TÓPICOS DE ESTUDO

Objetivo do capítulo
Compreender as doenças de interesse ESQUISTOSSOMOSE
• Características do agente etiológico e
para a Parasitologia Clínica, os
do vetor biológico
mecanismos de contaminação e as
• Características do ciclo de
características das doenças. desenvolvimento
• Mecanismos de contaminação e
fisiopatologia da doença
• Métodos de diagnóstico e tratamento

FASCIOLÍASE
• Características do agente etiológico
• Características do ciclo de
desenvolvimento
• Mecanismos de contaminação e
fisiopatologia da doença
• Métodos de diagnóstico e tratamento

CESTOIDES PARASITAS DO HOMEM

• Características do agente etiológico
• Características do ciclo de
desenvolvimento
• Mecanismos de contaminação e
fisiopatologia da doença
• Métodos de diagnóstico e tratamento

AS TENÍASES
• Características dos agentes
etiológicos
• Características do ciclo de
desenvolvimento
• Mecanismos de contaminação e
fisiopatologia da doença
• Métodos de diagnóstico e tratamento

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 119

Contextualizando o cenário
Os helmintos são animais de corpo achatado dorso-ventralmente e com tegumento de-
licado, sem cutícula. Entre aqueles que parasitam o homem e outros animais, a maio-
ria tem ciclo biológico heteroxênico e desenvolvimento indireto, ou seja, passam pelos
estágios de ovo, larvas e adultos. De acordo com o aspecto da anatomia externa, o filo
Platyhelminthes é dividido em duas classes: Trematoda e Cestoda. Diante desse cenário,
surge uma questão importante: Quais são as características morfológicas das classes
Trematoda e Cestoda?

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 120

 5.1 Esquistossomose
A esquistossomose mansônica é uma doença que acomete milhões de pessoas dos conti-
nentes africano e americano e que estão relacionadas aos vetores, os caramujos da família Pla-
norbidae. A doença é conhecida no Brasil como xistose, barriga-d'água ou mal-do-caramujo.
Os parasitos chegaram ao continente americano durante o período colonial, com o tráfi-
co de escravizados. Indivíduos contaminados eliminaram os ovos junto com as fezes, assim,
considerando os fatores ambientais propícios e a presença dos hospedeiros intermediários, a
doença se instalou em algumas regiões das Américas, nas quais se tornou endêmica.

5.1.1 Características do agente etiológico e do vetor biológico

Schistosoma mansoni é um platelminto da classe Trematoda, família Schistomatidae,
dióico, com dimorfismo sexual, que parasita as veias do mesentério humano. A espécie foi des-
crita pela primeira vez em 1907, de maneira independente por Sambon, em Londres, e Pirajá
da Silva, no Brasil. O parasito passa por várias fases durante o ciclo biológico: adultos machos
e fêmeas, ovo, miracídio, esporocisto e cercária.

ESCLARECIMENTO:
Schistosoma mansoni foi encontrado nos vasos sanguíneos por Bilharz, em 1852, duran-
te uma necropsia, e o nome do gênero Schistosoma foi dado por Weinland, em 1858,
porque o macho tem as extremidades laterais dobradas (schisto = fenda; soma = corpo).

Estágios do Schistosoma mansoni encontrados no homem:

• Macho: mede cerca de um centímetro, é esbranquiçado e tem o corpo recoberto por pro-
tuberâncias responsáveis pela absorção dos nutrientes. A região anterior tem duas ventosas:
oral e ventral, também chamada acetábulo. Na região posterior, que se inicia logo após a ven-
tosa ventral, há uma dobra do tegumento, na qual repousa a fêmea e se chama canal ginecófo-
ro. O casal vive em cópula, uma vez que os espermatozoides saem diretamente do poro genital
para o orifício genital da fêmea.
• Fêmea: é maior do que o macho, medindo aproximadamente 1,5 cm, e tem o tegumento
liso e mais escuro, uma vez que recebe o alimento semidigerido. Assim como no macho, há
ventosa oral e acetábulo na metade anterior, seguindo-se a vulva, o útero – que contém um ou
dois ovos – e o ovário. A parte posterior contém glândulas vitelogênicas (ou vitelinas) e o ceco.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 121

 • Ovo: mede 150 por 60 μm, é oval, não tem opérculo, é transparente e apresenta um es-
pículo na parte anterior, voltado para trás. O processo de embriogênese ocorre no percurso
entre as veias do mesentério, onde ocorre a oviposição, e o intestino grosso. Por isso, os ovos
eliminados com as fezes já são larvados. Cerca de 50% dos ovos são dispersos pela circulação
e encaminham-se para o fígado, baço e outros órgãos, nos quais desencadearão resposta in-
flamatória granulomatosa.

Figura 1. Casal de Schistosma mansoni em cópula. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 02/09/2019.

Estágios do Schistosoma mansoni encontrados no meio ambiente e nos hospedeiros inter-

mediários:
• Miracídio: larva cilíndrica, com 180 por 64 μm, apresenta cílios para movimentar-se no
meio aquático. Possui uma papila apical, ou terebratorium, que participa do processo de pe-
netração no caramujo, que é o hospedeiro intermediário desse parasito, por meio de termi-
nações das glândulas adesivas (anteriormente chamadas "glândulas de penetração") e de um
conjunto de cílios e espículos anteriores, e, ainda, terminações nervosas com funções tácteis e
sensoriais. Na parte posterior do miracídio, existem 50 a 100 células germinativas, que darão
origem às cercárias no caramujo.
• Cercárias: larva formada no caramujo, do qual saem para nadar em busca do hospedeiro de-
finitivo, que é o homem. O corpo, que mede 500 mm, é dividido em cabeça e cauda bifurcada, com
duas ventosas: oral, que contém as terminações das glândulas de penetração, e ventral ou acetábulo,
cuja musculatura é mais desenvolvida, proporcionando a fixação da cercaria na pele do hospedeiro.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 122

Figura 2. Ovo de Schistosoma mansoni em amostra de fezes. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 02/09/2019.

Figura 3. Ovo calcificado de Schistosoma mansoni no fígado. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 02/09/2019.

Os hospedeiros intermediários e vetores do S. mansoni são os caramujos do gênero

Biomphalaria, os quais apresentam concha com até 40 μm de diâmetro. Possuem hemolin-
fa vermelha devido à hemoglobina, sistemas respiratório, circulatório, digestivo, excretor e
nervoso. Atingem a maturidade sexual aos 30 dias de idade, quando iniciam a oviposição
após autofecundação ou fecundação cruzada, posto que são hermafroditas. Aproximada-
mente 100 ovos são envolvidos em massas gelatinosas, depositadas sobre plantas, pedras,
madeira, concha de outros moluscos, plástico e isopor. A eclosão ocorre sete dias após a
oviposição. Habitam, preferencialmente, coleções de água doce que apresentem pouca
turbidez e com velocidade lenta da água, com leito raso, lodoso ou rochoso e vegetação
próxima das margens.
As principais espécies de planorbídeos hospedeiros do S. mansoni, no Brasil, são:
• Biomphalaria glabrata: com 40 mm de diâmetro, apresenta seis a sete giros e uma pe-
culiaridade anatômica interna: uma crista renal pigmentada ao longo da superfície ventral do
tubo renal dos adultos. Distribui-se numa faixa contínua em todos os estados brasileiros desde

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 123

o Rio Grande do Norte até o Rio Grande do Sul, além do Pará, Maranhão e Piauí. É o vetor mais
eficiente da esquistossomose mansoni nas Américas e um único exemplar infectado pode eli-
minar até 18 mil cercarias por dia.
• Biomphalaria tenagophilla: com 35 mm de diâmetro, apresenta sete a oito giros. Distribui-
-se do sul da Bahia até o Rio Grande do Sul.
• Biomphalaria straminea: com 16 mm de diâmetro, apresenta cinco giros. Distribui-se por
todas as bacias hidrográficas do Brasil, sendo a espécie predominante no nordeste.

5.1.2 Características do ciclo de desenvolvimento

O S. mansoni é um parasito heteroxeno, que tem o homem como hospedeiro definitivo e
os caramujos do gênero Biomphalaria como hospedeiros intermediários. Seu ciclo biológico
foi descrito inicialmente por Lutz, no Brasil, e, posteriormente, por Leiper, no Egito, de forma
independente (NEVES, 2016; REY, 2013). No ser humano, o ciclo do parasito começa com a pe-
netração da larva cercária na pele, cuja salinidade já provoca, de imediato, alterações morfoló-
gicas e fisiológicas para garantir adaptação do parasito, que antes vivia no ambiente isotônico
aquático, às condições encontradas no hospedeiro. Há separação entre a cauda e a cabeça da
cercária, que se alonga, perde o glicocálix e passa a resistir ao poder lítico do soro. Durante
essa fase juvenil, o S. mansoni é chamado de esquistossômulo.
Após dois ou três dias na pele, os esquistossômulos que sobreviveram às reações imunoló-
gicas do hospedeiro são levados pela corrente sanguínea para o coração e pulmões, em cujos
vasos se alongam, passando de 100 μm para 400 μm de comprimento, e migrando, na se-
quência, para o fígado, onde penetram nas veias do sistema porta (REY, 2013). Ocorre, então, a
maturação sexual do parasito e, após o acasalamento, machos e fêmeas adultos migram para
as veias do mesentério e realizam a oviposição. Cada fêmea elimina cerca de 400 ovos por dia,
dos quais 200 caem na corrente sanguínea e são disseminados pela circulação porta, enquan-
to os outros 200 alcançam as fezes. No percurso entre as veias e o intestino grosso, ocorrem a
embriogênese e a formação da larva miracídio, dentro do ovo.
Os ovos embrionados são eliminados junto com as fezes e, no ambiente aquático, os mira-
cídios eclodem e nadam em busca de seus hospedeiros intermediários: as espécies Biompha-
laria glabrata, B. straminea e B. tenagophila. No interior do manto dos moluscos, cada miracídio
forma um esporocisto, dentro do qual se formarão, por reprodução assexuada, 300 mil larvas
cercárias, as formas infectantes para os seres humanos. Os caramujos infectados permane-
cem liberando cercárias por até um ano. O homem se infecta quando está em atividade recrea-
tiva ou laboral em águas contaminadas (NEVES, 2016; REY, 2013).

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 124

 5.1.3 Mecanismos de contaminação e fisiopatologia da doença
A contaminação por S. mansoni ocorre por meio da penetração das larvas cercárias na pele,
que passam, imediatamente, a seu estágio seguinte de desenvolvimento, transformando-se
em esquistossômulos. Estes últimos são alvo da resposta imunológica do hospedeiro, provo-
cando dermatite cercariana. Essa reação é mais intensa entre os indivíduos das áreas endê-
micas, que apresentam maiores concentrações de anticorpos IgE específicos, cujo mecanis-
mo efetor resulta na diminuição da carga parasitária, mas também provoca coceira, prurido,
eritema, edema e formação de pequenas pápulas. As populações das áreas endêmicas se refe-
rem às coleções de água contaminadas com cercárias como “lagoas de coceira”, uma vez que
sentem o prurido após entrarem nessas águas (REY, 2013).
A migração dos esquistossômulos pode provocar linfadenia generalizada, febre, espleno-
megalia e sintomas pulmonares. Os vermes adultos podem permanecer anos nas veias me-
sentéricas, consumindo glicose e cerca de 2,5 mg de ferro por dia, mas sem produzir lesões
importantes (exceto quando morrem).

PAUSA PARA REFLETIR

Indivíduos provenientes das áreas endêmicas sabem que, ao entrar nas lagoas de coceira,
sentirão prurido e coceira. Qual a explicação fisiopatogênica desse fenômeno?

Aproximadamente 50% dos ovos do S. mansoni não conseguem chegar até o intestino
grosso para serem eliminados com as fezes. Eles caem na circulação porta e são dissemi-
nados para vários órgãos, concentrando-se principalmente no fígado e no baço. Então,
antígenos solúveis secretados pelo envelope de Von Lichtenberg – a membrana interna
da casca do ovo maduro do parasito – ativam a resposta imunológica do hospedeiro. Os
linfócitos T e macrófagos ativados, sob ação das citocinas inflamatórias, formam camadas
concêntricas ao redor dos ovos na tentativa de contê-los. O resultado é a morte dos mira-
cídios – as larvas que estão dentro dos ovos – e a necrose do tecido onde o ovo se instalou.
Os granulomas passam por três fases: 1) necrótica-exsudativa, com necrose em volta do
ovo, circundada por exsudação de eosinófilos, neutrófilos e histiócitos com deposição de
material eosinofílico; 2) produtiva ou de reação histiocitária, que inicia os mecanismos de
reparo da área necrosada; 3) fase de cura e fibrose, com posterior calcificação da área do
granuloma. A esquistossomose mansônica é resultado da resposta inflamatória granulo-
matosa nas fases aguda e crônica da doença.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 125

 O principal processo patológico da esquistossomose é decorrente da formação dos granulomas
na fase crônica da doença. Os locais mais atingidos são a parede do intestino e o fígado, cujo vo-
lume aumenta sobretudo no lobo esquerdo. À medida que os miracídios morrem em decorrência
da ação do infiltrado inflamatório, os granulomas são circundados por colágeno substituindo as
células inflamatórias. As larvas são, então, reabsorvidas e o ovo se calcifica. A simultaneidade entre
a formação de novos granulomas e a cicatrização dos velhos provoca alterações importantes na
arquitetura dos órgãos afetados. O acúmulo de granulomas nos capilares dos espaços porta do
fígado leva à formação de um manguito fibroso em torno das ramificações intra-hepáticas da veia
porta, conhecida como fibrose periportal ou fibrose em haste de cachimbo de barro. Com isso,
a circulação pré-sinusoidal fica bloqueada, reduzindo o fluxo sanguíneo da região drenada pela
veia porta, que é responsável por 75% da circulação de sangue no fígado.
Apesar de haver a neovascularização do tecido fibrosado, a qual assegura a oxigenação e
nutrição do parênquima hepático, por serem de origem arterial, esses vasos não melhoram
a circulação venosa que chega ao fígado. Ocorre, então, hipertensão porta, edema na pare-
de do estômago e dos intestinos, congestão e esplenomegalia (esta última atribuída também
à hiperplasia das células do sistema monocítico-fagocitário). A dificuldade circulatória e a hi-
pertensão porta induzem o desenvolvimento de anastomoses entre os sistemas porta e veia
cava inferior, acarretando circulação colateral. Há aumento do calibre dos vasos abdominais,
tornando-os visualmente perceptíveis e suscetíveis à ruptura. Pode haver hemorragias digesti-
vas, edema e derrame cavitário (ascite ou barriga-d’água), com comprometimento das funções
hepáticas, que pode evoluir para caquexia e coma hepático (REY, 2013).

5.1.4 Métodos de diagnóstico e tratamento

O diagnóstico da esquistossomose mansônica deve considerar se a doença está na fase
pré-postural, aguda ou crônica e associar as condições epidemiológicas nas quais vivem o indi-
víduo. É importante realizar confirmação laboratorial, e a escolha do método deve considerar
o objetivo do diagnóstico: confirmar a suspeita clínica, a eficácia do tratamento ou o inquérito
epidemiológico. Existem vários métodos disponíveis, e os mais empregados são:
• Parasitológicos: Mostram os ovos dos parasitos em amostras de fezes ou tecidos, além
das alterações por eles provocadas nos órgãos.
• Exame parasitológico de fezes: o sucesso da identificação de ovos do parasito nas fezes
está associado à carga parasitária e pode ser realizado pelos métodos de sedimentação ou cen-
trifugação em éter sulfúrico, baseados na alta densidade dos ovos, ou por Kato-Katz. Esse últi-
mo tem a vantagem de ser quantitativo, oferecendo resultados satisfatórios e apresentando a

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 126

 probabilidade de 1/24 de identificar ovos eliminados por uma única fêmea (estimados em apro-
ximadamente 200 ovos por dia) ao considerar a análise de 42 mg de fezes em uma lâmina. Para
aumentar a sensibilidade do método, é necessário realizar coleta e análise de várias amostras
de fezes, sobretudo para avaliação do controle de cura, já que é possível que alguns parasitos
permaneçam viáveis após a medicação e eliminem poucos ovos (BRASIL, 2014; NEVES, 2016).
• Biópsia ou raspagem da mucosa retal: embora desconfortável e invasiva, essa me-
todologia é útil para avaliar a presença de ovos com ou sem miracídio na mucosa, após
realização do tratamento. Caso sejam encontrados apenas ovos com miracídio, deduz-se
que os mesmos tenham sido eliminados antes do tratamento. A biópsia hepática só deverá
ser realizada quando se suspeitar de outra etiologia da doença, sendo contraindicada para
diagnóstico da esquistossomose.
• Ultrassonografia: indicada para diagnosticar, com precisão, alterações e grau de cirro-
se no fígado.
• Imunológicos: podem apresentar resultados falso-positivos, decorrentes das reações cru-
zadas com outros parasitos, assim como resultados negativos. Não podem ser utilizados como
controle de cura, pois permanecem positivos mesmo após eliminação dos parasitos.
• Intradermorreação: indicada para inquéritos parasitológicos. Baseia-se na reação de
hipersensibilidade tipo I, medindo-se a pápula formada após 15 minutos da inoculação do
antígeno dos parasitos adultos.
• Método imunoenzimático – ELISA: utiliza pequenas quantidades de antígenos e de
amostras de soro. Tem alta sensibilidade e apresenta a vantagem de poder fazer vários tes-
tes ao mesmo tempo.
Para avaliar o sucesso do tratamento da esquistossomose, é dentro de 3 a 4 meses após a
medicação. Existem duas drogas para o tratamento da esquistossomose mansônica, e ambas
atuam nas fases juvenis e adultas do parasito:
• Praziquantel – de acordo com o Plano de Controle da Esquistossomose, a recomendação
para o tratamento no Brasil é realizada, desde 1996, exclusivamente com praziquantel. Os com-
primidos (600 mg) devem ser ingeridos após a refeição, na dose de 50 mg/kg para indivíduos
adultos e 60 mg/kg para crianças. Essa droga atua contra todas as espécies de Schistosoma, e é
eficiente para eliminar as fases juvenis (cercárias e esquistossômulos) e adultas do parasito. O
medicamento provoca lesões no tegumento do parasito, expondo assim antígenos-alvo para
a atuação da resposta imune do hospedeiro. As reações adversas mais relatadas são: dor ab-
dominal, diarreia, astenia, tontura, cefaleia e sonolência por algumas horas após a medicação.
O tratamento com praziquantel se mostra eficiente em aproximadamente 90% dos indivíduos,
comprovados por exames parasitológicos ou biópsia retal realizados 4 meses após a medica-

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 127

ção. Esse medicamento substituiu o oxamniquine, por apresentar bons resultados e ter custo
mais acessível (BRASIL, 2014);
• Oxamniquina – esse medicamento foi muito utilizado entre 1970 e 1990, porém, o Minis-
tério da Saúde recomendou sua substituição. O esquema de tratamento mais utilizado era a
administração de dose única via oral para adultos (15 mg/kg) e crianças (20 mg/kg) após as
refeições. O medicamento tem efeito anticolinérgico, aumentando a motilidade do helminto
e inibindo a síntese de ácidos nucleicos. As reações adversas incluem: alucinações, tonteiras,
excitação e mudanças de comportamento que duram de seis a oito horas após a administra-
ção do medicamento, razões pelas quais recomendava-se o repouso por três horas após a
medicação (BRASIL, 2014).
Os fatores epidemiológicos associados à introdução do S. mansoni no Brasil datam da che-
gada dos africanos, que foram retirados de sua terra pelos colonizadores e escravizados no
Brasil. Eles traziam consigo o parasito e os ovos, que eliminados junto com as fezes contamina-
ram as coleções de água em que havia os hospedeiros intermediários Biomphalaria.
O homem é o principal hospedeiro definitivo do S. mansoni e a proliferação dos caramu-
jos hospedeiros intermediários foi favorecida por modificações ambientais produzidas pela
atividade humana, possibilitando a dispersão dos moluscos. Por exemplo, a construção de
represas aumenta a área disponível para disseminação da população de moluscos, do mes-
mo modo, atividades como aquariofilia, comércio de plantas aquáticas e pesque-pagues fa-
cilitam o transporte dos ovos e dos próprios moluscos, assim como das areias retiradas das
margens de coleções hídricas (NEVES, 2016). A expansão das fronteiras agrícolas e a implan-
tação de sistemas de irrigação também são fatores que contribuem para o crescimento da
população de caramujos e, consequentemente, de casos de esquistossomose (BRASIL, 2013).
Além disso, a doença é mais comum em regiões de baixo desenvolvimento socioeconômico
e condições inadequadas de saneamento básico. A presença dos caramujos transmissores
em diversas regiões do território nacional, assim como a migração de populações das áreas
endêmicas em busca de emprego e melhores condições de vida, contribui para a formação
de novos focos de transmissão.
O clima tropical associado à grande disponibilidade de luz nas regiões em que há foco da
doença são fatores que também contribuem para a epidemia da esquistossomose. Os para-
sitos se adaptaram aos hábitos de seus hospedeiros intermediários e definitivos, de modo a
favorecer o encontro entre eles. Assim, a eclosão do miracídio e a saída das cercárias do corpo
dos caramujos acontecem nas horas mais quentes do dia e são estimuladas pela luz, coinci-
dindo com o período no qual há mais pessoas exercendo atividades laborais e recreativas em
ambiente aquático (REY, 2013; BRASIL, 2014).

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 128

 Distribuição da esquistossomose, de acordo com a faixa
de positividade, por município. Brasil, 2010-2015

Positividade (%)
0
<5
5 - 15
> 15
Sem informação

Sistemas de coordenadas geográficas

Datum Horizontal: WGS84

Figura 4. Distribuição da esquistossomose mansônica no Brasil, de 2010 a 2015. Fonte: BRASIL, 2017. (Adaptado).

A profilaxia da esquistossomose se baseia no tratamento em larga escala com oxamniquina

de todos os indivíduos com diagnóstico positivo para o parasito, especialmente aqueles de fai-
xas etárias mais jovens, para reduzir as formas hepatoesplênicas. As medidas de saneamento
básico, que ofereçam rede de esgotos e tratamento de água, são fundamentais para prevenir a
transmissão da esquistossomose e de todas as doenças de veiculação hídrica provocadas pela
poluição da água por fezes humanas. Ainda, medidas de combate às populações de caramujos
auxiliam a prevenção da transmissão da esquistossomose.

5.2 Fasciolíase
Fasciolíase é uma infecção provocada pelo trematódeo Fasciola hepatica, adquirida pela inges-
tão das larvas metacercárias, frequentemente junto com agrião ou outras plantas aquáticas.
A primeira descrição de infecção em bovinos no Brasil foi em 1918, no Rio Grande do Sul, e
desde então a doença tem sido detectada em animais em Santa Catarina, Paraná, São Paulo,
Rio de Janeiro, Espírito Santo, Minas Gerais e Mato Grosso do Sul. O primeiro caso de infecção
humana no Brasil aconteceu em 1958, no Mato Grosso. Posteriormente, foram descritos casos
no Vale do Paraíba, em São Paulo e em Curitiba, no Paraná. A doença em humanos acontece
em regiões onde há prevalência dos animais parasitados (NEVES, 2016).

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 129

 5.2.1 Características do agente etiológico
Fasciola hepatica é um parasito da vesícula e canais biliares mais calibrosos de mamíferos,
incluindo ovinos, bovinos, caprinos e suínos, distribuído em áreas úmidas e alagadiças de qua-
se todos os países do mundo. Mede 3 cm x 1,5 cm, é pardo-acinzentado e possui ventosa
oral e ventosa ventral ou acetábulo, na extremidade anterior, seguida pelo poro genital. Esse
parasito é hermafrodita e tem o tegumento recoberto por espinhos. Em humanos, pode ser
encontrado nas vias biliares e nos alvéolos pulmonares (NEVES, 2016).

5.2.2 Características do ciclo de desenvolvimento

Fasciola hepatica é um parasito heteroxeno, cujos hospedeiros definitivos são os herbívoros,
acidentalmente o homem, e os hospedeiros intermediários são os caramujos Lymnaea colu-
mela e L. viatrix.
O homem e outros animais se infectam ao ingerir água ou verdura com metacercárias.
As metacercárias desencistam-se no intestino delgado, perfuram a parede e alcançam a
cavidade peritoneal, migrando para o parênquima hepático, após perfurarem a cápsula de
Glisson. Após dois meses, alcançam os ductos biliares, onde se tornam adultos e iniciam a
oviposição. Os ovos operculados, contendo células germinativas, saem junto com a bile, alcan-
çam o intestino e são eliminados com as fezes e precisam alcançar a água para acontecer a
embriogênese.
Em condições ambientais favoráveis, de temperatura entre 25 e 30 ºC, umidade e au-
sência de putrefação, os miracídios se formam dentro do ovo, permanecendo viáveis
por até nove meses. A eclosão do miracídio ocorre na água e é estimulada pela luz solar.
Essa larva é atraída pelo muco produzido pelos caramujos, penetrando-os, mas só se de-
senvolve naqueles do gênero Lymnea, os quais podem, inclusive, morrer caso a infecção
seja massiva. Cada miracídio vai formar, no molusco, um esporocisto, que dá origem de
cinco a oito larvas chamadas rédias, as quais podem formar rédias de segunda geração,
quando as condições forem desfavoráveis, ou cercárias. Após 30 a 40 dias da penetração
dos caramujos pelas rédias, inicia-se a liberação de seis a oito cercárias por dia durante
cerca de três meses.
A cercária tem o corpo dividido em cabeça e cauda simples, sem bifurcação e mede 900
mm. Logo após sair do caramujo, nada em busca de uma vegetação, na qual se adere e em
seguida perde a cauda, encistando-se, com ajuda das glândulas cistogênicas e formando a me-
tacercária (cercária encistada) – forma infectante para os herbívoros.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 130

 5.2.3 Mecanismos de contaminação e fisiopatologia da doença
Os herbívoros, incluindo o homem, contaminam-se ao ingerir água e verduras contami-
nadas com metacercárias. A fisiopatogenia da fasciolose é decorrente de um processo infla-
matório crônico do fígado e dos ductos biliares. A doença é mais grave nos animais devido à
grande quantidade de formas imaturas migrando pelo fígado, que chega a provocar hepatite
traumática e hemorragias.
No homem, que não é o hospedeiro normal do parasito, há um pequeno número de para-
sitos e as lesões são decorrentes da migração de formas imaturas e ação das enzimas por elas
liberadas, provocando liquefação dos tecidos hepáticos e, posteriormente, a fibrose.
A movimentação constante dos vermes adultos nas vias biliares, os quais contêm espinhos
na cutícula, provoca ulcerações e lesões no endotélio dos ductos, provocando hiperplasia epi-
telial e, posteriormente, fibrose e deposição de sais de cálcio. Essas alterações levam a uma
diminuição do fluxo biliar, provocando cirrose e insuficiência hepática.
Métodos de diagnóstico e tratamento
A fasciolíase humana pode ser diagnosticada pela pesquisa de ovos nas fezes ou na bile
(tubagem). Porém, considerando que, no homem, a F. hepatica produz um reduzido número de
ovos, é comum resultados falso-negativos. Nesse caso, apesar da baixa especificidade dos mé-
todos sorológicos, os quais podem apresentar reação cruzada com esquistossomose e hida-
tidose, eles podem auxiliar a fechar o diagnóstico. A intradermorreação, imunofluorescência,
ELISA e a reação de fixação do complemento são os métodos sorológicos mais indicados para
diagnóstico da fasciolíase humana (NEVES, 2016).
O tratamento dos humanos com fasciolíase pode ser realizado com:
• Bithionol – 50 mg/kg/dia, divididos em três doses diárias, em dias alternados, durante 10 dias;
• Deidroemetina – 10 mg (via oral) ou 30 a 60 mg por dia (via parenteral);
• Albenzadol – 10 mg/kg, que tem oferecido bons resultados (NEVES, 2016).
Os fatores epidemiológicos envolvidos na fasciolose humana incluem a criação extensiva
de bovinos e ovinos em pastos próximos a áreas úmidas e alagadiças e a longevidade dos
ovos por meses nesses ambientes. Além disso, a presença de roedores, que são reservatórios
do parasito e dos caramujos Lymnaea nos pastos, associados à longevidade da metacercária,
que permanece viável por até um ano na vegetação aquática, além da presença de animais
parasitados e da plantação de agrião, são fatores importantes que favorecem a transmissão
da fasciolíase (NEVES, 2016).
A fasciolíase humana pode ser prevenida pela adoção das seguintes medidas: 1) tratamen-
to em massa dos animais com rafoxanide, clorzulon associado à ivermectina e albendazol ou

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 131

triclabendazol; 2) combate aos caramujos por meio de moluscocidas (sulfato de cobre, Frescon
ou Bayluscide), drenagem de pastagens e variação periódica do nível da água de açudes e re-
presas e criação de Solicitoides sp., molusco predador de formas jovens do Lymnaea; 3) cuida-
dos do homem com a ingestão de água e verduras cultivadas em área contaminada por fezes
de ruminantes (como esterco).

5.2.4 Métodos de diagnóstico e tratamento

O diagnóstico clínico da fasciolíase humana pode ser realizado durante a apalpação no
exame clínico, que revela aumento do tamanho do fígado e dores no hipocôndrio direito, ou
por análise do hemograma, que mostra eosinofilia. Contudo, é necessário realizar diagnóstico
confirmatório pelo exame parasitológico de fezes, que mostra os ovos do parasito. É muito
importante que o paciente não se alimente com fígado de nenhum animal no período anterior
à coleta das fezes, uma vez que os ovos do parasito são comuns entre os herbívoros e passam
pelo sistema digestório humano e são eliminados com as fezes, podendo provocar um resul-
tado falso-positivo.
O tratamento da fasciolíase é feito com triclabendazol, com uma dose de 10 mg/kg por via
oral, devendo ser tomado após uma refeição. Deve-se aumentar para duas doses nos casos
de infecções graves, mantendo um intervalo de 12 a 24h entre as doses. Uma alternativa é a
nitazoxanida 500 mg via oral duas vezes ao dia durante sete dias.

5.3 Cestoides parasitas do homem

Os animais da classe Cestoda têm, em comum, o corpo achatado dorsoventralmente e apre-
sentam estruturas de fixação na região anterior, denominada escólex, a qual contém diferen-
tes estruturas adesivas, de acordo com a espécie: ventosas, bótrias, botrídias, acúleos etc. O
corpo ou estróbilo é formado por um conjunto de proglotes ou segmentos e seu tamanho
varia de milímetros a dezenas de metros, de acordo com a espécie. Todos os cestódeos são
parasitas e, por isso, exibem traços marcantes associados à adaptação à vida parasitária, como
a ausência de sistema digestório e o desenvolvimento extraordinário do sistema reprodutor.
São hermafroditas e têm desenvolvimento indireto, passando pelos estágios de ovo, larvas e
adultos. A larva dos cestódeos encontrada no interior do ovo chama-se oncosfera ou embrião
hexacanto e possui seis acúleos na região da cabeça (REY, 2001; NEVES, 2016).
Existem nove ordens de Cestódeos, mas apenas duas delas contêm espécies que po-
dem parasitar o homem: Pseudophyllidea (Diphyllobotrium latum e Dipylidium caninum) e

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 132

Cyclophyllidea (Taenia, Hymenolepis e Echinococcus). A maioria desses cestódeos tem ciclo
biológico heteroxênico e todos passam pelos estágios de ovo, larva e adulto. A sistemática
dos parasitos da classe Cestoda está resumida no Diagrama 1.

Diagrama 1. Representação resumida da posição dos parasitos da

classe Cestoda com importância médica para humanos

Ordem Pseudophyllidea: Dilepidiae Dipylidium caninum

Escólex com pseudobotrídias,
proglotes curtas e largas, abertura
uterina na superfície ventral.
Proglotes grávidas não se destacam Diphyllobotrium
do estróbilo Diphyllobothriidae
latum

Hymenorepis nana:
Classe Cestoda
frequente em humanos
Hymenolepididae
larva cisticercoide
H. diminuta (ratos),
raros em humanos
Ordem Cyclophyllideae:
Tamanho: milímetros a metros,
escílex com quatro ventosas, com Taenia solium
ou sem acúleos, poros genitais nas
margens das proglotes Teniidae - larvas:
cisticerco (Taenia)
T. saginata
e hidátide
(Ecchinococcus)
Ecchinococcus

5.3.1 Características do agente etiológico

Vamos estudar, nesta seção, os cestódeos que provocam a dilepidíase, a esparganose e a
himenolepsíase que parasitam o homem.
• Dipylidium caninum: é um cestódeo parasita de canídeos e felídeos, sendo o homem um
hospedeiro acidental. O adulto mede de 20 a 40 cm de comprimento e possui escólex romboi-
de, com rostro retrátil, formado por 30 a 150 acúleos dispostos em círculos paralelos, os quais
aumentam com a idade do parasito. O colo é curto e, seguindo-se a ele, um conjunto de 60
a 180 proglotes jovens, maduras e grávidas, levemente avermelhadas. As proglotes grávidas
contêm um sistema reprodutor masculino e um feminino, simétricos, cujas aberturas ocorrem
em lados opostos. O útero é formado por sacos contendo de 3 a 30 ovos, os quais saem nas
fezes dos indivíduos infectados, sendo também possível a eliminação de proglotes grávidas
desprendidas por apólise. Os ovos permanecem viáveis por curto período após terem sido
eliminados.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 133

 • Diphyllobotrium latum – ou tênia de peixe: o estróbilo desse cestódeo pode conter até
4.000 proglotes e alcançar dez metros de comprimento. O escólex tem forma de amêndoa
e mede aproximadamente 2 a 3 mm de comprimento, não tem ventosas nem acúleos, mas
pseudobotrídeias ou bótrias, com musculatura pouco desenvolvida. Diferente dos outros ces-
tódeos, não se observa apólise no estróbilo de D. latum, e as proglotes só se desprendem por
ruptura mecânica. Os parasitas podem viver por até 20 anos. Assim como nos outros cestó-
deos, grande número de ovos são eliminados junto com as fezes, chegando a um milhão por
dia. Eles são elípticos, medem aproximadamente 60 por 45 μm, são envolvidos por uma casca
e apresentam um opérculo polar.

A B C D

Figura 5. Diphyllobotrium latum: estróbilo (A), proglotes com 2 mm de comprimento (B), proglotes grávidas (C) e (D) ovos. Fonte: EM-
MEL et al., 2006. (Adaptado).

• Hymenolepis nana – ou tênia anã: o verme adulto mede de 2 a 4 cm de comprimento e a

parte mais larga do estróbilo não ultrapassa 1 mm, mas apresentam tamanho ainda menor
nos casos de hiperinfecções, quando há centenas de vermes. O escólex apresenta rostro re-
trátil, formado por uma fileira com 20 a 30 acúleos e todas as aberturas genitais localizam-se
do mesmo lado do estróbilo. A região do colo ou pescoço é relativamente comprida e, assim
como nos outros cestódeos, é responsável pela formação das proglotes. As proglotes grávidas
exibem útero em forma sacular e sofrem apólise, desintegrando-se ainda no intestino do pa-
ciente e liberando os ovos, os quais são eliminados com as fezes do hospedeiro. Os ovos são
ovais e medem de 40 a 50 μm, com embrião hexacanto ou oncosfera protegidos pelas duas
cascas refringentes. A primeira tem extremidades mamelonadas nos polos, das quais saem
filamentos sinuosos. Permanecem viáveis por apenas dez dias após serem eliminados.
• Hymenolepis diminuta – a tênia do rato ou verme adulto mede de 10 a 60 cm de com-
primento e o escólex apresenta rostro retrátil, formado por uma fileira com 20 a 30 acúleos
e todas as aberturas genitais localizam-se do mesmo lado do estróbilo. A região do colo ou
pescoço é curta, seguida por proglotes que são mais largas que longas. As proglotes grávidas,
assim como em H. nana, sofrem apólise e liberam os ovos ainda no intestino, os quais são eli-

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 134

minados com as fezes do hospedeiro. Os ovos são ovais e medem de 70 a 80 μm, com embrião
hexacanto ou oncosfera protegidos pelas duas cascas refringentes. A primeira tem extremi-
dades mamelonadas nos polos, porém sem os filamentos sinuosos encontrados em H. nana.
Permanecem viáveis por apenas uma semana após serem eliminados.

Figura 6. Morfologia dos cestódeos. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 09/09/2019.

5.3.2 Características do ciclo de desenvolvimento

O ciclo biológico dos cestódeos é heteroxênico, com exceção da Hymenolepis nana. O hospe-
deiro definitivo alberga os parasitos no intestino e libera ovos nas fezes, os quais podem estar
livres ou contidos nas proglotes. O hospedeiro intermediário se infecta ingerindo os ovos que
contêm a larva oncosfera ou embrião hexacanto. Neles, se desenvolvem as larvas infectantes
para humanos, as quais são ingeridas junto à carne contaminada ou, no caso de H. diminuta e
de D. caninum, de pulgas e coleópteros. A seguir, faremos uma breve descrição das particulari-
dades dos ciclos biológicos dos principais cestódeos que afetam o homem.
• Dipylidium caninum tem ciclo biológico heteroxênico, sendo os cães os hospedeiros definiti-
vos e as pulgas Ctenocephalides sp., Pulex sp. e os coleópteros Tribolium sp. e Tenebrium sp. os hos-
pedeiros intermediários. As proglotes grávidas desprendem-se por apólise e são eliminadas
espontaneamente ou junto com as fezes dos cães e eventualmente de crianças, que podem ser
acidentalmente infectadas. As proglotes movimentam-se por contrações e liberam os ovos no
meio ambiente, os quais são ingeridos pelas larvas dos hospedeiros intermediários. A oncosfera
é liberada no intestino do artrópode, atravessa a parede do tubo digestivo, atinge a hemocele e
desenvolve-se junto com o processo de mudanças de estágios do inseto, até alcançar a forma in-
fectante de larva cisticercoide. Esse processo dura em torno de 30 dias. O hospedeiro definitivo
se infecta ao ingerir acidentalmente os artrópodes com as larvas cisticercoides.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 135

 ESCLARECIMENTO:
As proglotes grávidas de muitos cestódeos podem se desprender do estróbilo
por um processo chamado apólise e saírem pelo ânus fora do período de eva-
cuação, ou serem eliminadas junto com as fezes. Como elas são repletas de
ovos, os quais são eliminados pelos poros genitais ou diretamente pelo tegu-
mento, que não tem cutícula, contaminam o meio ambiente.

• Diphyllobotrium latum: esse parasito tem ciclo biológico heteroxênico e envolve três
hospedeiros para passar por todos os estágios. Os ursos e os humanos são os hospedei-
ros definitivos, os crustáceos e os peixes os hospedeiros intermediários. Os hospedeiros
definitivos albergam os parasitos adultos e eliminam os ovos junto com as fezes. A matu-
ração dos ovos ocorre após 15 dias a 25 ºC, quando então a massa de células se organiza
formando uma larva ciliada denominada coracídio. Ao chegar na água, o coracídio eclode,
saindo pelo opérculo, e nada até ser ingerido pelos primeiros hospedeiros intermediários:
os crustáceos dos gêneros Cyclops e Diaptomus, nos quais se transformam em larvas pro-
cercoides, após 20 dias. Os segundos hospedeiros intermediários são os peixes – truta e
salmão – os quais se infectam ao ingerir os crustáceos contaminados. As larvas procercoi-
des atravessam a parede intestinal e alcançam os músculos, onde se diferenciam em larva
plerocercoide ou espargano. O homem e o urso se infectam ao comer os peixes contami-
nados com os esparganos.
• Hymenolepis nana: em geral, o ciclo é monoxênico com transmissão direta de um hospe-
deiro para o outro, podendo haver autoinfecção interna e externa. A contaminação se dá pela
ingestão dos ovos e a ação da tripsina e dos sais biliares auxilia a dissolução da casa para faci-
litar a eclosão do embrião hexacanto no intestino delgado. As larvas liberam o conteúdo das
glândulas de penetração na mucosa do jejuno e, com auxílio dos acúleos, invadem-na, para
se diferenciarem em larvas cisticercoides, dotadas de um escólex invaginado, uma vesícula e
uma cauda pequena, quatro dias após a invasão. O cisticercoide deixa a mucosa e migra para
o íleo, onde o escólex desenvagina-se, fixa-se à mucosa e atinge a maturidade sexual. Frequen-
temente, ocorre reprodução cruzada e os ovos são eliminados nas fezes. O ciclo biológico se
completa em aproximadamente um mês.
• H. diminuta: ciclo biológico heteroxênico. Os hospedeiros intermediários são as larvas de
pulgas e de coleópteros, que se contaminam ao ingerir os ovos eliminados nas fezes do hospe-
deiro definitivo. As larvas cisticercoides se desenvolvem na hemolinfa e o ciclo tem continuida-
de quando os artrópodes são ingeridos pelos hospedeiros definitivos.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 136

 5.3.3 Mecanismos de contaminação e fisiopatologia da doença
As diferentes espécies de cestódeos que parasitam humanos contaminam-no por diferen-
tes vias: ingestão de ovos, geralmente presentes em água ou verduras, ingestão de carne do
hospedeiro intermediário, contaminadas com larvas, e até a ingestão acidental de pulgas
e besouros nos quais as larvas estão presentes.
A fisiopatogenia provocada pelo parasitismo varia de acordo com a espécie de cestódeos,
podendo passar despercebida quando houver pequena carga parasitária e o hospedeiro for
saudável, ou provocar dores abdominais com diarreia e até mesmo anemia.

Quadro 1. Mecanismos de contaminação e fisiopatogenias

desencadeadas por alguns cestódeos humanos

Cestódeo Mecanismo de contaminação Fisiopatogenia da doença

Ingestão acidental de pulgas e Podem ser assintomáticas ou
Dipylidium caninum coleópteros contaminados com as apresentar desconforto abdominal,
larvas cisticercoides. diarreia, prurido anal e irritabilidade.
A asparganose provoca dor
Ingestão das larvas plerocercoides abdominal, flatulência, anorexia,
Diphyllobotrium latum ou espargano presente nos astenia, vômito e perda de peso.
músculos dos peixes. Pode provocar anemia perniciosa
devido ao consumo de vitamina B12.
Assintomática ou com sintomas
nas hiperinfecções, mais comuns
em crianças: congestão da mucosa,
ingestão de ovos: auto e com infiltrado linfocitário e úlceras.
Hymenolepis nana
heteroinfecção. Eosinofilia (4 a 15%). Sintomas:
anorexia, perda de peso, inquietação
e prurido, dor abdominal, vômitos,
diarreia e até crises epileptiformes.
Ingestão acidental de artrópodes A maioria das infecções é
Hymenolepis
contaminados com as larvas assintomática e com poucos
diminuta
cisticercoides. parasitos.

ESCLARECIMENTO:
O primeiro caso de asparganose diagnosticado no Brasil, provocado por D. la-
tum,, foi publicado em 2006, e descoberto em um senhor de 65 anos de idade,
residente em Porto Alegre. Ele havia viajado para New Orleans dois anos antes,
onde ingeriu camarão e peixe, e anos antes viajou para Itália, Inglaterra e Espa-
nha (EMMEL et al., 2006).

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 137

 5.3.4 Métodos de diagnóstico e tratamento
O diagnóstico dos cestódeos é feito mediante identificação de ovos ou proglotes nas fezes
do hospedeiro definitivo, pelo exame parasitológico de fezes, ou de cápsulas ovíferas, seme-
lhantes à semente de melão, para D. caninum.
O tratamento dos indivíduos contaminados é realizado com praziquantel (25 mg/kg em
dose única), com o procedimento sendo repetido após uma semana. A necessidade de repetir
o tratamento se justifica pelo fato de as drogas atuarem exclusivamente nas formas adultas
dos parasitos. Há a possibilidade de tratamento com niclosamida (2 g), a qual deve ser masti-
gada em jejum, ingerindo pequena quantidade de água logo após. O mebendazol também é
uma alternativa para o tratamento das infecções por D. caninum. O tratamento da aspargano-
se necessita suplementação de vitamina B12.
Os aspectos relacionados à epidemiologia e profilaxia dos cestódeos estão resumidos no
Quadro 2.

Quadro 2. Epidemiologia e profilaxia de alguns cestódeos parasitos humanos

Cestódeo Epidemiologia Profilaxia
Os ovos são pouco resistentes no meio
ambiente e as crianças podem ser infectadas, Tratamento dos cães e gatos e
D. caninum
sendo hospedeiras acidentais. Há poucos combate às pulgas e coleópteros.
casos descritos.
O risco zoonótico da infecção humana
Não ingerir peixe cru, malcozido
Diphyllobotrium latum relaciona-se com o hábito de consumir peixes
ou defumado.
crus, mal cozidos ou defumados.
Cosmopolita, mais frequente em regiões
de clima temperado. Os ovos perdem Medidas de educação sanitária.
a viabilidade dez dias após terem sido Tratar todas as pessoas infectadas
eliminados. Artrópodes coprófagos podem do domicílio e realizar controle de
Hymenolepis nana ingerir os ovos e as larvas cisticercoides cura. Cortar unhas e intensificar
se desenvolverem, mantendo-se nos medidas de higiene. Combate aos
seus tecidos. A ingestão acidental desses roedores, proteção dos alimentos
artrópodes pode dar continuidade ao ciclo contra o contato com vetores.
biológico.
O parasitismo humano é raro e está associado
Hymenolepis diminuta Idem.
à densidade populacional de ratos.

5.4 As teníases
As teníases são doenças provocadas por cestódeos da família Taeniidae. O homem pode
ser infectado pelas espécies Taenia solium, Taenia saginata e Echinococcus granulosus. A pre-
sença dos parasitos adultos no intestino delgado determina a doença intestinal e as formas
larvárias de E. granulosus e de Taenia solium provocam a hidatidose e a cisticercose humana,
doenças cuja gravidade estão relacionadas ao número e localização das larvas.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 138

 5.4.1 Características dos agentes etiológicos

Figura 7. Morfologia externa de Taenia saginata. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 07/09/2019.

E. granulosus: o verme adulto é encontrado no intestino dos cães e mede de 4 a 6 mm de

comprimento. Apresenta escólex com quatro ventosas e coroa dupla de 30-40 acúleos; o colo
é a região de crescimento do estróbilo, composto por três proglotes, sendo a última grávida,
e contém, em média, de 600 a 800 mil ovos. Os ovos medem aproximadamente 50 μm, são
redondos e contêm embriões esféricos com três pares de acúleos – o embrião hexacanto e o
embrióforo (casca espessa e estriada). O cisto hidático, uma forma esférica que se forma após
a ingestão dos ovos pelo hospedeiro intermediário, geralmente no fígado e pulmões dos hos-
pedeiros intermediários, é responsável pela formação das larvas do parasito. É formado por
três membranas:
• Adventícia: tecido fibroso, reação do hospedeiro contra a larva;
• Anista ou hialina: germinativa, hialina e homogênea, formada por polissacarídeos e pro-
teínas;
• Germinativa ou prolígera: interna, 10 μm, superfície rugosa, forma as vesículas prolígeras
e as outras membranas.
Dentro do cisto hidático formam-se vesículas hidáticas, as quais originam de 2 a 60 larvas
chamadas protoescóleces por brotamento (poliembrionia).
Taenia solium e T. saginata adultos são muito semelhantes e a identificação da espécie re-
quer análise da morfologia do escólex e da morfologia interna do útero grávido. Além das qua-
tro ventosas, T. solium apresenta rostro armado com acúleos. O colo, assim como nos demais
cestódeos, é responsável pela formação do estróbilo, formado por centenas de proglotes, que

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 139

aumentam de tamanho à medida que se distanciam do colo e alcançam aproximadamente
seis e três metros em T. saginata e T. solium, respectivamente. As proglotes são hermafroditas
e podem desprender-se por apólise, sendo eliminadas com as fezes e, em T. saginata, há libe-
ração fora do período de evacuação. As ramificações uterinas da T. saginata são dicotômicas
e constituem aproximadamente 26 pares, ao passo que em T. solium são dendríticas e menos
numerosas, em torno de 12 pares.

5.4.2 Características do ciclo de desenvolvimento

O ciclo biológico das tênias é heteroxênico. Os hospedeiros definitivos albergam o parasito
adulto no intestino delgado e eliminam os ovos contendo as larvas oncosferas ou embrião he-
xacanto junto às fezes. Os hospedeiros intermediários ingerem os ovos e, no intestino delgado,
após ativação da oncosfera, há liberação dessas larvas as quais diferenciam-se em cisticercos
e migram para os músculos (Taenia) ou em cisto hidático (Ecchinococcus).

Diagrama 2. Esquema simplificado do ciclo biológico das tênias que parasitam o homem

Taenia saginata

Hospedeiro Hospedeiro
definitivo: homem intermediário: bois

Taenia solium Ecchinococcus

granulosus

Hospedeiro Hospedeiro Hospedeiro Hospedeiro intermediário:

definitivo: homem intermediário: porcos definitivo: cães herbívoros e humanos

5.4.3 Mecanismos de contaminação e fisiopatologia da doença

O homem adquire a teníase quando ingere carne de porco ou de boi, mal cozidas ou cruas,
contaminadas com as larvas cisticercos de Taenia solium ou de Taenia saginata, respectivamente.
A cisticercose é adquirida quando o homem ingere acidentalmente ovos de Taenia solium. Isso
ocorre quando fezes de pessoas parasitadas por T. solium alcançam água e verduras, as quais

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 140

são ingeridas sem a devida higienização. Outra via de contaminação é a autoinfecção externa,
na qual o indivíduo com teníase provocada por T. solium ingere os ovos ou proglotes eliminados
nas próprias fezes. Essa via de contaminação tem sido relatada em pacientes que exercem a
coprofagia devido às condições inadequadas de higiene ou distúrbios psiquiátricos. Também é
possível ocorrer autoinfecção interna, quando os ovos ou as proglotes grávidas de T. solium são
regurgitados do intestino delgado para o estômago durante o vômito ou movimentos retrope-
ristálticos. A ação do suco gástrico provoca dissolução do embrióforo e ativação da oncosfera, a
qual segue para o intestino delgado, onde se diferenciará em larva cisticerco, que migra para os
tecidos (NEVES, 2016).
A fisiopatogenia da teníase decorre da fixação das ventosas na mucosa do intestino delgado
e da resposta inflamatória do hospedeiro em resposta às substâncias alergênicas e tóxicas
liberadas pela tênia durante o período em que a pessoa ficou contaminada. Pode ocorrer he-
morragia, infiltrado celular com produção aumentada ou diminuída de muco. Além disso, a
competição da tênia por alimentos faz com que o hospedeiro apresente intenso apetite, porém
acompanhado de astenia, tonturas e vômitos. O abdômen se torna alargado e apresenta-se
dolorido em locais diferentes. O tamanho exagerado do estróbilo pode provocar obstrução do
intestino delgado, e, embora raro, as proglotes também podem apresentar localização ectópi-
ca e penetrarem no apêndice (NEVES, 2016).
A fisiopatogenia da cisticercose é ainda mais grave e está relacionada, entre outros fatores,
ao número, tamanho e localização dos cisticercos, além do estágio de desenvolvimento em
que se encontram e da resposta imunológica do hospedeiro. A cisticercose pode ser pratica-
mente assintomática quando as larvas se instalam nos músculos, restringindo-se a reações
locais. Contudo, a presença de grande número de cisticercos nos tecidos musculares esque-
léticos, sobretudo na região da nuca, na região lombar e nas pernas, é acompanhada de dor,
fadiga e câimbras, independentemente de estarem calcificados ou não. A cisticercose cardíaca
provoca palpitações e ruídos anormais e até mesmo dispneia.
A fisiopatogenia da oftalmocisticercose varia de acordo com a localização dos cisticer-
cos: na câmara anterior do olho, provoca dor e significativa resposta inflamatória e dor,
levando o paciente a procurar atendimento médico rápido. Por outro lado, cisticercos aloja-
dos na câmara posterior do olho não produzem dor, e o paciente só procura ajuda médica
quando há alteração visual central ou periférica em decorrência do descolamento e até
mesmo perfuração da retina, atingindo o humor vítreo. A resposta inflamatória desenca-
deia opacificação do humor vítreo e desorganização intraocular, podendo, inclusive, levar
à perda da visão (REY, 2013).
As manifestações da neurocisticercose estão associadas a três diferentes fatores:

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 141

 • Localização dos cisticercos no parênquima cerebral ou espaços liquóricos, que promove
compressão, irritação e obstrução vascular ou do fluido cefalorraquidiano, hipertensão crania-
na, hidrocefalia e calcificações;
• Reação inflamatória, que se intensifica por ocasião da degeneração das larvas e pode
provocar encefalite focal, edema, vasculite e ruptura da barreira hematoencefálica. Com isso,
o paciente pode apresentar crises epilépticas, síndrome de pressão intracraniana e distúr-
bios mentais.
• Fibrose, granuloma e calcificação dos espaços atingidos pelos cisticercos, as quais corres-
pondem à forma cicatricial da neurocisticercose (NEVES, 2016).
A contaminação humana pelo E. granulosus ocorre pela ingestão dos ovos do parasito eli-
minados com as fezes dos cães. A fisiopatogenia pode variar de lesão benigna de crescimento
lento a lesões graves, dependendo do órgão afetado, e se devem à ação mecânica de com-
pressão e às reações de hipersensibilidade decorrentes da resposta imune do hospedeiro em
resposta aos polipeptídeos das larvas.

A B

C D

Figura 8. Aspectos macroscópicos e histológicos da cisticercose bovina: (A) Lesões nodulares, de coloração branca e amarela no
músculo masseter e coração. (B) Superfície de corte de um cisto degenerado no músculo masseter, com material caseoso amarelo e
friável envolto por cápsula fibrosa. (C) Aspecto histológico de um cisticerco degenerado no músculo masseter composta por necrose
caseosa no centro e grande quantidade de debris celulares, envolta por infiltrado inflamatório corado pela Hematoxilia-eosina com
aumento de 100x. (D) Detalhes histológicos da imagem C observados em aumento de 200x. Fonte: PANZIERA, 2017. (Adaptado).

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 142

 5.4.4 Métodos de diagnóstico e tratamento
O diagnóstico da teníase é realizado por
meio da identificação das proglotes do para-
sito nas fezes, pelo método de tamização em
peneira fina. Para identificação da espécie de
Taenia, é necessário proceder a coloração das
proglotes grávidas e realizar o estudo da mor-
fologia das ramificações do útero. Os ovos da
Taenia podem ser identificados pelos exames parasitológicos pelos métodos de Hoffman, Pons
e Janer, dentre outros, e também pela fita gomada. Contudo, os ovos de T. solium e T. saginata
exibem morfologia idêntica, não sendo possível realizar o diagnóstico da espécie. A pesquisa
de coproantígenos pelo método de ELISA de captura, utilizando soro policlonal contendo anti-
corpos específicos para as larvas e para antígenos excretados e secretados pelo parasito, é um
método sensível e simples para o diagnóstico da teníase (NEVES, 2016).
O diagnóstico da cisticercose pode ser realizado pela identificação do parasito em análises
anatomopatológicas obtidas por biópsias, necropsias e cirurgias, sendo também possível iden-
tificar os cisticercos durante o exame oftalmoscópico de fundo de olho. Os métodos imuno-
lógicos permitem detectar anticorpos IgG, IgM, IgA e IgE do paciente, específicos para a larva
cisticerco, em amostras do humor aquoso, no líquor cefalorraquidiano e de soro. O método
mais utilizado é o ELISA, devido à alta sensibilidade e especificidade. Os resultados obtidos
pelo ELISA podem ser correlacionados aos sinais clínicos apresentados pelos pacientes e aos
resultados de tomografia computadorizada, uma vez que foram encontradas altas concentra-
ções de anticorpos nos pacientes que apresentavam forma ativa dos cisticercos, as quais eram
acompanhadas de intensa resposta inflamatória (NEVES, 2016).
O tratamento medicamentoso da teníase e da cisticercose oferece bons resultados, mas o
paciente necessita receber as orientações profiláticas, a fim de não se contaminar novamente.
O diagnóstico da hidatidose humana é feito por exames de imagem e sorologia, com a pesqui-
sa de antígenos específicos do parasito.

PAUSA PARA REFLETIR

Considerando que, entre os cestódeos que parasitam o homem, a patogenia pode ser de-
sencadeada pelas larvas ou pelos adultos, qual forma dos parasitos oferece mais risco de
óbito ao paciente?

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 143

 Quadro 3. Métodos de diagnóstico da hidatidose humana

Hemograma Eosinofilia leve

Radiologia Imagens redondas

Acompanha-se a vascularização até as bordas das hidátides, permitindo

Cintilografia
diferenciação de tumores malignos

Ultrassonografia Número de cistos, presença de vesículas-filhas, localização

Tomografia Melhor resolução que a radiologia, US e cintilografia

Laparoscopia Abdominopelviana Avalia a aderência, localização

Sorologia Antígeno 5 e antígeno B

O tratamento medicamentoso da teníase e da cisticercose oferece bons resultados, ainda

assim é importante que o paciente receba orientações profiláticas a fim de não se contaminar
novamente.
Tratamento da teníase:
• Niclosamida ou clorossalicilamida: têm efeito sobre o sistema nervoso, provocando a imo-
bilização das tênias, facilitando, assim, sua eliminação junto às fezes. A dose para adultos e
crianças com oito anos ou mais é de 2 g e, para aquelas com idade entre dois e oito anos, 1 g,
por via oral, dividido em duas doses pela manhã com intervalo de uma hora entre elas. Uma
hora após o último comprimido, o paciente deve tomar duas colheres de leite de magnésio
para facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar a autoinfecção por T. solium, que poderia
determinar a cisticercose. As reações adversas incluem cefaleia, dor de estômago, náusea e
tontura de pouca duração.
• Praziquantel: 600 mg em dose única, sendo contraindicado no tratamento de pacientes
que apresentarem infecção concomitante com cisticercose.
• Mebendazol: 200 mg, duas vezes ao dia, durante três dias, por via oral.
• Albendazol: 400 mg ao dia, durante três dias, por via oral.
Tratamento da neurocisticercose:
• Praziquantel, (50 mg/kg/dia), durante 21 dias, associado à dexametasona, para minimizar
os efeitos das reações inflamatórias decorrentes da morte dos cisticercos. Essa droga rompe
a membrana do cisticerco, provocando o vazamento do líquido da vesícula (rico em antígenos
imunogênicos) e estimulando a resposta imunológica e inflamatória local. Por isso, é necessá-
rio que o tratamento seja realizado em ambiente hospitalar e associado ao anti-inflamatório;
• Albendazol (15 mg/dia), durante 30 dias, dividido em três doses diárias, associado a 100
mg de metilpredinisolona, no primeiro dia de tratamento, a partir do qual se mantém 20 mg/
dia durante os 30 dias. Há uma tendência a utilizar esse medicamento em substituição ao pra-
ziquantel, uma vez que apresenta menor toxicidade e maior eficácia (SAÚDE, 2010).

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 144

 É necessário avaliar o uso concomitante de anticonvulsivantes para os pacientes portadores
de epilepsia.
Os aspectos epidemiológicos envolvidos na teníase e na cisticercose incluem, além da au-
sência de educação sanitária, sobretudo nas regiões rurais, a falta de fossas ou destino ade-
quado para o esgoto, favorecendo a contaminação ambiental. Considerando que os porcos
são coprófagos e que é relativamente comum a ingestão de fezes humanas pelos bovinos, é
necessária a mudança de hábitos da população para não permitir que as fezes tenham destino
incorreto. Um único indivíduo infectado elimina milhões de ovos por dia e, ainda, as apólises
e proglótides, cada uma contendo de 80.000 a 250.000 ovos, associado à resistência dos ovos
que permanecem viáveis por vários meses (URQUHART et al., 1996; REY, 2013). A contamina-
ção dos reservatórios urbanos de água pode ocorrer quando córregos provenientes de áreas
rurais contaminadas cruzam a região das cidades.
As medidas profiláticas para evitar a teníase e a cisticercose devem focalizar a educa-
ção sanitária da população, uma vez que a fonte de infecção para bovinos e suínos são as
fezes humanas com ovos de Taenia. A inspeção das carcaças nos matadouros diminui a
ocorrência da teníase e a fiscalização das hortas, para que não sejam contaminadas com
fezes humanas, tem efeito protetor contra a cisticercose. Também é necessário realizar o
tratamento em massa dos indivíduos contaminados e orientar a população a não comer
carne crua ou mal cozida.
Tratamento da hidatidose:
A cirurgia é indicada para remoção dos cistos maiores que 10 cm, de fácil acesso e super-
ficiais, acompanhada pela quimioterapia com albendazol (400 mg). Recomenda-se realizar
punção, aspiração, injeção de substâncias protoscolicidas (etanol 75-95% ou cetrimida 0,5%)
e reaspiração, em cistos visíveis pela ecografia (PAIR) para remoção dos antígenos do parasito
presentes no cisto e que podem desencadear reação anafilática no paciente, caso haja extra-
vasamento de líquido hidático durante o procedimento cirúrgico.

Proposta de Atividade
Agora é a hora de pôr em prática tudo o que você aprendeu nesse capítulo! Para isso, elabo-
re um quadro comparando os parasitos estudados, destacando as principais ideias abordadas
ao longo do capítulo. Ao produzir seu quadro, considere as leituras básicas e complementares
realizadas. Dicas: coloque uma coluna para o nome dos parasitas da classe Cestoda e, nas
demais colunas, a forma infectante para o homem, o ciclo biológico, os mecanismos fisiopato-
gênicos e assim por diante.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 145

Recapitulando
Agora que já estudamos os principais parasitos do filo Platyhelminthes, estamos pron-
tos para responder à questão proposta no início do capítulo, certo? Nós vimos que todos os
seres vivos desse filo têm, em comum, o corpo achatado dorso-ventralmente e o tegumen-
to não tem cutícula, o que permite a absorção de nutrientes diretamente do meio. Entre
os platelmintos que parasitam o homem e outros animais, a maioria tem ciclo biológico
heteroxênico e desenvolvimento indireto, ou seja, passam pelos estágios de ovo, larvas e
adultos. De acordo com o aspecto da anatomia externa, o filo Platyhelminthes é dividido
em duas classes: Trematoda e Cestoda.
A principal diferença morfológica entre as espécies da classe Trematoda em relação à
classe Cestoda é que o corpo dos primeiros tem o formato de folha e a presença de duas
ventosas de fixação: a ventosa oral e a ventosa ventral, também chamada acetábulo. Esses
parasitos utilizam moluscos habitantes de água doce como hospedeiros intermediários,
nos quais se desenvolvem as larvas cercárias. Já entre os Cestoda, o corpo apresenta forma
de uma fita, apresentando a região anterior, denominada escólex, com ventosas utilizadas
para a fixação na mucosa do hospedeiro definitivo. Seguindo-se ao escólex, há uma região
responsável pelo crescimento do corpo do parasito, chamada colo ou pescoço. Finalmen-
te, o estróbilo consiste numa sequência de proglotes constituídas por todos os sistemas
fisiológicos, ou seja, são independentes umas das outras. Por isso, é possível, e inclusive
comum, entre os cestódeos, o desprendimento das proglotes do estróbilo – denominado
apólise – sem que o parasito sofra qualquer prejuízo ao contrário, esse processo está as-
sociado à dispersão dos ovos dos parasitos, uma vez que as proglotes que se desprendem
são grávidas e contêm milhares de ovos, os quais serão eliminados junto com as fezes.
Sobre a coceira desencadeada pela penetração das cercárias, devemos nos lembrar que,
quanto maior o número de reinfecções, mais intensa será a resposta inflamatória mediada
por anticorpos IgE específicos, os quais interagem com as cercárias no momento da pene-
tração da pele. Esses anticorpos ativam mastócitos e eosinófilos, os quais liberam substân-
cias inflamatórias que matam muitas larvas, diminuindo a carga parasitária do paciente,
mas que também provoca a dermatite cercariana, com coceira, eritema e prurido na região.
Vimos que a esquistossomose é uma doença endêmica no Brasil, adquirida quando
larvas cercárias, encontradas nas regiões de água doce em que há caramujos do gênero
Biomphalaria (hospedeiro intermediário), atravessam a pele do hospedeiro definitivo (o ser
humano). O principal mecanismo fisiopatogênico da doença é a formação de granulomas
ao redor dos ovos do parasito que se dispersam para a parede do intestino, fígado e outros

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 146

órgãos do hospedeiro. A fibrose dos granulomas compromete a circulação porta e desen-
cadeia hepatoesplenomegalia, circulação colateral e ascite. A fasciolíase, por outro lado, é
adquirida pela ingestão de metacercárias aderidas geralmente à vegetação. Costuma estar
associada ao cultivo de agrião em áreas alagadiças contaminadas por fezes bovinas. Nesse
caso, o parasito vive nas vesículas e nos canais biliares.
Finalmente, para responder a reflexão acerca das formas dos cestódeos que mais ofere-
cem riscos aos humanos, devemos pensar nas larvas, que podem se alojar em diferentes
órgãos, como no sistema nervoso, pulmões e no fígado, comprometendo suas funções.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 147

Referências bibliográficas
BRASIL. Ministério da Saúde. Mapa e distribuição da esquistossomose, de acordo com a
faixa de positividade por município: Brasil, 2010-2015. Brasília, 2017. Disponível em: <https://
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Epidemiológica. Doenças infecciosas e parasitarias: guia de bolso. 8. ed. rev. Brasília: Minis-
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ra de Medicina Tropical, Uberaba, v. 39, n. 1, jan./fev. 2006. Disponível em: <[Link]
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NEVES, D. P. Parasitologia humana. 13. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
PANZIERA, W. et al. Aspectos macroscópicos e histológicos da cisticercose bovina. Pesquisa
Veterinária Brasileira, Rio de Janeiro, v. 37, n. 11, nov. 2017. Disponível em: <[Link]
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REY, L. Parasitologia. Rio de janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
TORTORA, G. J. Microbiologia. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
URQUHART, G. M. et al. Classe cestoda. Parasitologia Veterinária. 2. ed. Rio de janeiro: Guana-
bara Koogan, 1996.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 148

 TÓPICOS DE ESTUDO
Objetivo do capítulo
Compreender as doenças de interesse ESTRONGILOIDÍASE
para a Parasitologia Clínica, os • Características do agente etiológico
mecanismos de contaminação e as • Características do ciclo de
características das doenças. desenvolvimento
• Mecanismos de contaminação e
fisiopatologia da doença
• Métodos de diagnóstico e tratamento

ANCILOSTOMOSE
• Características do agente etiológico
• Características do ciclo de
desenvolvimento
• Mecanismos de contaminação e
fisiopatologia da doença
• Métodos de diagnóstico e tratamento

ASCARIOSE E ENTEROBÍASE
• Características do agente etiológico
• Características do ciclo de
desenvolvimento
• Mecanismos de contaminação e
fisiopatologia da doença
• Métodos de diagnóstico e tratamento

TOXOCARÍASE
• Características do agente etiológico
• Características do ciclo de
desenvolvimento
• Mecanismos de contaminação e
fisiopatologia da doença
• Métodos de diagnóstico e tratamento

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 149

Contextualizando o cenário

O filo Nematoda reúne um grande número de vermes alongados e redondos, revestidos

por uma cutícula lisa e que apresentam sistema digestivo completo (com boca e ânus).
Há espécies de vida livre e também espécies parasitas de plantas e animais. O tamanho
desses parasitos varia de milímetros a dezenas de centímetros. Todos os nematoides
passam por diferentes estágios durante o ciclo biológico: ovo, larvas de diferentes está-
dios e adulto. Os ovos contêm três membranas e o embrionamento para formação da
larva de primeiro estádio (L1 rabditoide) ocorre dentro deles, sendo que a eclosão pode
se dar dentro do hospedeiro ou no meio ambiente. A infecção humana pode ocorrer pela
ingestão de ovos ou pela penetração de larvas filarioides na pele. Diante desse cenário,
surge uma questão importante: os nematoides podem ser transmitidos por contato di-
reto de um hospedeiro contaminado para outro suscetível?

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 150

 6.1 Estrongiloidíase
A estrongiloidíase é uma doença intestinal provocada pelo Strongyloides stercoralis, um pa-
rasita cuja distribuição é mundial, mas predominante nas áreas de clima tropical. Várias espé-
cies de mamíferos podem ser infectadas por essa espécie. Contudo, há diferenças genotípicas
entre algumas delas. A elevada prevalência, a facilidade de transmissão e o caráter crônico da
doença, além da possibilidade de autoinfecção e desenvolvimento da forma disseminada da
doença com evolução ao óbito faz com que essa doença seja um importante problema médico
e social (NEVES, 2016).
É importante notar que os termos rabditoide e filarioide se referem ao aspecto do esôfago
das larvas dos nematoides. O esôfago rabditoide apresenta duas dilatações, nas extremidades
e uma constrição no meio e é típico das larvas de primeiro e segundo estádio. O esôfago fila-
rioide é retilíneo, característico das larvas L3.

6.1.1 Características do agente etiológico

Os estágios morfológicos exibidos por Strongyloides stercoralis são: ovo, larva e adultos ma-
cho e fêmea. Há, entretanto, duas formas morfológicas distintas para as fêmeas de acordo
com o habitat: fêmeas partenogenéticas, no intestino delgado humano, e fêmeas de vida
livre, no solo e no esterco. As fêmeas partenogenéticas apresentam autonomia reprodutiva
e seus óvulos não dependem da fecundação para continuarem a divisão e formar o embrião.
Esse tipo de reprodução assexuada se chama partenogênese, associada ao gene c-mos.
O macho é menor que a fêmea e mede 0,7 mm de comprimento, apresentando a extre-
midade posterior encurvada ventralmente. Apresenta um testículo, um canal deferente e um
canal ejaculador que se abre na cloaca. Dois espículos pequenos e móveis, guiados pelo gu-
bernáculo – uma estrutura quitinizada presente na parede da cloaca –, auxiliam o macho
durante a cópula. Os machos são encontrados exclusivamente no meio ambiente. Assim como
as fêmeas de vida livre, vivem em solo úmido e alimentam-se de detritos, não resistindo à des-
secação e a variações da temperatura, sobretudo ao frio.
Os ovos são elípticos, com parede fina e transparente. Medem de 40 a 70 mm e apresentam a
casca muito delgada, ficando com a aparência de larvas. São produzidos pelo acasalamento dos ma-
chos e fêmeas de vida livre, sendo encontrados no solo. As fêmeas parasitas realizam a oviposição
no intestino delgado, mas a eclosão das larvas ocorre ainda no hospedeiro, de modo que os ovos só
serão observados nas fezes do indivíduo parasitado, caso apresente diarreia. Em casos de estron-
giloidíase disseminada, é possível encontrar os ovos nos líquidos corporais (BISOFFI et al., 2013).

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 151

Figura 1. (a) Ovos embrionados de Strongyloides stercoralis no lavado brônquico de um paciente com estrongiloidíase disseminada
com evolução fatal; (b) fêmeas de vida livre de S. stercoralis, com ovos no interior do corpo; e (c) larvas filarioides (L3) de S. stercoralis
em amostra de solo úmido. Fonte: BISOFFI et al., 2013; CDC, 2019. (Adaptado).

A descrição das fêmeas e das larvas rabditoides e filarioides está disposta nos Diagramas 1 e 2,
respectivamente, para a comparação das caraterísticas.

Diagrama 1. Características das fêmeas parasitas partenogenéticas e de vida

livre de S. stercoralis

FÊMEA PARASITA FÊMEA DE

PARTENOGENÉTICA VIDA LIVRE

Corpo filiforme longo. Mede de 1,7 Corpo fusiforme. Mede de 0,8 a

a 2,5 mm de comprimento por 0,03 1,2 mm de comprimento por 0,05 a
mm de largura; extremidade 0,07 mm de largura; extremidade
anterior arredondada e posterior anterior arredondada e porterior
afiliada; cutícula fina, afilada; cutícula fina, transparente
transparente e comestrias finas. e com estrias finas.

Boca com três lábios; esôfago Boca com três lábios; esôfago
longo filarioide, ocupa 1/3 do curto rabditoide, dividido em três
parasito, circundado pelo anel porções, circundado por anel
nervoso na porção terminal; ânus nervoso na última porção; ânus
próximo à extremidade posterior. próximo à extremidade posterior.

Ovários, útero anfidelfo, ovidutos Ovários, útero anfidelfo, ovidutos

e vulva, localizada no terço e vulva, localizada no meio do
posterior; ausência de receptáculo corpo; presença de receptáculo
seminal. Reprodução assexuada seminal. Há cópula, porém o nú-
por partenogênese. Ovovivipara, cleo do gameta masculino não se
elimina 30 a 40 ovos por dia. funde ao feminino (pseudogamia).
Ovovivípara, elimina aproximada-
mente 28 ovos por dia.
Vivem mergulhadas nas glândulas
de Liberkun e em outras regiões
da mucosa do duodeno jejuno. Nas
formas graves, habitam desde a Vive em esterco e terra úmida,
porção pilórica do esôfago até alimentando-se de detritos.
o intestino grosso.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 152

 Diagrama 2. Características das larvas rabditoides L1 e L2 e filarioides L3 de
S. stercoralis

LARVAS RABDITOIDES: FÊMEA DE

ESTÁDIOS L1 E L2 VIDA LIVRE

L1 eclode dos ovos ainda no intes- Diferenciam-se a partir das L2, no

tino, onde também se diferenciam intestino grosso ou no ambiente.
em L2; medem de 0,2 a 0,3 mm. Medem de 0, 35 a 0,50 mm,
vestígio bucal curto e ânus no
último terço do comprimento.
Vestíbulo bucal curto, menor que o
diâmetro apresentado pela larva –
característica importante para Esôfago filarioide, longo, atinge o
diferenciação das larvas primeiro terço do corpo da larva.
rabditoides dos ancilostomídeos.
Esôfago rabditoide.
Extremidade posterior afilada.
Cauda entalhada, termina
Extremidade posterior afilada.
em duas pontas.
Primórdio genital evidente.
Cauda pontiaguda.
Larvas filarioides podem se
diferenciar ainda no hospedeiro e
L1 e L2 são encontradas nas fezes
ser encontradas no exame de
dos indivíduos contaminados (25
fezes ou no meio ambiente.
larvas por grama) e exibem
movimentos ondulatórios. Nos
casos de estrongiloidíase
disseminada, também na bile,
escarro, urina, líquidos pleural,
duodenal e cefalorraquidiano.

Figura 2. Estágios morfológicos do Strongyloides stercoralis. Adultos fêmea parasita partenogenética, fêmea de vida livre, macho de
vida livre e ovo e os estádios larvários L1 e L3, rabditoide e filarioide, respectivamente. Legenda: an – ânus; bo – boca; ca – cauda enta-
lhada; cl – cloaca; ep – espículo; es – esôfago; in – intestino; ov – ovário; pg – primórdio genital nítido; te – testículo; ut – útero divergen-
te; vb – vestíbulo bucal curto; vu – vulva. Fonte: NEVES, 2016. (Adaptado).

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 153

 6.1.2 Características do ciclo de desenvolvimento
O ciclo biológico do S. stercoralis é monoxênico. O parasito pode ter um ciclo de vida livre ou
de vida parasitária.
No ciclo de vida livre, as larvas rabidtoides liberadas nas fezes humanas, em contato com
o solo, podem seguir dois caminhos diferentes:
• Ciclo indireto – as larvas rabditoides passam por quatro ecdises até se diferenciarem em
adultos machos e fêmeas. Nesse caso, o acasalamento e a oviposição ocorrem no solo, no qual
há a eclosão das larvas rabditoides L1 e ecdises até formar a larva L3, filarioide. Essas, então,
poderão se diferenciar em adultos machos e fêmeas de vida livre, mantendo o ciclo no meio
ambiente; ou retornar à vida parasitária ao penetrar a pele ou a mucosa do hospedeiro;
• Ciclo direto – as larvas rabditoides realizam a mudança para larvas filarioides e infectam
outro hospedeiro, reiniciando o ciclo parasitário.
O ciclo parasitário ocorre quando a larva filarioide penetra na pele humana, usando, para
isso, metaloproteases. Elas caem na corrente sanguínea e linfática e são transportadas para
o átrio e o ventrículo direito do coração, de onde são transportadas pela artéria pulmonar até
os pulmões. A ecdise para o estádio L4 ocorre nos capilares pulmonares. Essas larvas sobem a
árvore brônquica com auxílio dos movimentos ciliares do epitélio e das secreções brônquicas
e atingem a faringe. Então, elas podem ser eliminadas pela expectoração ou deglutidas. No úl-
timo caso, alcançam o intestino delgado e atingem a forma adulta de fêmea partenogenética.
As fêmeas vivem imersas na mucosa do duodeno e do jejuno, alimentando-se e realizan-
do as desovas de ovos embrionados, produzidos por partenogênese, isto é, sem que tenha
ocorrido fecundação. Tão logo haja a oviposição, ocorre a eclosão das larvas rabditoides de
primeiro estádio (L1). Essas larvas, assim como as L2 e L3, podem ser liberadas nas fezes, por-
que as ecdises de L1 para L2, e desta para L3, é muito rápida e encontra recursos no próprio
hospedeiro para ocorrer. As larvas L3 podem reinfectar o paciente.

6.1.3 Mecanismos de contaminação e fisiopatologia da doença

A via de contaminação é a penetração da pele ou da mucosa pela forma infectante do S. stercoralis,
a larva filarioide L3. Pode haver autoinfecção interna, quando as larvas filarioides penetram a mu-
cosa do íleo ou cólon, geralmente quando o trânsito intestinal estiver lento e a ecdise ocorrer ainda no
interior do intestino. No caso da autoinfecção externa, a penetração das larvas L3 ocorre na região
perianal, geralmente em decorrência do contato com as fezes de usuários de fraldas ou em condições
inadequadas de higienização após a evacuação.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 154

 A estrongiloidíase é, frequentemente, assintomática. Contudo, os indivíduos doentes podem
apresentar lesões urticariformes, maculopapulares, serpiginosa ou linear pruriginosa mi-
gratória em resposta à penetração das larvas. A passagem das larvas pelos pulmões causar síndro-
me de Löffler, que consiste em tosse seca, dispneia, broncoespasmo e edema pulmonar. É possível
que as larvas se tornem adultos ainda nos pulmões e realizem a postura dos ovos nesse órgão, au-
mentando ainda mais o número de larvas e sintomas pulmonares. Na forma disseminada da doença,
as larvas podem ser encontradas no derrame pleural, pericárdico e no escarro (REY, 2013).
A estrongiloidíase intestinal pode apresentar-se com média ou grande intensidade, sendo frequen-
te os casos de dor abdominal acompanhada por flatulência e diarreia. Pode evoluir para anorexia,
náusea, vômitos e dor epigástrica semelhante à úlcera gástrica. A doença não tratada, em pacientes
imunocompetentes, evolui para fase crônica e é acompanhada por aumento do peristaltismo e alte-
rações da mucosa intestinal, que fica congestionada e edemaciada.
A autoinfecção pode provocar aumento considerável no número de parasitas e determinar a es-
trongiloidíase disseminada, que é uma forma grave da doença, associada a quadros de imunode-
pressão e leva ao óbito. O paciente pode apresentar, além dos sintomas intestinais e pulmonares
anteriormente descritos, diarreias profusas, hemoptise, angústia respiratória e febre (REY, 2013). As
lesões intestinais são de ordem mecânica, histolítica e irritativa.

6.1.4 Métodos de diagnóstico e tratamento

O diagnóstico da estrongiloidíase requer exame parasitológico de fezes, do escarro ou do la-
vado gástrico, por meio de metodologias específicas para identificação das larvas. Os métodos
empregados são os de Baermann-Moraes, o de Rugai, Mattos e Brisola e o de Harada-Mori,
sendo o último utilizado quando se deseja diferenciar as larvas de Strongyloides das de ancilos-
tomídeos.
Os testes imunológicos, como imunofluorescência indireta, ELISA e hemaglutinação indire-
ta, auxiliam, mas não comprovam a infecção. A reação intradérmica é sensível, mas não pode
ser usada como controle de cura, uma vez que permanece positiva após a eliminação dos pa-
rasitos. Exames de imagem do intestino delgado podem auxiliar no diagnóstico.
O tratamento da estrongiloidíase é realizado com:
• Cambendazol – 5 mg/kg, em dose única, via oral para adultos e crianças, atuando sobre
as larvas e fêmeas partenogenéticas;
• Tiabendazol – atuando apenas sobre as fêmeas partenogenéticas, com vários esquemas
terapêuticos:
• 25 mg/kg/dia, de cinco a sete dias;

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 155

 • 50 mg/kg/dia, em dose única, à noite;
• 10 mg/dia, por 30 dias para os casos de autoinfecção interna e pacientes com imunode-
ficiência da imunidade celular;
• Albendazol – 40 mg/dia, por três dias, contraindicado para gestantes;
• Ivermectina – dose única, via oral, nas dosagens de acordo com o peso do paciente:
• Entre 15 a 24 kg – ½ comprimido;
• Entre 25 e 35 kg – 1 comprimido;
• Entre 36 e 50 kg – 1 ½ comprimidos;
• Entre 51 e 65 kg – 2 comprimidos;
• Entre 65 e 79 kg – 2 ½ comprimidos;
• 80 kg – 3 comprimidos ou 200 mg/kg.
Há necessidade de realização do controle de cura após o tratamento, por meio de três exa-
mes parasitológicos de fezes, após 7, 14 e 21 dias do tratamento.
As características epidemiológicas que favorecem a ocorrência de estrongiloidíase são asso-
ciadas aos climas tropicais e subtropicais. De acordo com a prevalência da doença, as áreas são
definidas como esporádica (menor que 1%), endêmica (de 1 a 5%) e hiperendêmica (maior que
5%). Cães, gatos e macacos são reservatórios naturais de S. stercoralis e o contato com esses ani-
mais favorece a transmissão da doença. A doença prevalece entre trabalhadores da área agrícola
e crianças. No Brasil, a estrongiloidíase atinge predominantemente crianças e adolescentes de
0 a 15 anos de idade. Os Estados que mais frequentemente a diagnosticam são Minas Gerais,
Amapá, Goiás e Rondônia (BRASIL, 2010; NEVES, 2016).
A profilaxia da estrongiloidíase se baseia na redução da fonte de infecção, realizada por meio
do tratamento sanitário adequado das fezes e do uso de calçados pela população. O tratamento
em massa da população de áreas de alta endemicidade da doença é recomendado por alguns
autores, mas ainda não é uma prática adotada em todos os lugares. Os animais domésticos, que
são reservatórios do parasito, devem ser tratados. Pacientes imunossuprimidos e aqueles que
recebem tratamento com drogas imunossupressoras devem realizar exames a fim de diagnosti-
car o parasito e iniciar o tratamento, caso infectados (BRASIL, 2010; NEVES, 2016).

PAUSA PARA REFLETIR

As parasitoses intestinais provocadas por nematoides são veiculadas por meio da contami-
nação do meio ambiente com fezes humanas e, em alguns casos, por contato pessoa-pes-
soa. Quais são as vias usuais de contaminação por esses nematoides e as respectivas formas
contaminantes?

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 156

 6.2 Ancilostomose
A ancilostomose humana é uma doença intestinal de ampla distribuição mundial, pro-
vocada pelo Ancylostoma duodenale e pelo Necator americanos. No entanto, prevalece nas
regiões de clima tropical, uma vez que a embriogênese e as ecdises das larvas necessitam de
contato com o solo úmido. A doença pode se tornar crônica levando à anemia, pois esses
nematoides se alimentam de alta quantidade de sangue. Recentemente, foi mostrado que o
Ancylostoma ceylanicum, responsável pela ancilostomose canina, também pode infectar hu-
manos, sem, contudo, alcançar maturidade sexual (REY, 2013; NEVES, 2016).

6.2.1 Características do agente etiológico

A ancilostomose humana é desencadeada por duas espécies de ancilostomídeos: Ancy-
lostoma duodenale, mais frequente nas regiões de clima temperado, e Necator americanus,
que prevalece nas regiões tropicais, como o Brasil. Esses parasitos têm a boca adaptada
para a hematofagia, pois alimentam-se exclusivamente de sangue. São cilindriformes,
apresentam sexo separado e acentuado dimorfismo sexual. Os machos são sempre me-
nores que as fêmeas.
As duas espécies de parasitos passam pelos estágios de ovo, larvas rabditoides L1
e L2, larva filarioide L3, larvas L4 e adultos macho e fêmea. Os ovos das duas espécies
são elípticos, transparentes e sem segmentação ou clivagem quando eliminados nas fe-
zes. Medem 60 mm por 40 µm nos diâmetros maior e menor, respectivamente. Eles são
idênticos morfologicamente. A embriogênese acontece no meio ambiente e depende do
contato com o solo, sob condições de temperatura, umidade e oxigenação elevada e for-
ma a larva rabditoide L1. Nesse ambiente terrestre, ainda acontecem duas ecdises para a
formação das larvas L2 e l3. As características morfológicas dessas larvas são:
• Larvas L1 rabditoides – apresentam esôfago rabditoide, mede 300 µm de compri-
mento e apresenta bainha; movimentam-se ativamente, executando movimentos ser-
pentiformes, e alimentam-se de detritos e microrganismos encontrados no solo;
• Larvas L2 rabditoides – apresentam esôfago rabditoide, medem 400 µm e apresen-
tam restos de bainha; também se alimentam de detritos e microrganismos encontrados
no solo;
• Larvas L3 filarioide – apresentam esôfago filarioide, medem 600 µm e mantêm uma
cutícula externa sob a cutícula velha, de modo a obliterar a cavidade bucal; são as formas
infectantes.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 157

Figura 3. Ovo de ancilostomídeo em amostra de fezes. Fonte: INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS, 2019.

As características morfológicas que diferenciam as duas espécies de ancilostomídeos

estão descritas no Diagrama 3.

Diagrama 3. Características morfológicas dos ancilostomídeos

Necator americanus e Ancylostoma duodenale

Necator americanus Ancylostoma duodenale

Cápsula bucal grande,

Cápsula bucal com duas lâminas
profunda, com três pares de
cortantes; extremidade anterior
dentes: dois pares ventrais e
recurvada dorsoventralmente.
um par subventral.

Machos: 5-9 mm Machos: 8-11 mm de

comprimento por 300 µm comprimento por
de largura; extremidade 400 µm de largura;
posterior com bolsa extremidade posterior
copuladora com lobo dorsal com bolsa copuladora
simétrico aos dois laterais, bem desenvolvida, com
sem gubernáculo. gubernáculo.

Fêmeas: 9-11 mm x 350 de Fêmeas: 10-18 mm de

mm de largura; extremidade comprimento por 600 mm
posterior afilada: vulva no de largura; extremidade
terço anterior do corpo e posterior afilada; vulva no
ânus antes do final. terço posterior do corpo.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 158

 A B

C D

Figura 4. Exemplares de ancilostomídeos adultos: (a) Necator americanus; (b) Ancylostoma duodenale; (c) cápsula bucal do Necator americanus;
(d) cápsula bucal de Ancylostoma sp., mostrando os pares de dentes. Fonte: INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS, 2019. (Adaptado).

6.2.2 Características do ciclo de desenvolvimento

O ciclo biológico dos ancilostomídeos é monoxênico. A larva filarioide penetra na pele e na
mucosa conjuntiva do homem. A infecção pode também ocorrer por via oral (NEVES, 2016). As
larvas L3 liberam enzimas que facilitam a invasão da pele, completada em 30 minutos. Então,
as larvas alcançam a circulação sanguínea e linfática, e chegam ao coração. Desse ponto, são
levadas pelas artérias pulmonares para os pulmões, onde passam por nova ecdise e se dife-
renciam em larvas L4 após dois a sete dias.
Essas larvas chegam aos alvéolos e são empurradas pelos cílios para a árvore brônquica, a
traqueia, a faringe e a laringe, e são deglutidas. As larvas L4 chegam ao intestino delgado oito
dias após ter ocorrido a infecção, fixam a cápsula bucal na mucosa do duodeno e iniciam a
hematofagia. Então, ocorre a última ecdise e passam do estádio de larva L4 para L5 e, 30 dias
após a infecção, as larvas completam a maturação, diferenciando-se em adultos macho ou
fêmea. Ocorre o acasalamento e a oviposição dos ovos não segmentados, os quais são elimi-
nados junto com as fezes (NEVES, 2016; REY, 2013).

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 159

 A embriogênese acontece no meio ambiente e depende do contato com o solo, sob condi-
ções de temperatura, umidade e oxigenação elevada. A larva rabditoide L1 eclode do ovo 12
horas após o contato com o solo, possui movimentos serpentiformes e alimenta-se de detri-
tos e microrganismos encontrados no solo. Depois de três ou quatro dias, ocorre ecdise para
larvas L2, também rabditoides. Dentro de mais cinco dias, ocorre a última ecdise das larvas
no meio ambiente, para formar as larvas L3, filarioides, as quais têm geotropismo negativo,
hidrotropismo, termotropismo e tigmotropismo positivo. Essas caraterísticas das larvas
são fundamentais para o sucesso da infecção. Por haver necessidade do solo para completar a
embriogênese, os ancilostomídeos estão incluídos no grupo dos geo-helmintos.

ESCLARECIMENTO:
O termo geo-helmintos se refere aos helmintos intestinais cuja evolução depende do
contato com o solo. Assim, os ovos dos ancilostomídeos, de Ascaris lumbricoides e de
Trichuris trichiura eliminados com as fezes humanas, contêm células embrionárias, mas
a embriogênese fica interrompida até que alcancem o solo. Então, haverá formação da
larva L1 que eclode nos ancilostomídeos para passar por duas ecdises formando L2 e
L3, que infecta o homem por penetração na pele e mucosas. Já as ecdises para forma-
ção de L2 e L3 ocorrem no interior dos ovos de A. lumbricoides e de T. trichiura
trichiura.

Ancilostomíase intestinal
4 - Larva filarioide
penetra a pele hu-
mana
3 - Ecdise
para larva
filarioide
Sobem às árvores
brônquicas até a laringe
e são deglutidas

5 - Alcançam o duodeno, iniciam

a hematofagia e se diferenciam
As larvas são levadas e L5 e depois, em adultos
pela circulação até os machos e fêmeas; ocorre
pulmões, onde se acasalamento e oviposição
diferenciam em L4

2 - Larva
rabditoide

1 - Ovo nas fezes Ancylostoma Ancylostoma Ancylostoma

duodenale ceylanicum americanus

Figura 5. Ciclo biológico dos ancilostomídeos no homem. Fonte: CDC, 2019. (Adaptado).

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 160

 6.2.3 Mecanismos de contaminação e fisiopatologia da doença
A contaminação com ancilostomídeos se dá pela penetração das larvas filarioides na pele e nas
mucosas ou por via oral. Nesse caso, as larvas penetram a mucosa da boca ou o epitélio da faringe
e caem na corrente sanguínea, para realizar o ciclo pulmonar (NEVES, 2016).
A penetração das larvas provoca lesões traumáticas na pele e alterações vasculares, com desenvol-
vimento de prurido, edema, eritema e erupção papulovesicular. Essas dermatites podem sofrer con-
taminação bacteriana e o quadro, então, complica-se. Caso contrário, tendem a regredir em dez dias.
As alterações fisiopatogênicas da ancilostomose são proporcionais à carga parasitária. Na fase
aguda da doença, podem ocorrer alterações decorrentes da migração das larvas pelos pulmões,
tais como febre e tosse. Muito raramente, acontecem hemorragias localizadas com infiltrado eosi-
nofílico. Quando os ancilostomídeos alcançam a mucosa intestinal e se tornam adultos, iniciam-se
os sintomas intestinais: dor epigástrica, acompanhadas de náuseas, vômitos e flatulência. O pa-
ciente pode apresentar modificações do apetite e alterações do hábito intestinal (diarreia e consti-
pação). Os sintomas ficam mais evidentes quando a oviposição é iniciada.
Na fase crônica, o paciente desenvolve anemia microcítica e hipocrômica devido à hemato-
fagia exercida pelos parasitos; além de hipoproteinemia e hipoalbuminemia, atribuídas à diminui-
ção da capacidade de síntese da albumina pelo fígado, perda de plasma no local da fixação dos
parasitos e desnutrição. Com isso, aparecem lassidão, cefaleia, falta de ar, palpitações, taquicar-
dias, sopros cardíacos, edemas nos membros inferiores e anorexia. A patogenia depende da carga
parasitária e da quantidade de ferro ingerida na dieta. Cada parasita adulto ingere, diariamente,
de 0,04 ml (N. americanus) até 0,3 ml (A. duodenale). O organismo pode reabsorver parte do ferro
eliminado pelos vermes. O paciente apresenta apetite depravado, chamado síndrome de Pica e,
frequentemente, quer ingerir barro.

Figura 6. Ilustração 3D mostrando a localização do A. duodenale no duodeno; enfatiza-se a região anterior e os dentes do Ancylosoma
duodenale, adaptados a atingir a mucosa para hematofagia. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 23/09/2019.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 161

 6.2.4 Métodos de diagnóstico e tratamento
O diagnóstico de certeza da ancilostomose
é feito pela identificação dos ovos no exame
parasitológico de fezes. Considerando que os
ovos do Necator americanus e do Ancylosoma
duodenale são idênticos, esses métodos não
permitem a identificação da espécie responsá-
vel pela ancilostomose e o resultado do exame
expressa apenas ovos de ancilostomídeos.
Os métodos qualitativos, que visam a ava-
liar a presença dos parasitos e oferecem bons resultados são os de sedimentação espontânea
(Hoffman, Pons e Janer), Kato-Katz (pesquisa realizada rapidamente para a glicerina não dificultar
a identificação dos ovos) e de Willis (centrífugo-flutuação). Para avaliar o comprometimento do
paciente, é importante quantificar o número de parasitos, o que pode ser realizado pelo método
de Stoll, determinando o número de ovos dos parasitas por grama de fezes (OPG). Considera-se
infecção leve/moderada quando são encontrados até 10.000 ovos/grama de fezes. A partir desse
número, as infecções são consideradas intensas.
A identificação da espécie de ancilostomídeo responsável pelo parasitismo pode ser realizada
mediante a identificação das larvas pela coprocultura, a qual permite o desenvolvimento dos
ovos recuperados das fezes até o estádio de larvas filarioides L3. A contagem das larvas também
é um critério para avaliar o número de parasitos presentes no paciente. O método de coprocul-
tura mais utilizado é o de Harada-Mori.
O paciente com ancilostomose deve ser tratado para eliminar os parasitos e se recuperar da
anemia. É necessário realizar o controle de cura 15 a 20 dias após o tratamento através de três
exames de fezes.
Os medicamentos utilizados são:
• Pamoato de pirantel – 10 mg/quilo por três dias (ou 20 mg/kg, dose única); provoca paralisia
muscular (antagonismo colinérgico) nos vermes, matando-os;
• Benzimidazóis – são contraindicados durante a gravidez; provocam a degeneração nas células
do tegumento e do intestino do parasita, por interferir na síntese de tubulina, de duas formas:
• Mebendazol – 100 mg duas vezes ao dia durante três dias, ou 500 mg em dose única;
• Albendazol – 400 mg em dose única a partir dos dois anos de idade;
• Sulfato ferroso – 200 mg de duas a três vezes ao dia até a normalização do quadro hemato-
lógico, junto com a alimentação rica em ferro.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 162

 A profilaxia da ancilostomose em áreas endêmicas se baseia em oferecer saneamento básico à
população, bem como realizar educação sanitária. É importante que a população faça adesão às
medidas de proteção individual, tais como a utilização de calçados, a fim de evitar a penetração das
larvas filarioides no organismo. As larvas são atraídas pela pele, quente e úmida, pois exibem geo-
tropismo negativo e termotropismo, hidrotropismo e tigmotropismo positivos. O hábito de andar
calçado dificulta a transmissão da doença.
O destino adequado para as fezes humanas (privadas e fossas) também é uma medida neces-
sária. As boas práticas de higiene, como os hábitos de lavar sempre as mãos, sobretudo após ir ao
banheiro e antes das preparações das refeições e de comer são úteis para a profilaxia da ancilosto-
mose e de outras doenças. Tem sido sugerido o plantio de ervas larvicidas, como o capim-cidreira
(Cymbopogon citratus), menta e crisântemo como estratégia de eliminar as larvas presentes no solo
(REY, 2013).
É importante realizar o tratamento dos indivíduos parasitados. Os fatores epidemiológicos en-
volvidos na ancilostomose mostram que a infecção é mais comum em adolescentes e adultos do que
em crianças menores de seis anos de idade. Há indícios de que pessoas brancas são mais suscetíveis
à doença do que pessoas negras. Regiões com solo arenoso, úmido e aerado, rico em matéria orgâ-
nica, oferecem boas condições para o desenvolvimento dos estádios larvários, sendo que as larvas
filarioides podem permanecer viáveis por semanas nessas condições. O N. americanus está melhor
adaptado a esse clima do que o A. duodenale, sendo a espécie mais encontrada no Brasil. Contudo,
em umidade inferior a 90% e de raios ultravioletas do sol, as larvas perecem rapidamente.
A infecção através da ingestão oral (larvas que penetram a mucosa oral) não atravessa a fase
pulmonar. Os parasitas passam apenas pelo coração antes de alcançarem a maturidade no intes-
tino delgado.

PAUSA PARA REFLETIR

As verminoses intestinais são, frequentemente, associadas à anemia. Mas todos os parasitos
nematoides que podem provocar essa condição?

6.3 Ascariose e enterobíase

Ascariose e enterobíase são infecções parasitárias intestinais provocadas pelos nema-
toides Ascaris lumbricoides e Enterobius vermicularis, respectivamente. São doenças muito
frequentes no mundo todo, sendo predominantes nas áreas desprovidas de saneamento
básico adequado.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 163

 6.3.1 Características do agente etiológico
Durante o ciclo biológico, o Ascaris lumbricoides e o Enterobius vermicularis passam pelos es-
tágios de ovos, larvas e parasitos adultos machos e fêmeas. As características morfológicas de
cada fase estão descritas no Diagrama 4.

(a) (b) (c)

Figura 7. (a) Casal de Ascaris lumbricoides – o macho (parte inferior da figura) apresenta a cauda enrolada e é menor do que a fêmea
(parte superior da figura); (b) ovo infértil, eliminado sem que a fêmea tenha acasalado; e (c) ovo fértil encontrado nas fezes, contendo
células embrionárias. Fonte: INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS, 2019. (Adaptado).

Diagrama 4. Estágios morfológicos de Ascaris lumbricoides e Enterobius vermicularis

ASCARIS LUMBRICOIDES ENTEROBIUS VERMICULARIS

Ovo fértil – arredondado; 50 µm; Ovo – ovóide; 50 µm de

castanhos devido ao contato com comprimento por 20 µm de largura;
as fezes; cápsula espessa, formada com uma face mais plana e outra
por três membranas: (1) com ou sem mais abaulada, semelhante à letra
membrana externa mamilonada, D invertida; membrana lisa, dupla e
formada por polissacarídeos; (2) transparente; embriogênese e
média, formada por quitina e ecdises no interior da fêmea
proteína; e (3) interna, delgada e im- (autoinfecção).
permeável à água, formada por 25%
de proteína e 75% de lipídeos,
confere resistência às condições Vermes adultos – brancos, filiformes,
ambientais; embrionamento e com asas cefálicas na região
ecdises (L1, L2 e L3) no interior dos anterior; boca pequena.
ovos, no meio ambiente (solo). • Macho: 0,5 cm por 0,2 mm de largu-
Ovo infértil – não fecundado; ra; um espículo.
alongado; membrana mamilonada • Fêmea: 1 cm por 0,4 mm de diâmet-
mais delgada e citoplasma ro; cauda pontiaguda e alongada;
granuloso. vulva na porção média e anterior.

Vermes adultos – o tamanho diminui

com o aumento da carga parasitária;
compridos; branco leitosos; boca
com três lábios com serrilhas.
• Machos: 20 a 30 cm, com
extremidade posterior afilada e
encurvada; dois espículos, sem
gubernáculo; papilas pré e cloacais.
• Fêmeas: 30 a 40 cm, com
extremidade posterior afilada.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 164

Figura 8. (a) Ovo de Ascaris lumbricoides; (b) verme adulto, com aproximadamente 10 cm; e (c) ovo mostrando início da segmentação.
Fonte: CDC, 2018. (Adaptado).

Figura 9. Ovo de Enterobius vermicularis, mostrando a larva rabditoide. Fonte: INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS, 2019.

6.3.2 Características do ciclo de desenvolvimento

A. lumbricoides e E. vermicularis são nematoides com ciclo biológico do tipo monoxênico
e o homem é seu único hospedeiro.
No ciclo biológico do A. lumbricoides, o homem se infecta ao ingerir os ovos com as
larvas no estádio L3. Estimulados pelo pH, pela temperatura, pelos sais e pela concentra-
ção de CO2, os ovos eclodem no intestino delgado. Uma vez liberadas, as larvas L3 atra-
vessam a parede intestinal ao nível do ceco e chegam ao fígado pela circulação sanguínea
e linfática, em até 24 horas após a eclosão. Depois de dois ou três dias, alcançam, pela
veia cava, o coração.
De quatro a cinco dias depois, chegam aos pulmões, onde passam pelas duas ecdises
que ocorrem dentro do hospedeiro. A passagem pelos pulmões é conhecida como ciclo
pulmonar ou ciclo de Loss. Após três dias nos pulmões, as larvas L3 passam por uma
ecdise e se diferenciam em larvas L4. Estas rompem os capilares, alcançam os alvéolos

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 165

e sofrem a última ecdise do estádio larvário, para formar as larvas L5. Elas são, então,
empurradas para a árvore brônquica e para a traqueia pelos batimentos ciliares, até
chegarem à faringe. As larvas L5 são expectoradas ou deglutidas, passam pelo estômago
sem sofrer lesões pelo suco gástrico, e chegam ao intestino delgado.
Nesse ponto, tornam-se adultas, machos e fêmeas, e iniciam a cópula e a oviposição.
Os ovos são encontrados nas fezes do hospedeiro após 60 dias da infecção. Cada fêmea
de A. lumbricoides elimina 200 mil ovos não embrionados por dia ao longo de sua vida,
que é de aproximadamente dois anos. Em contato com o solo, os ovos férteis tornam-se
embrionados em 15 dias, desde que a temperatura esteja entre 25 e 30 ºC, a umidade mí-
nima seja de 70% e haja oxigênio disponível. Essa larva de primeiro estádio, L1, é do tipo
rabditoide e passa por uma ecdise para formar a larva de segundo estádio L2, também
rabditoide, que por sua vez, passa pela última ecdise no interior dos ovos para formar
a larva infectante L3, filarioide. Os ovos permanecem viáveis e infectantes no meio am-
biente por muitos meses (NEVES, 2016).
No ciclo biológico do E. vermicularis, o homem adquire a infecção ao ingerir os ovos
contendo as larvas rabditoides no estádio L2. Eles eclodem e as larvas penetram na mu-
cosa do intestino delgado. Elas passam por duas ecdises até alcançarem o hábitat defini-
tivo, que é o ceco, onde atingem a maturação sexual. Ocorre o acasalamento e as fêmeas,
grávidas e repletas de ovos, migram durante a noite para a região do ânus e do períneo,
onde realizam a oviposição e morrem.

6.3.3 Mecanismos de contaminação e fisiopatologia da doença

A ascariose e a enterobíase são adquiridas pela ingestão dos ovos larvados. O A. lum-
bricoides é um geo-helminto e, por isso, os ovos dependem do contato com o solo para
tornarem-se infectantes. A fisiopatogenia dessas doenças depende da carga parasitária
e do estado do paciente. As crianças sofrem sintomas mais graves.
Na ascariose, o homem se infecta ao ingerir os ovos contendo as larvas rabditoides
L3. Não há autoinfecção, uma vez que a embriogênese só ocorre no meio ambiente, es-
timulada pelo contato com o solo. A fisiopatologia da ascariose é atribuída à migração
das larvas e à presença dos adultos no intestino delgado. As larvas podem provocar pe-
quenos focos hemorrágicos no fígado, que se seguem por necrose e fibrose.
Durante a migração das larvas pelos pulmões, as larvas estimulam a resposta imunoló-
gica do hospedeiro e a ativação de mastócitos e eosinófilos para matar as larvas, o que
de fato acontece muitas vezes, levando a um quadro de tosse, febre, dispneia e bronquite.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 166

Esse conjunto de sintomas decorrente do ciclo pulmonar caracterizam a síndrome de
Löffler. O paciente apresenta eosinofilia sanguínea, e o aumento dos eosinófilos e a infla-
mação desencadeada por essas células nos pulmões leva a um quadro conhecido como
eosinofilia pulmonar tropical.
No intestino delgado, os parasitos adultos podem exercer várias alterações:
• Espoliadora – em razão do alto consumo de proteínas, carboidratos, vitaminas A e
C, além de lipídeos, levando o paciente à subnutrição e ao comprometimento do cresci-
mento físico e mental;
• Tóxica – desencadeada pela reação imunológica do hospedeiro em resposta aos an-
tígenos alergênicos liberados pelos helmintos;
• Mecânica – devido às lesões provocadas pelos lábios dos parasitos na mucosa do
intestino e ao grande número de nematoides em pacientes com hiperinfecção, formando
bolos de áscaris e obstruindo o trânsito intestinal;
• Ectópica – quando parasitos adultos migram para outras regiões anatômicas além
do intestino delgado, em função da alta carga parasitária ou de irritação provocada por
medicamentos, condimentos ou quando o paciente apresenta febre.

Figura 10. Ação mecânica exercida pela alta carga parasitária de Ascaris lumbricoides no intestino delgado, provocando rompimento
do mesmo. Fonte: INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS, 2019.

Na enterobíase, o homem se infecta ao ingerir os ovos contendo as larvas rabdi-

toides L2. Como os ovos já saem do hospedeiro na condição de infectantes, é possível
ocorrer autoinfecção externa, interna e retroinfecção.
No primeiro caso, os ovos são levados da região anal para a boca, principalmente por
crianças, e esse mecanismo é responsável pela enterobíase crônica. Na autoinfecção
interna, as larvas eclodem no reto e retornam ao ceco, onde passam à adultos, sendo que
esse processo é raro. Já na retroinfecção, as larvas eclodem na região perianal, penetram
o ânus e migram para o ceco.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 167

 A heteroinfecção ocorre quando os ovos liberados pelo indivíduo contaminado são
dispersos no meio ambiente e ingeridos acidentalmente por outras pessoas. A transmis-
são direta por contato pessoa-pessoa é muito comum, o que faz com que todas as pes-
soas de uma família estejam infectadas.
A fisiopatologia da enterobíase é, muitas vezes, imperceptível, porém o incômodo
mais comum decorre da migração noturna da fêmea grávida, que provoca coceira e pru-
rido. A ação mecânica exercida pelos adultos provoca erosão da mucosa intestinal e es-
carificação da mucosa intestinal e da epiderme perianal. Raramente, os parasitos podem
migrar pela vagina e uretra, provocando vaginite e cistite. Em hiperinfecções, observam-
-se inflamações irritativas do tipo catarral e exsudativa, com congestão anal-intestinal e
epiderme perianal.

6.3.4 Métodos de diagnóstico e tratamento

O diagnóstico laboratorial da ascariose é feito pelo exame parasitológico de fezes, que iden-
tifica os ovos dos parasitos. Considerando que as fêmeas de A. lumbricoides eliminam milha-
res de ovos por dia, praticamente todos os métodos são capazes de identificá-los. Porém, a
Organização Mundial de Saúde recomenda a realização do método de Kato-Katz para inquéri-
tos parasitológicos, pois permitem a quantificação dos ovos e, consequentemente, a avaliação
do número de parasitos (NEVES, 2016).

CURIOSIDADE:
Uma grande parte da população mundial está infectada com um ou mais geo-hel-
minto. Dados epidemiológicos indicam que existem entre 807 e 1121 milhões de
pessoas contaminadas com Ascaris lumbricoides.

O diagnóstico da enterobíase é feito, preferencialmente, pelo método de Graham ou da fita

gomada, em decorrência da necessidade de a fêmea grávida migrar para a região perianal e
perineal no período da noite. A coleta da amostra é realizada no período da manhã, antes da
higienização, e permite recuperar os ovos e, eventualmente, as próprias fêmeas mortas de En-
terobius vermicularis do períneo e da região perineal, tocados pela fita gomada, os quais podem
ser observados no microscópio.
Os demais métodos parasitológicos de fezes, como a sedimentação espontânea, o método
direto e o Kato-Katz, também podem identificar os ovos. Porém, exibem menor sensibilidade,

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 168

já que as fezes arrastam os ovos e os parasitos da região perianal, e a identificação fica na de-
pendência de a amostra coletada ter sido a primeira a ser eliminada pelo paciente.
Os tratamentos da ascariose e da enterobíase podem ser realizados com diferentes drogas:
• Albendazol – em dose única de 400 mg, via oral. A droga inibe a polimerização dos microtú-
bulos e, com isso, a divisão celular; também impede a captação de glicose e a formação de ATP;
• Mebendazol – 500 mg, via oral, ingerido com alimentos gordurosos para aumentar a ab-
sorção. Atua da mesma forma que o albendazol;
• Levamisol – em dose única de 80 mg, para crianças, e de 150 mg, para adultos, via oral. A
droga inibe os receptores de acetilcolina do parasito, provocando paralisia espástica imediata
e, com isso, facilitando sua eliminação; mas não elimina os ovos;
• Piperazina – 50 mg/kg de peso, com dose máxima de 3,0 g, indicada quando houver bolo
de áscaris, com oclusão ou suboclusão intestinal. Provoca paralisia flácida nos parasitos, em
razão da atuação sobre os canais de cloro dependentes do GABA. É associada ao óleo mineral
(50 mL) para aumentar o peristaltismo e facilitar a eliminação dos vermes.
As epidemiologias da ascariose e da enterobíase envolvem fatores associados aos hábitos
de higiene e à disponibilidade de serviço sanitário. A epidemiologia da enterobíase é favoreci-
da pela maturação rápida das larvas dentro dos ovos, que ocorre ainda no corpo do paciente,
favorecendo a autoinfecção. A doença é mais frequente em crianças e frequentadores de am-
bientes coletivos, tais como creches e asilos. Os dados epidemiológicos mostrando a ocorrên-
cia de Enterobius vermicularis são subestimados quando comparados ao diagnóstico clínico
desse verme na população. O resultado falso negativo se deve, provavelmente, aos hábitos da
fêmea, que realiza oposição nas regiões perianal e perineal no período da noite. Os ovos são,
então, arrastados junto às fezes por ocasião da evacuação.

AFIRMAÇÃO:
E. vermicularis é o nematoide mais prevalente nos países de clima temperado e que
contam com rígidas medidas de saneamento básico. O confinamento das pessoas
no ambiente doméstico favorece a contaminação por contato pessoa-pessoa e o
contato com os ovos (MARKELL; JOHN; KROTOSKI, 2003).

A profilaxia da ascariose e da enterobíase se baseia em medidas de higiene e disponibilida-

de de serviço sanitário. Deve ser dada atenção especial ao consumo de água e de hortaliças,
adotando os procedimentos de filtração em porcelana e procedendo com a higienização folha
a folha em água corrente, seguida por imersão em água com hipoclorito de sódio.

PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 169

 6.4 Toxocaríase
Toxocaríase ou larva migrans visceral é uma síndrome determinada pela migração de larvas
de nematoides que parasitam animais e, acidentalmente, infectam humanos. As espécies que
mais comumente provocam a doença em humanos são a Toxocara canis e a Toxocara catti, lom-
brigas parasitas de cães e de gatos, respectivamente. A doença é considerada uma infecção
parasitária negligenciada, uma vez que faz parte do grupo de doenças tropicais endêmicas
que atingem, principalmente, as populações pobres.

6.4.1 Características do agente etiológico

Toxocara é um nematoide que vive no intestino delgado de cães. O parasito adulto se asse-
melha ao Ascaris lumbricoides, entretanto, é menor, atingindo de 4 a 10 cm de comprimento.
Apresentam três lábios na boca e duas expansões laterais ou asas cefálicas.
Seu hospedeiro definitivo são cães e gatos. E o hospedeiro acidental é o homem.

Figura 11. Eclosão da larva filarioide de Toxocara. Fonte: CDC, 2019.

6.4.2 Características do ciclo de desenvolvimento

O ciclo biológico do Toxocara só se completa no hospedeiro habitual. Os cães e os gatos
adquirem o parasito ao ingerir os ovos contendo as larvas no estádio L3 de T. canis e T. cattis,
respectivamente. As larvas eclodem no intestino delgado e são levadas pela circulação para o
fígado, o coração e os pulmões, onde ocorrem as ecdises para larvas L4. Essas larvas sobem a
árvore brônquica e atingem a faringe e a laringe, sendo deglutidas. Ao chegarem no intestino
delgado, atingem a maturidade transformando-se em adultos machos e fêmeas. Ocorre o aca-
salamento e a oviposição, sendo os ovos embrionados liberados nas fezes.

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 Em contato com o solo, em condições de umidade, temperatura e oxigenação, os ovos tor-
nam-se embrionados, formando as larvas rabditoides L1, que passam por ecdise para formar
as L2 e, finalmente, as L3, ainda dentro dos ovos. Dessa forma, eles se tornam infectantes.
Quando cães maiores de dois meses de idade se infectam, as larvas L3 que eclodem são
barradas pela imunidade nos tecidos e não completam o desenvolvimento. Contudo, em es-
tados de imunossupressão, como na gestação, as larvas deixam o estado de quiescência e
retornam ao ciclo normal, reiniciam a migração e contaminam o feto. Assim, os cãezinhos já
nascem infectados com T. canis (NEVES, 2016).

6.4.3 Mecanismos de contaminação e fisiopatologia da doença

A infecção humana ocorre quando há ingestão acidental dos ovos do parasita, eliminados nas
fezes dos hospedeiros usuais. Após a eclosão, as larvas de Toxocara caem na corrente sanguínea
e migram por diversos órgãos, em busca das condições adequadas para completarem o desen-
volvimento, o qual não acontece. Os órgãos mais atingidos são o fígado, o coração, os pulmões, o
cérebro, os músculos e os olhos.
A fisiopatogenia da toxocaríase depende de fatores ligados ao hospedeiro e à migração das
larvas, sendo que muitas pessoas não desenvolvem sintomas. A gravidade da infecção está asso-
ciada à quantidade de ovos ingeridos e, consequentemente, de larvas migrando no corpo humano,
além dos órgãos atingidos pela resposta imunológica. O paciente pode apresentar leucocitose,
eosinofilia sanguínea acentuada, hepatomegalia e linfadenite. Pode haver febre, dispneia, tosse,
anorexia e desconforto abdominal. No sistema nervoso, as larvas provocam granulomas e a res-
posta inflamatória levar à epilepsia, meningite e encefalite. A presença das larvas nos olhos é, em
geral, unilateral e provoca endoftalmia crônica, envolvendo a coroide, a retina e o vítreo. O quadro
pode evoluir para a perda da visão. A infecção tem caráter autolimitado, com duração de 18 meses
(NEVES, 2016).

6.4.4 Métodos de diagnóstico e tratamento

O diagnóstico da toxocaríase é difícil e a comprovação requer a identificação das larvas nos
tecidos por meio de biópsias. A história do paciente, o resultado do hemograma mostrando
aumento exacerbado do número de eosinófilos, a hipergamaglobulinemia (sobretudo, de anti-
corpos das classes IgM e IgE) e a hepatomegalia sugerem o diagnóstico de toxocaríase.
Os testes sorológicos para pesquisar anticorpos específicos (principalmente, o ELISA), uti-
lizando antígenos de secreção e excreção de larvas de Ascaris suum, a lombriga parasita de

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porcos, apresenta 80% de sensibilidade e 90% de especificidade. O Western blot também é
empregado para diagnosticar a infecção.
Considerando o caráter autolimitado da toxocaríase, não há necessidade de realizar o tra-
tamento da infecção. Contudo, em casos especiais, podem ser utilizados os anti-helmínticos:
• Albendazol – duas doses diárias de 5 mg/kg cada, via oral, durante cinco dias;
• Ivermectina – 12 mg, via oral, em dose única;
• Tiabendazol – 25 mg/kg, duas vezes ao dia, via oral, durante três dias.
Os fatores epidemiológicos mais importantes envolvidos na toxacaríase humana incluem a
presença de cães e gatos infectados e a contaminação ambiental por suas fezes. Os proprie-
tários de cães e gatos são mais suscetíveis à infecção, sobretudo crianças e adolescentes. Os
parques de areia e praias são locais que contêm maior contaminação com fezes de gatos e
cães, sendo que a umidade favorece a viabilidade dos ovos.
Assim como os ovos de A. lumbricoides, os ovos de Toxocara possuem camadas que os tor-
nam muito resistentes às adversidades ambientais, e eles permanecem viáveis por meses.
Considerando que cães e gatos são animais de companhia para humanos e que eles convivem
no mesmo ambiente, a profilaxia da infecção humana está na dependência dos cuidados
adequados à saúde dos animais, os quais devem ser examinados e tratados rotineiramente.

Proposta de Atividade
Agora é a hora de pôr em prática tudo o que você aprendeu neste capítulo! Para isso, elabo-
re um quadro comparando os parasitos estudados, destacando as principais ideias abordadas
ao longo do capítulo. Ao produzir seu quadro, considere as leituras básicas e complementares
realizadas. Dicas: coloque uma coluna para o nome dos parasitas nematoides e nas demais
colunas a forma infectante para o homem, o ciclo biológico, os mecanismos fisiopatogênicos e
assim por diante.

Recapitulando
Agora que já estudamos os principais parasitos do filo Nematoda, estamos prontos para
responder à questão proposta do no início do capítulo: os nematoides podem ser transmi-
tidos por contato direto de um hospedeiro contaminado para outro suscetível?
Vimos que todos os seres vivos desse filo têm em comum a oviposição de ovos. A em-
briogênese pode ocorrer no hospedeiro ou no ambiente. Nas espécies Strongyloides sterco-
ralis, esses ovos já saem larvados da fêmea, que é ovovivípara. A eclosão ocorre ainda no

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hospedeiro, assim como as ecdises para formar a larva rabidtoide L2, nos casos de trânsito
intestinal lento, e a larva filarioide L3, forma infectante do parasito. Portanto, é possível
acontecer transmissão por contato direto pessoa-pessoa. Já nos ancilostomídeos Ascaris
lubricoides e Toxocara, a embriogênese só ocorre no meio ambiente, em contato com o solo.
As ecdises entre estágios requerem alguns dias também de contato com o solo. Sendo as-
sim, essas espécies não são transmitidas por contato direto.
Para responder às Pausas para refletir sobre os nematoides que podem provocar ane-
mia, vamos nos lembrar que entre todos eles, apenas Necator americanus e Ancylostoma duo-
denale utilizam o sangue como fonte de alimento. Esses parasitos consomem tanto sangue
que podem provocar a anemia, razão pela qual a doença ficou conhecida por amarelão, em
referência ao aspecto amarelo dos indivíduos doentes. O Ascaris lumbricoides pode provo-
car espoliação de nutrientes, sobretudo carboidratos, vitaminas A e C e lipídeos, mas não
consome sangue. Em infecções maciças, esses parasitos podem levar ao atraso no desen-
volvimento físico e mental, porém sem provocar anemia.
Quanto às vias de infecção, todos os nematoides são de transmissão fecal-oral, sendo a
ingestão de ovos larvados a forma de contaminação. As exceções são os ancilostomídeos
e o S. stercoralis, cujas larvas filarioides atravessam a pele. Caso sejam ingeridas com água
ou alimento, as larvas podem penetrar a mucosa da boca e realizar a infecção.
Por fim, a toxocaríase é uma doença provocada pelas formas imaturas do Toxocara, um
nematoide parasita de cães e gatos que equivale ao A. lumbricoides que afeta humanos. A
ingestão acidental de seus ovos e a eclosão das larvas, seguida pela migração das mesmas,
provoca reações inflamatórias que podem resultar em doença para humanos, sendo que a
gravidade depende do número de parasitos e órgãos afetados.

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