A patogenia (ou patogênese) de uma doença veterinária é o conjunto de

processos biológicos e mecanismos pelos quais um agente causador (como um

vírus, bactéria, fungo, parasita ou toxina) provoca a doença em um animal.
Em outras palavras, é o caminho que a doença percorre dentro do organismo,
desde o momento da infecção ou exposição ao agente até o desenvolvimento dos sinais
clínicos e lesões características.
A patogenia geralmente inclui:
1. Entrada do agente no organismo
(ex: ingestão, inalação, feridas, vetores como carrapatos)
2. Multiplicação e disseminação
(o agente se multiplica e pode se espalhar pelo sangue, linfa ou tecidos)
3. Interação com o sistema imunológico
(como o corpo reage; pode haver inflamação, febre, produção de anticorpos etc.)
4. Danos aos tecidos e órgãos
(o agente pode destruir células, liberar toxinas ou causar reações imunes
exageradas)
5. Aparição dos sinais clínicos
(como febre, diarreia, tosse, claudicação, etc.)
1. Enfermidade e Etiologia Clínica
A adenite equina, comumente chamada garrotilho, é uma doença bacteriana
altamente contagiosa que acomete principalmente equinos jovens, entre 1 e 5
anos de idade, embora equídeos de todas as faixas etárias possam ser afetados.
O agente etiológico é o Streptococcus equi subsp. equi, um coco Gram-
positivo, β-hemolítico, pertencente ao grupo C de Lancefield.
Clinicamente, a enfermidade manifesta-se inicialmente com febre, apatia,
anorexia, rinite e faringite, progredindo para linfadenite dos linfonodos
submandibulares e retrofaríngeos, os quais desenvolvem abscessos que
frequentemente fistulam, eliminando secreção purulenta. Esta condição pode
causar obstrução respiratória severa, motivo pelo qual a doença recebeu o
nome “garrotilho” – uma alusão ao garrote, instrumento de estrangulamento.
Apesar da alta morbidade, a letalidade é geralmente baixa, sendo os maiores
prejuízos relacionados a gastos com tratamento, perda de desempenho e
interrupção das atividades dos animais. Casos mais graves envolvem
complicações como garrotilho bastardo, em que há disseminação
hematogênica da bactéria, levando à formação de abscessos em órgãos internos
(fígado, rins, cérebro, pulmões), podendo evoluir para septicemia e óbito.

3. Interação Imunológica
Embora a vacinação induza resposta humoral semelhante à da infecção natural,
as vacinas comerciais geralmente não promovem imunidade de mucosa
eficiente, o que explica sua eficácia limitada. Algumas vacinas podem inclusive
estar relacionadas a reações adversas, como a púrpura hemorrágica, uma
vasculite imuno-mediada causada por deposição de imunocomplexos.
Estudos com vacinas intranasais utilizando antígenos recombinantes (ex.: SeM
fusionada à toxina colérica) apresentaram promissora indução de resposta
imune, mas ainda sem proteção eficaz contra desafios experimentais,
indicando necessidade de melhores estratégias vacinais.
Ciclo do Agente, Disseminação e Transmissão
O agente etiológico da adenite equina é a bactéria Streptococcus equi subsp. equi, um
cocobacilo Gram-positivo, encapsulado, pertencente ao grupo C de Lancefield. É uma
bactéria facultativamente anaeróbia, altamente adaptada aos equinos, e apresenta
crescimento rápido em meios de cultura enriquecidos, formando colônias pequenas,
circulares e hemolíticas em ágar-sangue.
A transmissão do garrotilho ocorre por contato direto com secreções respiratórias
infectadas ou por via indireta, por meio de fômites contaminados (baldes, buçais,
seringas, roupas, etc.), ou pelo ambiente, como pastagens e estábulos onde houve
presença de animais doentes, já que bactéria é capaz de sobreviver por semanas ou
meses nas secreções purulentas no ambiente.
A bactéria entra pelo trato respiratório e se aloja nos linfonodos regionais, onde se
multiplica e causa abscessos. Com a fistulização, há excreção maciça de pus, altamente
contaminante, que contribui para a manutenção da infecção no plantel.

Patogenia
A patogenia da adenite equina inicia-se com a adesão do Streptococcus equi subsp.
equi às células epiteliais do trato respiratório superior (mucosa nasal e oral), através
de fatores de virulência, como proteína M, proteínas de ligação à fibronectina (FNE,
SFS) e proteína CNE (ligadora de colágeno). Essa adesão permite a invasão dos tecidos
linfoides da faringe, promovendo intensa resposta inflamatória e formação de
abscessos linfonodais.
A progressão clínica pode variar, mas normalmente os abscessos linfonodais se
rompem e drenam para o exterior ou para a bolsa gutural, órgão anatômico exclusivo
de equídeos, cuja infecção pode persistir por meses, contribuindo para a cronicidade
e disseminação da enfermidade. No caso do garrotilho bastardo, a bactéria extrapola
o trato respiratório e linfonodos regionais, atingindo órgãos internos, configurando
uma forma grave da doença, potencialmente fatal.
Fatores como estresse, transporte, infecções virais concomitantes ou terapias
antimicrobianas inadequadas favorecem a manifestação ou reativação da doença,
sobretudo em animais com infecção latente.
 Sinais clínicos
Os principais sinais clínicos da adenite equina incluem febre alta súbita, letargia,
anorexia e secreção nasal purulenta. Também são comuns tosse, disfagia e dificuldade
respiratória, especialmente quando há compressão das vias aéreas pelos linfonodos
aumentados. Frente a esses sinais, o equino costuma apresentar comportamento apático,
relutância em se alimentar, dificuldade para engolir e, em alguns casos, adota postura com o
pescoço estendido para facilitar a respiração.
Diagnóstico
É baseado na combinação de sinais clínicos característicos, histórico do animal e
exames laboratoriais. A confirmação é feita por meio do isolamento do Streptococcus equi
subsp. equi, o agente etiológico, a partir de amostras de secreção nasal, material aspirado de
abscessos ou lavado nasofaríngeo. Esses materiais são submetidos à cultura bacteriana e
testes de PCR, que permitem identificar o DNA da bactéria de forma rápida e sensível. Exames
complementares, como hemograma, podem indicar leucocitose com neutrofilia, sugerindo
infecção bacteriana aguda. Em casos atípicos ou suspeita de formas internas da doença,
exames de imagem, como ultrassonografia ou endoscopia, podem ser úteis para localizar
abscessos profundos.
tratamento
Envolve principalmente o manejo de suporte, o uso criterioso de antibióticos e
cuidados locais com os abscessos. Nos casos em que os linfonodos aumentados evoluem para
abscessos, o ideal é permitir que esses se rompam espontaneamente ou realizar a drenagem
cirúrgica sob orientação veterinária, seguida de limpeza com soluções antissépticas. O uso de
antibióticos, como a penicilina, é indicado principalmente em estágios iniciais da infecção ou
em animais com sinais sistêmicos graves, mas seu uso deve ser criterioso, pois pode inibir a
maturação dos abscessos e prolongar o curso da doença. Além disso, é fundamental manter o
animal isolado, garantir repouso, boa hidratação e alimentação adequada. Em casos mais
severos ou nas formas internas da doença, o tratamento pode exigir intervenções mais
intensivas, incluindo fluidoterapia e suporte hospitalar.
Profilaxia e controle
A principal forma de prevenção é o isolamento imediato de equinos doentes ou
suspeitos, evitando o contato com animais sadios. Ambientes e materiais contaminados (como
baldes, cochos e bebedouros) devem ser desinfetados frequentemente, pois a Streptococcus
equi pode sobreviver por semanas em condições favoráveis. O controle de trânsito de animais,
especialmente em haras, centros de treinamento e locais com grande aglomeração, também
é essencial para evitar surtos. A vacinação é uma ferramenta importante na prevenção, sendo
recomendada especialmente em locais endêmicos ou de alto risco; existem vacinas intranasais
e intramusculares, que estimulam a resposta imune contra o agente. Além disso, a quarentena
de novos animais antes de integrá-los ao plantel é uma prática preventiva eficaz.
Interação Imunológica
A resposta imunológica ao Streptococcus equi subsp. equi é complexa e dirigida
principalmente contra a proteína M (SeM), fator chave de virulência e alvo de
anticorpos neutralizantes. Animais convalescentes, em sua maioria, desenvolvem
imunidade duradoura, embora reinfecções possam ocorrer, especialmente quando os
níveis de anticorpos mucosais são baixos.
A SeM possui atividade antifagocítica, inibindo a deposição de C3b (complemento) e
ligação ao fibrinogênio, bloqueando a fagocitose. Isso compromete a efetividade da
imunidade inata.
A adenite equina, também conhecida como garrotilho, é uma enfermidade
bacteriana contagiosa, causada por Streptococcus equi, subsp. equi, bactéria β
hemolítica do grupo C de Lancefield, que afeta o trato respiratório anterior de
equinos de todas as idades, com maior prevalência entre um e cinco anos de
idade. Caracteriza-se por produzir secreção mucopurulenta das vias aéreas
anteriores e linfadenite dos gânglios retrofaríngeos e submandibulares com
formação de abscessos. Fatores de virulência de S. equi, subsp. equi, incluem
cápsula de ácido hialurônico, hialuronidase, estreptolisina O, estreptoquinase,
receptores para Fc de IgG, peptidoglicano e proteína M. Dentre esses fatores, a
proteína M tem especial importância por ser de membrana com propriedades
antifagocitárias e de aderência.

Sua morbidade é alta e a letalidade baixa, sendo seus prejuízos econômicos se

devem a gastos com tratamento e suspensão das atividades dos animais.
Estima-se que vinte por cento dos animais convalescentes ou, aparentemente
recuperados, possuem o agente na secreção nasal. Durante os surtos de
garrotilho, alguns animais se convertem em portadores assintomáticos, nos
quais é possível isolar S. equi, subsp. equi, após o desaparecimento dos sinais
clínicos, sendo fonte de infecção por muitos meses (NEWTON et al., 1997).
A enfermidade ocorre quando o S. equi, subsp. equi, fixa-se às células epiteliais
da mucosa nasal e bucal e invade a mucosa nasofaríngea, causando faringite
aguda e rinite. À medida que a doença progride, desenvolvem-se abscessos
principalmente nos linfonodos retrofaríngeos e submandibulares, causando
obstrução local por compressão. Sete a 14 dias após, fistulam, drenando na
faringe, na bolsa gutural ou no exterior, liberam o pus que contém a bactéria, a
qual contamina o ambiente por semanas.
A denominação de garrotilho bastardo, caracterizada por sua baixa prevalência,
mas, quando o tratamento é ineficiente, pode levar o animal à morte.
Caracteriza-se pela disseminação de S. equi, subsp. equi, a outros linfonodos,
além dos submaxilares, submandibulares e retrofaríngeos, provocando
abscessos em qualquer parte do corpo, ainda que com maior frequência nos
pulmões, mesentério, fígado, baço, rins e cérebro cuja ruptura pode causar
infecção generalizada.
A púrpura hemorrágica, uma vasculite aguda imunomediada que ocorre, em
geral, em animais convalescentes de garrotilho, deve-se à precipitação nos
capilares de imunocomplexos formados por anticorpos e frações do agente,
provocando edema severo dos membros, cabeça e outras partes do corpo.
O empiema das bolsas guturais pode ocorrer durante o curso clínico da
enfermidade ou no período de convalescença do garrotilho.
A infecção persistente da bolsa gutural pode levar à aspiração de pus e, em
alguns casos, à formação de condróides.
Etiologia e características do agente Os Streptococcus spp. são bactérias Gram
positivas com forma de cocos, catalase negativas, que se dividem em apenas
um planoe que, por não se separarem facilmente após a divisão, tendem a
formar cadeias. Constituem a principal população de microorganismos da
cavidade oral e são os agentes etiológicos de várias doenças de animais e
humanos. Entre as formas de classificação desse gênero, destacam-se aquelas
baseadas nas características da hemólise e dos antígenos de superfície (grupos
sorológicos de Lancefield). Na tabela 1, mostram-se as características
bioquímicas dos Streptococcus β, hemolíticos do grupo C de Lancefield
(AINSWORTH & BILLER, 2000). As espécies de estreptococos β-hemolíticos mais
importantes e frequentemente isoladas de equinos são S. equi, subsp.
zooepidemicus, S. equi, subsp. Equi, e S. dysgalactiae, subsp. equisimilis.
Dentre esses, o S. equi, subsp. zooepidemicus, é o microorganismo mais
frequentemente isolado, mas o S. equi, subsp. equi, é o economicamente mais
importante devido a sua elevada patogenicidade (KOWALSKI, 2000). EUZEBY
(2005) propõe denominar S. equi, subsp. equi, como S. equi, S. equi ,subsp.
zooepidemicus, como S. zooepidemicus e S. dysgalactiae, subsp. equisimilis,
como S. equisimilis. É necessário diferenciar S. equi, subsp. equi de S. equi,
subsp. zooepidemicus, para iniciar o tratamento específico antes que se
dissemine no rebanho (KOWALSKI, 2000). S. equi, subsp. zooepidemicus, produz
colônias mucóides, com 1 a 3mm de diâmetro, após 18 a 24 horas de cultivo, em
Agar Sangue. A cápsula de ácido hialurônico é frequentemente hidrolisada pela
hialuronidase produzida pelo próprio microorganismo durante o cultivo, do que
resulta uma colônia achatada, transparente e opaca. S. equi, subsp. equi,
produz também colônias mucóides por causa da cápsula de ácido hialurônico,
mas essas apresentam uma coloração dourada em agar sangue e, embora
ambas produzam â hemolise, mutações no gene da estreptolisina, podem
provocar diferenças nas características da hemólise e das colônias (MAY et al.,
2004). A diferenciação bioquímica das subespécies baseia-se na capacidade de
fermentação de lactose, sorbitol e trealose. S. equi, subsp. equi, não fermenta
nenhum desses carboidratos, S. equi, subsp. zooepidemicus, fermenta lactose e
sorbitol, e S. equi, subsp. equisimilis, trealose (KUWAMOTO et al., 2001; EUZEBY,
2005). Foram encontradas, porém, cepas atípicas de S. equi, subsp.equi,
fermentadoras de trealose, sorbitol e/ou lactose (GRANT et al.,1993), o que
dificulta a caracterização dos agentes. O sistema API 20 STREP, constituído por
20 testes bioquímicos com elevado poder discriminatório, permite diferenciar a
maioria dos Streptococcus, Enterococcus e microorganismos semelhantes mais
comuns (BIO MÉRIEUX, 1977). HARRINGTON et al. (2002) classificaram os
fatores de virulência do agente em aqueles que promovem aderência bacteriana,
os que interferem na ação do sistema imune e os envolvidos na aquisição de
nutrientes, embora seja difícil enquadrar fatores em categorias específicas, já
que vários deles têm múltipla função. Fatores de virulência de S. equi, subsp.
equi, incluem cápsula de ácido hialurônico, hialuronidase, estreptolisina O,
estreptoquinase, receptores para a Fc de IgG, peptidoglicano e proteína M
antifagocítica (TIMONEY & MUKHATAR, 1993, BOSCHWITZ & TIMONEY et al.,
1994). LANNERGARD et al. (2003) descreveram uma proteína de 657
aminoácidos denominada CNE que tem a propriedade de ligar colágeno e que,
por sua similitude com a proteína CNA de Staphylococcus aureus, poderia ser
outro fator de virulência. Foram também identificadas duas proteínas
extracelulares que se ligam à fibronectina, denominadas FNE (LINDMARK &
GUSS et al., 1999; LINDMARK et al., 2001) e SFS (LINDMARK & GUSS et al.,
1999), importantes fatores de aderência do agente às células alvo do
hospedeiro. ANZAI et al. (1999) comunicaram que cepas de S. equi, subsp. equi,
da América do Norte, Japão e Irlanda apresentaram uma importante atividade
mitogênica e pirogênica, e sugeriram que a diferença na virulência com S. equi,
subsp. zooepidemicus, poderia ser devido a sua capacidade de produzir
proteínas análogas às exotoxinas pirogênicas de S. pyogenes. ARTIUSHIN et al.
(2002) caracterizaram dois mitógenos pirogênicos, denominados SePE-H e SePE
I, e testaram a imunogenicidade dessas proteínas, confirmando que elas
conferem maior virulência ao S. equi, subsp. equi. A cápsula é também um
importante fator de patogenicidade, já que cepas, com níveis diferentes de
expressão de cápsula, apresentaram diferenças de patogenicidade em vivo e de
resistência à fagocitose (ANZAI et al., 1999). TIMONEY et al. (2008) identificaram
recentemente em cepas de S. guei,subsp. equi, uma IgG endopeptidase,
denominada IdeE, previamente descrita somente em Streptococcus
pertencentes ao grupo A de Lancefield, que demonstrou atividade antifagocítica.
Dentre os fatores de virulência, a proteína M tem especial importância. Ela é
uma proteína de membrana que possui atividade antifagocítica e de aderência e
está presente em algumas cepas de Streptococcus (TIMONEY & MUKHTAR,
1993). Foi caracterizada pela primeira vez por GALÁN & TIMONEY (1987) que
clonaram seu gene estrutural e a expressaram em Escherichia coli. GALÁN &
TIMONEY (1988) compararam cepas de S. que,i subsp. que, isoladas, durante um
período de dez anos, nos Estados Unidos da América e na Europa e concluíram
que existe somente um tipo de proteína M, denominada SeM, específica dessa
subespécie. KELLY et al. (2006), porém, analisaram as sequências da região N-
terminal de SeM de 60, isolados de 27 surtos de garrotilho e identificaram
diferenças em 21 códons do DNA, que resultaram na substituição de 18
aminoácidos, caracterizando os isolados em 15 diferentes subtipos. O
sequenciamento do genoma de S. equi, subsp.equi, indicou que existem genes
que codificam dois tipos de proteína M, uma própria deste microorganismo
(SeM), e outra, designada SzPSe, homóloga à proteína M produzida por S. equi,
subsp. zooepidemicus (SzP). SzP e SzpSe apresentam grande homologia (85% de
identidade entre os aminoácidos que as constituem), mas SeM e SzPSe têm uma
relação distante, possuindo somente um peptídeo sinal e a região de ancoragem
à parede celular em comum (TIMONEY et al., 1997). Nesse trabalho,
comprovaram que anticorpos provenientes de soros de camundongos,
imunizados com a proteína SzPSe, não reagiram com a proteína SeM em testes
de opsonização, indicando ausência de imunidade cruzada, o que tem
relevância na resposta imune contra uma ou outra proteína M (HARRINGTON et
al., 2002). A proteína M inibe a deposição do componente C3b do sistema
complemento na superfície da bactéria e liga-se ao fibrinogênio, impedindo a
fagocitose (HARRINGTON et al., 2002). CHANTER et al. (2000) descreveram pela
primeira vez em S. equi, subsp. equi, uma proteína M truncada, resultante de
deleções em diferentes porções entre a sequência sinal e a região repetitiva do
gene, equivalente a, aproximadamente, 20% da proteína naturalmente
expressada. Mesmo com a porção do gene deletada, a virulência da proteína é
mantida. Comprovaram que cerca de 80% dos animais portadores apresentaram
agentes com essa alteração
Imunidade Desde as primeiras descrições da doença, observou-se que animais
recuperados eram resistentes à reinfecção. Posteriormente, PRESCOTT &
WRIGHT (2000) comunicaram que 75% dos animais infectados desenvolveram
imunidade sólida e duradoura, apesar de poderem ocorrer reinfecções tanto
precocemente como seis meses após o desaparecimento da doença clínica. A
resposta imune, tanto sistêmica quanto secretória induzida pela doença
espontânea, é dirigida principalmente contra SeM, sugerindo que ela deveria ser
um antígeno de eleição para o desenvolvimento de vacinas eficientes. Foi
comprovado, porém, que os anticorpos de mucosa contra a proteína M cuja
produção requer estímulo local, desaparecem mais precocemente que os
circulantes e mesmo que eles possam evitar a aderência do microorganismo à
mucosa, seus baixos níveis fazem com que a resposta contra o agente seja
ineficiente. SHEORAN et al. (1997) concluíram que, embora as vacinas induzam
respostas sorológicas, qualitativa e quantitativamente, similares àquelas
encontradas em animais convalescentes, não há indução de imunidade de
mucosa adequada. O leite das éguas que se recuperam de garrotilho contêm IgG
e IgA contra a proteína M, ainda que o nível de anticorpos dependa da
imunocompetência da égua. TIMONEY et al. (2007), porém, avaliaram a
aplicação de antígenos expostos ou secretados de S. equi, subsp. equi, em
pôneis e concluíram que a produção de anticorpos séricos tem relevante
importância no controle da adenite equina. Os baixos níveis de imunidade
conferidos por vacinas levaram a concluir que, já que a SeM não mostrou
variações antigênicas entre cepas, as formas de administração não seriam
adequadas para induzirem imunidade de mucosa (SHEORAN et al., 1997). NALLY
et al. (2001) comunicaram que uma vacina intranasal de proteína M, contendo
sucrose acetato isobutirato (SAIB) como veículo, aumentou a resposta imune.
SHEORAN et al. (2002), por sua vez, testaram uma vacina intranasal
recombinante, contendo, como antígeno, uma construção de toxina colérica
unida a uma sequência de 98 aminoácidos da SeM como antígeno, comprova
que, embora a construção induzisse a uma resposta humoral similar à da
infecção espontânea, os animais não resistiram ao desafio com S. equi, subsp.
equi. A informação referente à SeM tem sido gerada a partir do estudo de cepas
isoladas na América do Norte ou Europa. Visando a entender os baixos índices
de proteção conferidos por vacinas utilizadas no Rio Grande do Sul, MORAES
(2005) estimou o Índice de Reatividade Cruzada (IRC) de 10 cepas de S. equi,
subsp.equi, isoladas de 35 equinos com garrotilho da região sul do Estado, entre
elas e com duas vacinas comerciais, comprovando que as cepas apresentaram
IRCs indicativos de homogeneidade antigênica entre a maioria delas, mas que os
baixos IRCs, com duas vacinas, poderiam explicar a baixa proteção conferida
pelas vacinas em condições de campo.
Etiologia O Streptococcus equi, do Grupo C de Lancefield, possui apenas uma
variante que é o subtipo S. equi. São bactérias cocoides, Gram positivas,
medindo entre 0,5 e 2,0 μm (Boyle, 2023), podem ser formados por pares de
cadeias longas e irregulares de cultivos líquidos, que possuem característica
nutricional exigente, dependendo de meios ricos de isolamento e cultura Agar
Sangue, formando colônias de aspecto mucoide, coloração de mel com
hemólise completa, caracterizado por beta hemólise (Libardoni, 2015). O
Streptococcus equi compõe-se de variados fatores de virulência. Podemos citar
a cápsula de ácido hialurônico, tornando-a não imunogênica, causando desvio
da fagocitose, proteína na superfície chamada de proteína M. Esse mecanismo
evita que o sistema imunológico do animal fagocite a bactéria. A hialuronidase,
que provoca difusão tecidual, compõe-se também das estreptolisinas,
ocasionando hemólise e desenvolvimento de abcessos. Essa enzima possui
estreptoquinases causando deterioramento de fibrina pela dissipação e invasão,
além de provocar a formação de abcessos. Contém exotoxinas pirogênicas
ocorrendo modulação do sistema imunológico do hospedeiro e as adesinas, que
são proteínas de superfície que fazem a atividade enzimática e são
transportadoras (Boyle, 2023). As cápsulas de ácido hialurônico dão às colônias
uma aparência viscosa e tornam as cepas mais virulentas. A hialuronidase, por
meio da lise induzida pelo ácido hialurônico, é osmoticamente ativa na
disseminação mucosa e tecidual e é responsável pela adesão celular (Koneman
et al., 2012). A hemolisina é responsável pela beta-hemólise estabelecida,
denominada estreptoquinase. A formação da plasmina, ativa pela interação com
o plasminogênio equino para hidrolisar a fibrina sendo realizada pela ação da
estreptoquinase (Fonseca et al., 2010) Esse processo facilita a difusão de drogas
no hospedeiro (Moraes et al., 2009; Silva & Vargas, 2022). A proteína M torna os
fármacos resistentes à fagocitose na ausência de tipos específicos de
anticorpos e segundo Koneman et al. (2012), é um dos principais fatores de
virulência em estreptococos, por ser uma proteína fibrosa responsável pela
adesão dos fármacos às bactérias. Patogenia A superfície da bactéria contém
diversas proteínas que colaboram na proteção contra a fagocitose que geram
interação com o hospedeiro pelas células do próprio animal (Sierra et al., 2018).
A patologia se desenvolve quando a bactéria se adere no epitélio celular da
mucosa nasal ou oral e adentra na mucosa nasofaringe, gerando complicações
como faringite aguda e rinite. O hospedeiro poderá combater o agente, caso não
consiga, em pouco tempo as bactérias irão se aderir nos respectivos receptores
das tonsilas e linfonodos retro faríngeos (Moraes et al., 2009; Silva & Vargas,
2022) e ocorrerá reprodução assexuada no meio extracelular (Silva & Vargas,
2022). O hospedeiro possui grande quantidade de fibrinogênio e fibronectina,
chamadas de adesinas. Elas favorecem as bactérias e são nomeadas de FgBP
(proteínas ligantes do fibrinogênio) e FNE (proteínas ligantes da fibronectina).
Para limitar a deposição de C3b na superfície bacteriana, as FgBP
desempenham um papel importante na ação antifagocítica, inibindo a
opsonização e tem a capacidade de se ligarem às IgG do cavalo (Sierra et al.,
2018). A FgBP tem como principal fator de virulência a proteína M,
correlacionado com a cápsula de ácido hialurônico. A proteína M tem atividade
antifagocítica, favorecendo a bactéria sobreviver no interior dos macrófagos
quando são fagocitadas e também tem a capacidade de inibir a deposição do
componente C3 após se ligarem com proteínas plasmáticas, lembrando que
essa proteína é o principal alvo usado para produzir vacinas, pois a resposta
imunológica do animal é gerada após a ação da proteína M (Sierra et al., 2018). A
bactéria S. equi produz exotoxinas como, por exemplo, as estreptolisinas S, que
após a interação com os macrófagos e os polimorfonucleares é gerado uma
ação tóxica nas membranas mitocondriais tornando-as capazes de inibir a
fagocitose pela atividade antifagocitica e causarem lise, pois são toxinas
extracelulares citolíticas capacitadas a gerar ruptura e consequentemente
destruição da devida célula, fornecendo nutrientes não só pela lise mas também
pela capacidade beta-hemolítica. A infiltração celular da bactéria no hospedeiro
ocorre por meio do plasminogênio convertido em plasmina pela ação da
estreptoquinase, pois age como um ativador do plasminogênio fazendo com que
adentre na membrana (Sierra et al., 2018).