde a produção excessiva de cortisol ocorre devido a um tumor nas adrenais.
Um tumor na adrenal secreta cortisol em excesso, de forma autônoma.
O excesso de cortisol inibe o ACTH (feedback negativo).
A adrenal com o tumor produz muito cortisol e a outra fica atrofiada.
3. Iatrogênico (causado por medicamentos)
Surge como consequência da exposição prolongada a níveis elevados de glicocorticoides,
frequentemente medicamentos como a prednisona
Isso suprime o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, causando atrofia das adrenais.

Os sinais clínicos podem ser bem inespecíficos como: Poliúria e polidpsia; Polifagia; Taquipneia e
taquipneia, aumento do apetite, ganho de peso e perda da massa muscular.
Abdômen distendido, “abdômen pendular” similar a ascite
Alterações cutâneas também são observados: Telangiectasia (pequenos vasos sanguíneos
dilatados que ficam visíveis) presença de comedões, áreas de alopecia, a pele pode ficar mais
fina, com hiperpigmentação (escurecimento) em algumas áreas, além de maior suscetibilidade a
feridas e infecções.
Atrofia testicular
Anestro prolongado
Sinais neurológicos (macroadenoma hipofisário)
SARDS - Síndrome de Degeneração Retinal Súbita Adquirida
Hipertensão arterial

Figura 15- Representação dos sintomas

- Fonte: desconhecida

Figura 16- Animal com a síndrome,

apresentando sintomas visíveis - Fonte:
desconhecida
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Alterações laboratoriais múltiplas:

Hemograma: Policitemia; Trombocitose; Leucograma de estresse: Leucocitose por neutrofilia,
Monocitose associado a linfopenia e eosinopenia.
Urinálise: Baixa densidade urinária: <1,020 e Proteinúria
Bioquímico: Hipercolesterolemia; Hipertrigliceridemia; Hiperglicemia discreta; Aumento de FA e
ALT; Aumento de sódio sérico e Hipocalemia.
Podem ter níveis baixos de TSH pela interferência do cortisol e consequentemente baixo t4
Ultrassonografia abdominal: Hepatomegalia e Esplenomegalia; Aumento da gordura
mesentérica; Alterações de vesícula biliar; Cistites e urolitíases; Adrenomegalia uni ou bilateral
Tomografia confirma tanto HC-adrenal-dependente quanto pituitário.
O diagnostico definitivo da síndrome de Cushing vem pelo:
Teste de supressão a baixa dose de dexametasona: A baixa dose de dexametasona suprime a
secreção de ACTH e consequentemente a de cortisol em cães saudáveis, em cães com hiperadreno
isso não acontece. Possui Alta sensibilidade.
Teste de estimulação com ACTH: Padrão ouro para diagnóstico de hiperadreno iatrogênico.
Método recomendado para resposta a terapia

Em todos os casos, sugere-se avaliação cuidadosa dos sinais clínicos e dos parâmetros previamente a
escolha de qualquer tratamento.
1- HC adrenal- dependente (HAD)
Adrenalectomia cirurgica: é o tratamento de escolha, a menos que a avaliação pré-operatória
evidencie lesões metastáticas. Nesses casos recomenda-se a adrenalectomia medicamentosa,
para intencionalmente causar a destruição completa do córtex das adrenais, para posteriormente
tratar o paciente para hipoadrenocorticismo.
Mitotano 75-100 mg/kg/dia VO, dividida em 3-4 doses diárias por 25 dias consecutivos, associado
a prednisona 0,25-0,5 mg/kg VO, BID e ao pivalato de desoxicorticosterona 2,2 mg/kg, SC a cada
25 dias. após os 25 dias, as doses de prednisona e pivalato de desoxicorticosterona devem ser
ajustadas.
Os caes com tumores adrenais metastáticos possuem um mau prognóstico as indicações devem ser
cuidadosamente avaliada, use o tratamento convencional (HC pituitário-dependente) nesses casos.
2- HC iatrogênico
Identificar a causa base da terapia com glicocorticoide. Avaliar a necessidade de manutenção da
terapia com corticoides. Pesquisar a possibilidade da troca da medicação ou redução gradual da
dose. Realizar teste de estimulação com ACTH para atestar o retorno da produção de cortisol
pelas adrenais, caso necessário.
3- HC pituitário-dependente (HPD)
Controle medicamentoso inclui dois principais fármacos: mitotano (ação adrenocoticolitica) e
trilostano (ação adrenocoricostática) e outros três medicamentos alternativos, cloridrato de
selegilina, cabergolina e ácido retinoico. O cetaconazol apesar de citado em algumas literaturas
possui altos riscos de toxicidade e baixa eficácia no tratamento, não sendo recomendado o uso.
Embora o mitotano seja recomendado, seu uso deve ser muito cauteloso, sugere-se leitura
aprofundada da terapia com mitotano.
O trilostano é a droga de primeira escolha e possui resposta semelhante à do mitotano, com
menos efeitos adversos e maior sobrevida. Dose de 0,5-2mg/kg/VO/BID, deve ser feito o
monitoramento do paciente em 10, 30 e 90 dias após o inicio da terapia, para ajustes de dosagem.
Após estabilização (cortisol entre 2-5ug/dl), a estimulação com ACTH deve ser feita a cada 3-4
meses para controle.
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Enfermidades do
Pâncreas
É uma glândula anexa do sistema digestório, localizada próxima ao intestino delgado, com dupla
função no organismo animal.
Função Exócrina:
Produz o suco pancreático, rico em enzimas digestivas. Esse suco é liberado no intestino delgado e
ajuda na digestão dos alimentos.
Função Endócrina:
Realizada pelas Ilhotas de Langerhans, que possuem três tipos de células:
Células Alpha → produzem glucagon
Células Beta → produzem insulina
Células Delta → produzem somatostatina
Os hormônios são lançados na corrente sanguínea e atuam no corpo todo.
Corrente sanguínea

Glucagon
Somatostatina
Insulina
Intestino delgado
Pâncreas

suco pancreático

Figura 17- Pâncreas - Fonte: Vetannajulia 2025

Controle da Glicemia: evita hiperglicemia e hipoglicemia.

Transporte de Glicose: age como uma "chave" para a glicose entrar nas células.
Anabolismo: estimula a construção de proteínas, gorduras e glicogênio.
Metabolismo de Carboidratos: facilita o uso da glicose para gerar energia.
Metabolismo de Gorduras: estimula a produção e armazenamento de gorduras.
Metabolismo de Proteínas: aumenta a produção e evita a degradação de proteínas.

Glucagon: aumenta os níveis de glicose no sangue, sendo o "oposto" da insulina.

Somatostatina: regula e inibe a liberação de outros hormônios, inclusive insulina e glucagon.
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A Diabetes Mellitus É uma enfermidade que pode se desenvolver tanto em cães como em gatos, mas,
especialmente, em fêmeas não castradas, de meia idade a idosas. É uma das principais doenças
endócrinas da atualidade e seu desenvolvimento é multifatorial, tendo como alguns dos principais
fatores: obesidade, pancreatite, fármacos, infecções, hiperlipidemia e predisposição genética

Existem três causas principais:

1. DM Tipo 1 (Mais comum em cães)
Ocorre quando o sistema imunológico destrói as células β do pâncreas, responsáveis pela
produção de insulina.
Essa destruição leva à falta de insulina e o animal precisa de aplicação diária do hormônio
(insulinodependente).
Origem autoimune
2. DM Tipo 2 (Mais comum em gatos)
Caracteriza-se por: Disfunção das células β (produzem menos insulina) e resistência à insulina (o
corpo não responde bem ao hormônio).
Fatores que podem causar essa condição: Glicotoxicidade: excesso de glicose no sangue reduz a
produção de insulina; Lipotoxicidade: excesso de gordura pode afetar negativamente as células β;
Depósito de amiloide nas ilhotas pancreáticas (hipótese ainda em estudo).
3. Outros tipos de DM (específicos ou secundários)
Pancreatite: inflamação que pode destruir as células β.
Síndrome de Cushing: excesso de cortisol no organismo, levando à resistência à insulina.
Uso de medicamentos: como corticosteroides e progestágenos, que também podem causar
resistência insulínica.
DM Gestacional (em cadelas): Pode ocorrer durante o diestro (fase do ciclo estral). Há aumento de
progesterona e hormônio do crescimento (GH), que diminuem a resposta do corpo à insulina. Pode
sobrecarregar o pâncreas e levar à DM 2.

Sinais clínicos clássicos associados: Poliúria; Polidpsia; Perda de peso; Polifagia podendo ocorrer perda
de massa muscular, pelame oleoso e catarata. Hiperglicemia
Gatos - Neuropatia diabética: Andar plantígrado: com toda a superfície do pé apoiada no chão,
incluindo os metatarsos.

Figura 18- Andar plantígrado - Fonte: Álan Gomes Pöppl

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CETOACIDOSE DIABÉTICA
Hiperglicemia
É uma emergência médica veterinária de cuidado
Acidose metabólica
intensivo. A abordagem envolve corrigir a
Cetonemia
desidratação, os distúrbios eletrolíticos, a acidose e
Desidratação
a hiperglicemia
Perda de metabólitos

Hiperglicemia (>200mg/dL) e glicosúria concomitantes são indispensáveis ao diagnóstico.

Hemograma geralmente normal, bioquímico com aumento de FA, ALT, colesterol e triglicerídeos.
Densidade urinária < 1,025.
Deve ser investigada a presença de nefropatias e/ou pancreatite.
As principais ferramentas para monitorar pacientes diabéticos incluem: Sinais clínicos; Glicemia
sérica e curvas glicêmicas seriadas; Frutosamina sérica; Hemoglobina glicosilada; Glicosúria
quantitativa

O tratamento visa o controle da glicemia, usando principalmente a insulina. A insulina é classificada

pelo início, duração e potência após a administração subcutânea. Quanto mais curta a ação, mais
potente a insulina é considerada
Insulina regular: (2U/10kg) ação rápida e curta duração; usada no tratamento emergencial da
cetoacidose diabética; única que pode ser administrada IV, IM ou SC.
NPH (insulina humana - 0,25 a 0,5 U/Kg BID) e Lenta (insulina suína 0,25 a 0,5 U/Kg BID): ação
intermediária; são as mais indicadas no tratamento inicial de cães com diabetes mellitus.
Insulina glargina: (1 a 2 U/gato BID) ação lenta, duração de até 24h, é a escolha inicial para
gatos diabéticos, devido ao hábito alimentar de se alimentarem várias vezes durante o dia.
Os proprietários devem ser orientados quanto ao manejo da insulina, incluindo técnica de
aplicação, local da injeção, manuseio e armazenamento. A aplicação deve ser praticada com
solução fisiológica na presença do veterinário.
Erros comuns que comprometem o controle do diabetes: Agitação excessiva do frasco;
Superaquecimento ou congelamento da insulina; Uso de insulina vencida; Técnica inadequada de
aplicação.
Hipoglicemiantes orais (como glipizida e gliburida) podem ser usados em gatos, mas têm
eficácia limitada. São sulfonilureias que estimulam a secreção de insulina pelas células β-
pancreáticas. Só funcionam se o pâncreas ainda tiver capacidade de produzir insulina.
O controle do diabetes mellitus em animais exige ajustes na dieta. Cães devem receber dietas
ricas em fibras e pobres em gordura, enquanto gatos se beneficiam de dietas com alto teor
proteico e baixo carboidrato. A alimentação deve ocorrer duas vezes ao dia, nos mesmos horários
da aplicação de insulina.
EMERGÊNCIA
Insulina regular: quadros de descompensação hiperglicêmica, como cetoacidose diabética.
Via intramuscular ou intravenosa por infusão contínua. Cães e gatos com menos de 10kg: dose
inicial de 2U, 1U intramuscular a cada hora
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A curva glicêmica precisa ser feita para controle da dosagem de insulina. É realizada com coletas
de sangue a cada duas horas, iniciando antes da aplicação da insulina, mantendo a alimentação
habitual do animal.
Para insulinas de ação intermediária, a curva dura 12h; para insulinas de longa duração, 24h.
A curva ideal apresenta formato de sino invertido, com o nadir (menor valor de glicose) entre 8 e 10
horas após a aplicação. Se o nadir for maior que 150 mg/dL, a dose de insulina deve ser
aumentada; se for menor que 80 mg/dL, a dose deve ser reduzida.

Administração de uma dosagem muito alta de insulina combinada a não ingestão da quantidade
calórica necessária pode levar a hipoglicemia, que deve ser corrigida rapidamente com glicose. Em
casa, pode ser corrigida com mel. Se não tratada, pode levar a convulsão e óbito.
 Recadinho
Se você chegou até aqui, já deu um passo importante: está buscando
aprender mais para se tornar um(a) médico(a) veterinário(a) excelente, e isso,
por si só, já mostra o quanto você se importa com o seu futuro e com a
profissão que escolheu. Continue assim: estude o máximo que puder,
busque sempre entender além da teoria e nunca pare de se dedicar. A
Medicina Veterinária exige conhecimento, responsabilidade e sensibilidade.
Mas lembre-se: relaxar também é essencial. A faculdade é uma fase
única, cheia de momentos incríveis para viver com amigos, rir das situações
mais inusitadas e construir memórias que vão te acompanhar para sempre. O
segredo é o equilíbrio, entre os estudos e o lazer, entre o esforço e o
descanso. Acredite: isso fará toda a diferença na sua trajetória.
Desejo muito sucesso no seu caminho e, principalmente, que você se
sinta realizado(a) com a profissão que escolheu.

Referências
Algumas informações presentes nesta apostila foram baseadas em
anotações pessoais feitas durante as aulas da graduação em
Medicina Veterinária, além de experiências práticas adquiridas na
rotina clínica ao longo da minha formação e atuação profissional.
Crivellenti, LZ e Borin-Crivellenti, S. Casos de Rotina em Medicina Veterinária
de Pequenos Animais (3ª ed.). MedVet, 2023.

TILLEY, Larry P.; SMITH JUNIOR, Francis WK Consulta Veterinária em 5 Minutos:

Espécies Canina e Felina . 5. ed. Barueri: Manole, 2015.

FAGLIARI, José Jurandir; PETERSON, Mark E. BSAVA Manual de Endocrinologia

em Cães e Gatos. São Paulo: MedVet, 2020.

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