DPOC

Doença pulmonar obstrutiva crônica

É definida como:
● Estado patológico caracterizado por limitação do fluxo aéreo irreversível.
● VEF1/CVF < 70% do predito para sexo e idade que não responde a prova
broncodilatadora.
A DPOC inclui:
● Enfisema → destruição e dilatação dos alvéolos pulmonares;
● Bronquite crônica → definida clinicamente por tosse crônica e expectoração purulenta
ou clara, por pelo menos 2 anos;
● Doença das pequenas vias respiratórias → bronquíolos distais se encontram
estreitados.
Pré-DPOC (2023) → Sintomas e/ou alterações estruturais + VEF1/CVF > ou = 0,7.
PRISm → VEF1 < 80% + VEF1/CVF > ou = 0,7.

Epidemiologia
15-20% dos fumantes terão DPOC. Cerca de 10% da população brasileira é fumante.
90% dos portadores de DPOC são fumantes.
3ª causa de morte no mundo.
Maior prevalência no sexo masculino e em brancos.
Fatores de risco:

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● Tabagismo (1° no BR);

● Exposições
AGORAocupacionais
NÃO → poeira de
INSTALAR minas de carvão e ouro e fumaça - fogão à lenha
O APP
(2° no Brasil).
● Exposição passiva à fumaça do cigarro (3° lugar no Brasil);
● Considerações genéticas (4° lugar no Brasil):
○ Deficiência de α-antitripsina (α1AT) → em geral, DPOC de início precoce (< 40
anos, HF+, enfisema na base e hepatopatia);
:
 ● Desenvolvimento intrauterino;
● Hiperreatividade das vias respiratórias;
● Infecções respiratórias (importante causa de exacerbações);
● Ar frio e nevoeiro → broncoespasmo e aumento da resistência ao fluxo expiratório.
● Idade → mais frequente e mais grave em idosos (homens a partir de 40 anos).
● Alcoolismo → efeitos maléficos sobre a movimentação ciliar, produção de surfactante e
atividade macrofágica.

História Natural
O risco de mortalidade final por DPOC está diretamente relacionado com níveis reduzidos de
VEF1.
Ocorre um declínio de VEF1 com o avançar da idade.

Patogenia
:
A exposição crônica à fumaça de cigarros:
1. Estimula o recrutamento das células inflamatórias (ativação dos macrófagos) para os
espaços aéreos terminais do pulmão;
a. As células inflamatórias liberam proteinases elastolíticas que destroem a matriz
extracelular dos pulmões → atuação da IL-8 e células TCD8 +.
b. A morte celular estrutural resulta do stress oxidativo e da perda de aderência
células-matriz.
2. Causa dilatação das glândulas mucosas e hiperplasia das células caliciformes.
a. Leva à tosse e expectoração de muco;
b. Reduz a produção de surfactante;
3. Causa hiperplasia do músculo liso e estreitamento luminal por fibrose, muco, edema e
infiltração celular.
Um reparo ineficaz da elastina e talvez de outros componentes da matriz extracelular leva ao
alargamento dos espaços aéreos que define o enfisema pulmonar.
● Hipótese elastase : antielastase:
○ Propõe que o equilíbrio entre as enzimas que degradam a elastina e seus
inibidores determine a suscetibilidade do pulmão à destruição, o que induz à
dilatação dos espaços aéreos.
○ Pacientes com deficiência genética de α1AT (inibidor da elastase do neutrófilo)
estão sujeitos a um maior risco de enfisema.

Manifestações clínicas
Os três sintomas mais comuns na DPOC são:
● Tosse:
○ Pode estar relacionada com episódios de síncope.
:
 ● Produção de escarro;
● Dispneia aos esforços → pode ter início insidioso.
○ mMRC:
■ 0 → dispnéia aos esforços extenuantes;
■ 1 → dispnéia aos grandes esforços (correr, subir escadas ou ladeiras, etc);
■ 2 → dispnéia aos esforços moderados (anda mais devagar que os pares
ou precisa parar caminhando no plano);
■ 3 → dispnéia aos esforços leves (precisar parar ao andar no plano em seu
próprio ritmo, mesmo em curtas distâncias <100m);
■ 4 → dispnéia aos mínimos esforços (ao se trocar ou tomar banho);
○ A dispnéia é pior em atividades que envolvem esforço significativo com os
braços elevados ao nível ou acima do ombro. Por outro lado, as atividades que
permitem que o paciente estique os braços e use os músculos acessórios da
respiração são mais bem toleradas.
○ Os pacientes podem manifestar hipoxemia em repouso e necessitar de oxigênio
suplementar.
■ Se hipoxemia (sat. O2 <92%), mínimo GOLD III (mas, interroga
DPOC até espirometria).
Simultaneamente ao agravamento da obstrução do fluxo aéreo, há um aumento na frequência
das exacerbações.
Exame físico:
● Em fase inicial → costuma ser absolutamente normal.
● Doença mais grave:
○ Sinais de hiperinsuflação → aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax
(tórax em barril).
■ Alguns pacientes com doença avançada apresentam movimentos
paradoxais do gradil costal para dentro durante a inspiração (sinal de
Hoover).
○ Uso de musculatura acessória da respiração;
○ Prolongamento do tempo expiratório;
○ ↓ FTV e ↓ MVF com sibilos expiratórios (em ápice relacionado ao tabagismo,
em base relacionado a causas genéticas);
○ ↓ expansibilidade pulmonar;
○ Cianose nos lábios e leitos ungueais;
○ Consumpção com perda significativa de peso, depressão bitemporal e perda
difusa do tecido adiposo subcutâneo;
Espirometria:
● É o método diagnóstico → Obstrução ventilatória com reduções do VEF1 e da razão
VEF1/CVF.
● Com o agravamento da doença → ↑ volumes pulmonares, resultando em ↑ capacidade
pulmonar total, ↑ capacidade residual funcional e ↑ volume residual.
● ↓ capacidade de difusão → relacionada à destruição parenquimatosa típica da doença.
● O grau de obstrução do fluxo aéreo é um fator prognóstico importante da DPOC.
● É de frequência anual e não deve ser feita nas exacerbações.
● Os valores devem ser avaliados pós prova broncodilatadora:
○ VEF1 sem alteração → < 200mL/ ou variação < 12% (7% na diretriz brasileira).
:
Gasometria arterial e oximetria:
○ Podem demonstrar hipoxemia (redução da PaO2) em repouso ou em situação de
esforço.
○ Em geral, a PaCO2 permanece praticamente normal até que o VEF1 fique
reduzido a < 50% do valor previsto.
○ A hipertensão pulmonar grave, a ponto de causar cor pulmonale e insuficiência
ventricular direita decorrente da DPOC, ocorre nos indivíduos com reduções
extremas do VEF1 (< 25% do previsto) e com hipoxemia crônica (PaCO2 < 55
mmHg);
○ A determinação do pH arterial permite a classificação da insuficiência
ventilatória, definida por PaCO2 > 45 mmHg, nas formas aguda ou crônica.
Exames radiológicos:
● Não é necessário para diagnóstico;
● Bolhas evidentes, escassez da trama parenquimatosa ou hipertransparência → sugestivo
de enfisema.
● Aumento dos volumes pulmonares e a retificação do diafragma → indicam
hiperinsuflação.
:
1- Retificação diafragmática; coração em gota; área pulmonar mais escura. 2- Aumento do diâmetro AP; em
vermelho - aumento do espaço retroesternal; em amarelo retificação do diafragmática.
Tomografia computadorizada (TC):
● É o exame definitivo para confirmar a presença ou ausência de enfisema em ápices.
Teste para deficiência de α1AT:
● Deve ser realizado em todos os indivíduos com DPOC ou asma com obstrução crônica
do fluxo aéreo.

Estadiamento
:
TRatamento Fase estável
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO:
● Vacinação para pneumococo, COVID, influenza e coqueluche, herpes zóster e DTP.
● Cessar tabagismo → todos os pacientes; reduz mortalidade;
● Oxigenoterapia para os pacientes com hipoxemia crônica;
○ Não é universal;
○ Reduz mortalidade se uso > 15 horas/dia.
○ Indicado se → Gasometria arterial com a PaO2 ≤ 55 mmHg ou SpO2 ≤ 88% em
repouso; ou quando a PaO2 estiver entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor
pulmonale ou policitemia (hematócrito > 55%).
○ Alvo de saturação de O2 → 88-92%.
● Cirurgia para redução do volume pulmonar (CRVP):
○ Os pacientes são excluídos se tiverem doença pleural significativa, uma pressão
sistólica da artéria pulmonar > 45 mmHg, falta de condicionamento extremo, ICC
ou outra morbidade grave.
● Bilevel domiciliar:
○ Paciente com hipercapnia;
● Transplante de pulmão:
○ Indicações → Idade < 65 anos; limitação física grave apesar do tratamento
clínico máximo; não possuir outra morbidade concomitante (ex.: doenças
hepática, renal ou cardíaca).
○ Ao contrário da CRVP, a distribuição anatômica do enfisema e a existência de
hipertensão pulmonar não são contraindicações ao transplante de pulmão.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
● Abandono ao tabagismo:
○ Bupropiona, terapia de reposição de nicotina e vareniclina;
● Broncodilatadores (LABA (B2 de longa duração - formoterol) e/ou LAMA
(broncodilatador muscarínico de longa duração - tiotrópio)):
○ Alívio sintomático.
○ Via inalatória é preferível → incidência menor de efeitos colaterais.
MANUTENÇÃO:
A → LABA ou LAMA/ SABA ou SAMA;
B → LABA + LAMA - de preferência em dispositivo único;
E → LABA + LAMA ou LABA + LAMA + Corticóide inalatório (se EOS >
300 ou se > 100 em pacientes que permanecem sintomáticos após
LABA+LAMA);
:
 ■ Persistência dos sintomas apesar de terapia tripla e/ou EOS < 100:
● Roflumilaste → VEF1< 50% e bronquite crônica;
● Azitromicina → ex-tabagista.
● Outros fármacos:
○ N-acetilcisteína → usado por suas propriedades mucolíticas e antioxidantes.
○ Reposição IV de α1AT → Para os pacientes com deficiência grave de α1AT,
existem preparações específicas sob a forma de reposição IV de α1AT. A terapia
não é recomendada aos indivíduos com deficiência grave, função pulmonar
preservada e TC de tórax normal.
○ Se o paciente está infectado Corticóide sistêmico (prednisona 40 mg/ 5 dias)
+ Antibiótico;
Obs - redução de mortalidade:
● Cessar tabagismo;
● Vacinação;
● Cirurgia de pneumorredução;
● LABA + LAMA + CI;
● Oxigenoterapia domiciliar;

Exacerbações
Paciente que apresenta aumento da dispnéia, tosse com expectoração e escarro purulento.
● Diagnóstico é clínico, com no mínimo 2 dessas manifestações.
Causas:
● Infecções por rinovírus, S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis;
● Exposição à poluentes;
● Má adesão ao tratamento;
● Refluxo gastrointestinal;
Principal fator de risco → exacerbações prévias.
Internação → ausência de resposta; comorbidade; suporte social ruim; cor pulmonale.
Tratamento farmacológico:
● Infecção → Como frequentemente o gatilho é infecção bacteriana, deve-se usar ATB
adequado por 5-7 dias se paciente estiver grave ou presença de pus.
○ Amoxicilina + Clavulanato OU Macrolídeo OU Quinolona.
■ Piperacilina (quinolona) → Pseudomonas (muitas exacerbações,
ventilação mecânica, diagnóstico de pseudomonas ou VEF1 baixo).
● Beta 2 agonista + anticolinérgico (ipratrópio);
● Corticóide sistêmico → oral ou EV por 5 dias.
Tratamento não farmacológico:
● Oxigênio suplementar → alvo de SpO2 88-92%;
● Ventilação não invasiva (VNI):
○ Se acidose respiratória, dispnéia grave e hipoxemia;
● Ventilação mecânica invasiva:
○ Se falha da VNI, instabilidade hemodinâmica, alteração da consciência, vômito e
secreção;
○ Ajuste → FR: 8-12 ipm; VC 6 ml/kg; fluxo elevado; Inspiração: Expiração 1:3.
■ Tempo de expiração maior para evitar auto-PEEP (represamento de ar).
:
 Referências bibliográficas
Pneumologia e medicina interna. Harrison. Cap. 18.
Doenças pulmonares. Tarantino. Cap. Doença pulmonar obstrutiva crônica.
Gold. 2023.
Aula-Sanar Residência Médica.
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