Etiologia da doença periodontal

Prof. Dr. Roberto Sales Pessoa

 CARACTERÍSTICAS DE NORMALIDADE

Função e Estética
CARACTERÍSTICAS DE MEIOS DE
ANORMALIDADE RECONSTRUÇÃO
 Etiologia
Ramo da biologia que se preocupa com a causa das doenças.

ü os agentes ou fatores causais;

ü sua proveniência endógena ou exógena;
ü o papel que desempenham na causalidade multifatorial das doenças;
ü seu potencial agressivo ou virulência.

Dicionário do Aurélio.
 Etiologia da doença periodontal

ü Fator etiológico local;

ü Fatores predisponentes locais;
ü Fatores modificadores sistêmicos.

• Fatores
Micro-organismos
• Ligados
retentores
ao hospedeiro
do
de biofilme dental
 Teoria da placa inespecífica
(década de 60)
Relação direta entre o número total de bactérias acumuladas e a magnitude
do efeito patogênico.

- placa Produtos nocivos são neutralizadas

pelo hospedeiro;

Grande quantidade de produtos

+ placa nocivos que podem superar as defesas
do hospedeiro;

Doença periodontal avançada è baixa resistência ou má higiene

 Löe H, Theilade E, Jensen SB.

Experimental gingivitis in man.

Journal of Periodontology 36:177-187, 1965.

• Objetivo: Provar que a placa bacteriana é o fator etiológico da inflamação

gengival.
Dia 0
 Dia 3 Dia 7

Polimento 0h 1 dia após polimento

CONCLUSÃO: Relação direta entre o acúmulo de placa e a
gengivite.
INICIAL

7 DIAS SEM ESCOVAÇÃO

3 DIAS APÓS RASPAGEM

Nem toda gengivite evolui para periodontite?

Pacientes com muita placa e pouca doença e

outros com pouca placa e muita doença?
 Teoria da placa específica
ü Nem todo os sítios inflamados evoluem invariavelmente para uma
periodontite progressiva.

üA maioria dos sítios periodontais, na maioria dos indivíduos, não

apresentam sinais de destruição tecidual, embora possam ser
constantemente colonizados por variadas quantidades e espécies de
bactérias.

üA doença periodontal está relacionada a um número limitado de espécies

de bactérias.

Microrganismos específicos Doença Periodontal

Loesche 1979.
 SAÚDE

Qualidade Resposta
da Placa hospedeiro
 A
E NÇ
DO
Resposta
hospedeiro

Qualidade
da Placa

Fatores locais, sistêmicos e qualidade da placa

 DO
EN
Ç A
Qualidade
da Placa

Resposta
hospedeiro

Queda de resistência - (Doença Sistêmica)

 Placa bacteriana = Biofilme bucal
1 mm³ de placa = 1 mg = 100.000.000

ü o acúmulo bacteriano induz uma resposta inflamatória nos tecidos gengivais;

ü a remoção da placa resulta no desaparecimento dos sinais clínicos da inflamação.

400 espécies – 30 periodontopatogênicas

Löe et al. 1965, Theilade et al. 1966.
 Patógenos Periodontais
Complexos de bactérias intimamente relacionadas
Socransky et al., 1998.
Espécies de Actinomyces
P. gengivalis
V. parvula B. forsythus
A. odontolyticus C. gracillis T. denticola

S. mitis C. rectus P. intermedia

S. oralis P. nigrescens
S. sanguis P. micros
C. showae F. nuc. vicentii
Streptococcus sp.
S. gordonii F. nuc. nucleatum
E. corrodens F. nuc. polymorphum
S. intermedius C. gingivalis S. constellatus F. periodonticum
C. sputigena
C. ochracea E. nodatum
C. concisus
A. actino. a
 Bactérias Periodontopatogênicas
Aggregati actinomycetemcomitans (Aa)

Bacilo, Gram-negativo, não-móvel, sacarolítico, leucotóxico, invade as

células epiteliais.
 Bactérias Periodontopatogênicas

Porphyromonas gingivalis (Pg)

Bacilo, Gram-negativo, anaeróbio, não-móvel, assacarolítico.

 Bactérias Periodontopatogênicas

Prevotela intermedia (Pi)

Bacilo, Gram-negativo, anaeróbio, não-móvel, sacarolítico

 Bactérias Periodontopatogênicas
Fusobacterium nucleatum

Bacilo fusiforme, Gram-negativo, anaeróbio, assacarolítico

 Bactérias Periodontopatogênicas

Campylobacter rectus

Vibrião, Gram-negativo,
anaeróbio, móvel, sítios ativos,
leucotóxico
 Bactérias Periodontopatogênicas
Espiroquetas

Altamente móveis, helicoidal,

anaeróbio, Gram-negativo

Ex: Treponema denticola, T. socranskii, T. pectinovorum, T. vicentii

Bactérias Periodontopatogênicas

Espécies de Eubacterium

Bacilo, anaeróbios estrito, Gram-

positivo, induz formação de
anticorpos

Ex: E. nodatum, E. brachy, E.

timidum
 Infecção Periodontal
ü Doença infecciosa mais comum em humanos;
ü Ocorre em uma superfície dura não-descamativa;
ü Não invasão tecidual;
ü Microrganismos residem no biofilme fora do corpo;
ü O tratamento exige abordagem física;

DENTE: parte fica exposta ao ambiente externo, parte fica

na intimidade dos tecidos conjuntivos.
Biofilme na Doença Periodontal
- Hipótese da Placa Ecológica -
 Biofilmes
Comunidades de microrganismos, embebidos em um glicocálice,
aderidos a uma superfície sólida.
Estrutura:
– microcolônias de células bacterianas distribuídas de acordo com
suas características peculiares (15-20%);
– glicocálice (75-80%);
– canais de água por onde passam os nutrientes
• sistema circulatório primitivo;
• Nutrientes circulam por difusão;
 Formação do biofilme dental
Película Adquirida:
ü Adsorção pela superfície de macromoléculas hidrofóbicas;
• Glicoproteínas salivares (mucina);
• Anticorpos;

FUNÇÕES:
- Hidratação do dente (resistência);
- Facilita a troca de íons entre dente e saliva;
- Lubrificação do dente - atrito com lábio e língua

DESVANTAGEM:
- Altera a carga e a energia livre de superfície que aumenta a
eficiência da adesão bacteriana.
 Formação do biofilme dental
Adesão Bacteriana:
ü Carga e energia livre da superfície;
ü Polímero extracelulares;
ü Fímbrias;
Aumento da massa bacteriana:
7 dias de microrganismos;
- Crescimento contínuo 21 dias
- Síntese de polímeros extracelulares;
- Adesão de novas bactérias.
 Formação do biofilme dental
ü 1-24 h: Dia 0
• Película adquirida;
• Colonização primária: cocos e bacilos Gram +;
• Adesão aos receptores dos Gram +: cocos e
bacilos Gram -.
Dia 3
ü 2 a 4 dias:
• proliferação de bactérias fusiformes e
filamentosas;
• intensificação do processo inflamatório;
• disponibilização de subprodutos da inflamação; Dia 7

ü 4 a 5 dias:
• Espirilos e espiroquetas
• Aumento do potencial periodontopatogênico;
 Escovação
- 45⁰ para margem gengival –
 Estrutura da Placa Bacteriana
Placa supra-gengival

CARACTERÍSTICAS:
• Acima do nível marginal;
• Aderente/aderida;
• Adesão por interlectinas específicas ou polissacarídeos;
• Bactérias nutrem–se pela dieta do hospedeiro;
• Sacarolíticas ou fermentativas;
• Facultativas ou microaerofílicas;
• G+ na maioria;
• Imóveis.
 Estrutura da Placa Bacteriana
Placa sub-gengival

CARACTERÍSTICAS:

• Abaixo do nível marginal

• 2 tipos: Aderente e Não aderente
• Proteolíticas
• Não se nutrem pela dieta do hospedeiro
• Nutrição via fluido gengival
• Anaeróbias
• Motilidade (fluido crevicular)
Fatores que afetam a composição dos biofilmes

• Estado da doença periodontal:

– bactérias dos complexos vermelho e laranja são mais
encontrados em periodontites;
• O meio local:
– profundidade de bolsa;
– inflamação gengival (sangramento supuração);
– disponibilidade local de produtos derivados do sangue;
– disponibilidade de oxigênio;
• Transmissão:
– vertical;
– horizontal;
– aquisição de cepas virulentas.
 Tratar um paciente com periodontite
crônica apenas com antibióticos seria
uma boa abordagem terapêutica?

Esmalte
Esmalte
Inicial Após bochecho
clorexidina
0,2%

biofilme biofilme
 Biofilmes
Mecanismos de defesa no biofilme:
– contra o hospedeiro :
• Produção de catalases ou superóxido dismutase contra íons oxidáveis
liberados por fagócitos;
– contra antibióticos :
• redução da velocidade de crescimento;
• retardo da difusão dos antibióticos pelo exopolímero da matriz;
• produção enzimas com a β-lactamase, formaldeídoliase e formaldeído-
desidrogenase presas na matriz;
• habilidade da matriz de atuar como barreira física;
• troca de material genético;
 Biofilme Bacteriano
“Comunidade bacteriana, em uma matriz composta por polímeros
extracelulares, aderida a uma superfície sólida, conferindo às bactérias
proteção contra agentes antimicrobianos.”

Necessidade de
desorganização mecânica da
placa!!!
 Ação do biofilme bacteriano
(Patogênese da periodontite)

Injúria direta:
Ø toxinas, enzimas e produtos finais do metabolismo.

injúria indireta:
Ø estímulo da resposta inflamatória.
Interações entre Parasita e
Hospedeiro
 Gengiva Primitiva
(livre de inflamação histológica)

x
Gengiva Clinicamente
Saudável
ü apresenta infiltrado inflamatório (até 5% do tecido);
• predominantemente neutrófilos associados ao epitélio;
• linfócitos no tecido conjuntivo;
ü aumento das estruturas vasculares;
ü aumento do exudato.
 Gengiva Clinicamente Saudável
Enfrenta a agressão microbiana sem progredir para uma
condição de doença.

Fatores defensivos:

• Descamação regular das células epiteliais na cavidade oral;

• Barreiras epitelial intacta;
• Fluxo positivo do fluido do sulco gengival;
• Efeito antimicrobiano dos anticorpos;
• Função fagocitária dos neutrófilos e macrófagos;
• Efeito destrutivo do complemento sobre a microbiota.
 Patogênese da Doença
Periodontal
Gengivite:
Há um acúmulo suficiente de placa, de modo que os produtos microbianos
iniciam uma resposta inflamatória intensa.
 Lesão Inicial
(2 a 4 dias do início do acúmulo de placa)

Ø dilatação e aumento da permeabilidade do

sistema microvascular;
Ø anticorpos, componentes do complemento e
inibidores de proteases escapam da
microcirculação;
Ø expressão de moléculas de adesão nos vasos
estimulam o deslocamento de PMN que migram
para o sulco;
Ø os linfócitos ficam aderidos ao conjuntivo.
 Lesão Precoce
(1 semana após o acúmulo de placa)

Ø além da dilatação, a quantidade de vasos

aumenta;
Ø os PMN e linfócitos predominam em detrimento
aos plasmócitos;
Ø o infiltrado pode constituir 15% do volume do
tecido conjuntivo;
Ø fibroblastos degeneram-se e ocorre destruição
de colágeno (criar espaço e acomodar o
infiltrado inflamatório)
Ø proliferação do epitélio sulcular e juncional.
Lesão Estabelecida

Ø intensificação da inflamação:
– aumento da exudação;
– migração de leucócitos;
– maior edema;
– destruição do colágeno nas direções lateral e
apical;
– proliferação epitelial;

Ø predominam os plasmócitos;
Ø o epitélio juncional torna-se mais permeável
podendo estar ulcerado.
Lesão Estabelecida
intensificação da inflamação
 Patogênese da Doença
Periodontal
Gengivite:

Nesta fase, os sinais clínicos são reversíveis, se a placa microbiana for removida.
 Lesão Avançada
(periodontite)

Ø perda do osso alveolar;

Ø migração apical do epitélio juncional;
Ø disseminação dos danos (lateralmente e
apical).
 Periodontite
“ Processos defensivos podem, paradoxalmente,
responder pela maior parte das lesões teciduais
observada.”
Atual paradigma da Doença Periodontal

O hospedeiro deve estar susceptível tanto sistêmica quanto

localmente, o meio local deve conter bactérias que acentuem a
infecção ou pelo menos não inibam a atividade patogênica, o
meio deve contribuir para a expressão dos fatores de
virulência, os patógenos devem atingir número suficiente.

Lindhe, 2005.
Epitélio Juncional
- migração apical -
 Como que uma lesão inicial
chega a periodontite (lesão
avançada), sem passar pelas
lesões precoce e estabelecida?
 FAZ SENTIDO !!!
“O epitélio juncional longo teve uma capacidade
similar ao epitélio juncional normal para
responder a infecção pela placa”

=
Magnusson et al. 1983.
Fatores pré-disponentes locais da
Doença Periodontal

Fatores retentores de biofilme:

üCálculo;
üAnomalias dentárias (pérolas de esmalte e desgastes no cemento);
üRestaurações dentárias (fatores hiatrogênicos);
üAparelhos ortodônticos;
üFraturas radiculares;
üReabsorções radiculares cervicais.
 Cálculo Dental
Placa bacteriana mineralizada

• Depende da quantidade de placa bacteriana;

• Depende da secreção das glândulas salivares;
• Maior quantidade perto dos ductos excretores das glândulas salivares;
• Formação de cálculos em animais livres de germes (calcificação de
proteínas salivares).
 Cálculo Dental
Características:
• Tempo de formação:
• 2 semanas – supra gengival;
• Meses a anos – estrutura cristalina avançada;
• Virtualmente unido ao dente:
• cutícula torna-se mineralizada
• irregularidades na dentina são preenchidas com cristais de cálculo;
• Difícil remoção:
• sacrifício dos tecidos mineralizados da superfície radicular.

Selvig 1970, Bercy & Frank 1980.

Por que chega a acumular esta
quantidade de biofilme?
 Colonização Bacteriana
tecidos moles x tecidos duros
ü Renovação constante dos tecidos por descamação;
ü impede o acúmulo de grande quantidade de microorganismos.

MICROBIOTA HOSPEDEIRO
 Colonização Bacteriana
tecidos duros
(dentes)

ü Superfície não-descamativa;
ü favorece o desenvolvimento de grandes depósitos bacterianos;
ü associados a formas localizadas de doenças dos tecidos moles e duros.
 Cálculo Dental
Composição e Estrutura :
• Conteúdo mineral:
• 37% (supra-gengival);
• 58% (sub-gengival);
• Mineral predominante:
• Fosfato de Octacálcio (supra-gengival);
• Fosfato de Cálcio (sub-gengival);
• Hidroxiapatida (ambos);
• A mineralização pode se iniciar intracelularmente ou a
partir da matriz intermicrobiana.
Selvig 1970, Bercy & Frank 1980.
 Cálculo Dental
Qual a influencia do calculo na
patogênese e progressão da DP?
 Cálculo Dental
Fator de retenção de biofilme

Implicações Clínicas:
A rudosidade de superfície por si só não é capaz de desencadear a gengivite.
Waerhaug, 1956.

Observou formação de epitélio juncional com a presença de

hemidesmossomos e membrana basal sobre o cálculo, após desinfecção da
superfície cálculo com clorexidina Listgarten & Ellegaard, 1973.

A remoção da placa na superfície do cálculo resultou em parâmetros clínicos

semelhantes aos da remoção completa do cálculo pela intrumentação da raiz
Mombelli et al., 1995.
 Cálculo Dental
É necessária a remoção completa do
cálculo???
 Cálculo Dental
A presença do cálculo torna impossível a remoção adequada da placa e
impede um controle adequado por parte do paciente.

Deve ser removido para propiciar um tratamento periodontal adequado e

possibilitando atividades profiláticas. Lindhe et al., 2005.
 FACULDADE DE ODONTOLOGIA DA UNIVERSIDADE FEDERAL DE UBERLÂNDIA

Fatores Modificadores Sistêmicos

da Doença Periodontal
ü Discrasias sangüíneas;
ü Doenças sistêmicas;
ü Síndromes e alt. Congênitas;
ü Alterações hormonais;
ü Deficiências nutricionais;
ü Estresse;
ü Uso de drogas / medicamentos;
ü Tabagismo.
PERIODONTITE COMO FATOR DE RISCO
PARA DOENÇAS SISTÊMICAS
As bolsas periodontais contendo biofilme Gram-negativo e tecidos
afetados pela peridontite podem ter uma notável capacidade de
inundar a circulação com bactérias, produtos bacterianos como o
LPS e citocinas inflamatórias, e todos podem alcançar todas as partes
do corpo e possivelmente afetar locais e órgãos distantes.
Diabetes:
A hiperglicemia crônica resulta em glicosilação não-enzimática de numerosas proteínas,
levando ao acúmulo de produtos finais de glicosilação avançada (AGE), com importante
atuação nas complicações diabéticas. O maior número de ligações AGEs aos macrófagos
e monócitos pode resultar em um fenótipo celular destrutivo com maior sensibilidade
aos estímulos, resultando em excessiva liberação de citocinas.

• Leucócitos polimorfonucleados – função reduzida, defeitos na quimiotaxia,

aumento da atividade de colagenase.
• Citocinas – níveis mais elevados de IL-β, PGE2 e TNF-α.
• Macrófagos – evita o desenvolvimento de macrófagos associados ao
reparo.
• Tecido conjuntivo – pode reduzir o crescimento, a proliferação e síntese de
matriz pelos fibroblastos e osteoblastos.
• Tecido vascular – prejudica a difusão de oxigênio, a perda metabólica por
eliminação, a migração de PMN e a difusão de anticorpos.
Tabagismo:
Efeitos sobre a resposta do hospedeiro:

üSinais clínicos de inflamação menos acentuados;

üNúmero aumentado de leucócitos na circulação sistêmica,

porém menos células podem migrar para a bolsa;

üInibição direta pela nicotina da função de neutrófilos

(capacidade fagocítica) e macrógafos.

üLiberação de elastase dos neutrófilos no tecido

conjuntivo ao invés de no sulco.

üAfeta a produção de imunoglobulinas e citocinas,

induzindo a não responsividade de células T e B.
Gravidez:
Aumento na produção de hormônios (estradiol e progesterona):

ü Efeitos sobre a microbiota:

Maior crescimento seletivo de patógenos. Os hormônios gestacionais

atuam como fator de crescimento das bactérias.

ü Efeitos sobre os tecidos e resposta do hospedeiro:

O progesterona aumentado estimula a síntese de prostaglandianas

provocando alterações vasculares.

Estrogênio e progesterona aumentados diminui a ceratinização e

efetividade da barreira epitelial, a quimiotaxia neutrofílica e a
fagocitose, assim como a resposta de anticorpos e células T.
 INSTITUTO DE PESQUISA E ENSINO EM SAÚDE

Etiologia da doença periodontal

Prof. Dr. Roberto Sales e Pessoa