2ª Edição
Manual Prático Para
Urgências e
Emergências
C
Y
Clínicas
CM
MY
CY
CMY
Editor
Juliano Silveira de Araújo
Coordenadores
Antônio Matheus Gomes Mota Laura Valério dos Reis
Bruno César de Aguiar Guerchman Lucas de Souza Bacellar
Francisco Daniel Gomes de Lima Filho Maria Luiza Cruz Caldas Lins
Gabriela Martins de Queiroz Nathalia Costa de Carvalho
Larissa Queiroz de Oliveira
Manual Urg. emerg. [Link] 3 28/01/20 16:57
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
CÉSAR DE CARVALHO GARCIA
EDLANA REBOUÇAS VELOSO GUIMARÃES
DOMITILA COSTA DE FARIAS
JULIANO SILVEIRA DE ARAÚJO
LARISSA QUEIROZ DE OLIVEIRA
LUCAS DE SOUZA BACELLAR
MARCELO MARINHO DE FIGUEIREDO
INTRODUÇÃO
O acidente vascular cerebral (AVC) é classicamente definido como um déficit neuro-
lógico, geralmente focal, de início súbito e rápida progressão, com duração maior que
24 horas - ou menor que 24 horas, levando à morte – e provocado por patologia vascular.
Representa, na atualidade, uma das principais causas de morbimortalidade em todo
o mundo, ocupando, no Brasil, o primeiro lugar como causa de morte e incapacidade.
Os tipos de AVC são divididos em isquêmicos (AVCI) e hemorrágicos (AVCH), apre-
sentando causas, manifestações clínicas e tratamento distintos. O AVCI ocorre pela
diminuição do aporte de oxigênio e nutrientes a uma região encefálica, levando à is-
quemia do tecido, disfunção e morte celular. Já o AVCH é caracterizado pelo extravasa-
mento sanguíneo para o interior da cavidade craniana. Sabe-se que o tipo isquêmico é
responsável por cerca de 80% dos casos de acidente vascular cerebral, enquanto o tipo
hemorrágico responde pelos 20% restantes.
FATORES DE RISCO
Os fatores de risco incluem idade avançada, sexo masculino, doenças crônicas como
hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus, tabagismo e etilismo. Fatores genéti-
cos também estão associados.
Algumas cardiopatias, a exemplo da fibrilação atrial e da cardiopatia chagásica,
estão envolvidas em eventos tromboembólicos, assim como vasculopatias periféricas.
Coagulopatias e disfunções plaquetárias podem associar-se a eventos hemorrágicos no
sistema nervoso central (SNC).
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NEUROLOGIA
Portadores de anemia falciforme podem evoluir para acidente vascular encefálico.
Na criança, eventos vasoclusivos podem ocasionar AVEI, enquanto no adulto espera-se
o AVEH por formação de aneurismas na vasculatura do SNC (doença de Moya Moya). 2-B
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O AVC geralmente se apresenta com déficit neurológico focal de início súbito, embo-
ra algumas vezes possa evoluir de modo gradual ou em degraus. No quadro neurológico
podem constar afasia, cefaleia, hemiparesia, disartria, desvio de rima labial, ataxia, he-
mianopsia, parestesia e rebaixamento do nível de consciência, a depender do território
vascular acometido.
Na história clínica, deve-se sempre pesquisar sobre o tempo de início dos sinais e
sintomas – considerando o momento em que paciente foi visto acordado ou sem déficit
pela última vez –, assim como por doenças associadas, medicações em uso, presença de
sinais infecciosos, crises convulsivas e trauma, a fim de realizar concomitantemente o
diagnóstico diferencial com outras situações que podem cursar com déficits neuroló-
gicos.
O exame neurológico deve ser realizado através da aplicação da escala de acidente
vascular cerebral do National Institutes of Health (NIH), para qualificação e quantifi-
cação do déficit. É importante compreender que não é possível definir o tipo de AVC
somente a partir do quadro clínico. Embora existam sinais e sintomas que são mais pro-
váveis para um tipo que para outro – como cefaleia de forte intensidade, vômitos, rebai-
xamento do nível de consciência e pressão arterial elevada, indicando processo hemor-
rágico – é fundamental o exame complementar de imagem para fazer a diferenciação
entre AVCI e AVCH.
MANEJO INICIAL
Por tratar-se de uma emergência clínica, inicialmente deve ser realizada a avaliação
das funções vitais, manutenção de vias aéreas, respiração e circulação (ABC da urgência
e emergência), instalação de monitorização cardíaca, oximetria de pulso, glicemia capi-
lar e dois acessos venosos.
A avaliação por neuroimagem é a chave para a diferenciação entre lesões isquêmi-
cas e hemorrágicas. Na grande maioria dos serviços, a escolha inicial é pela tomografia
computadorizada (TC) de crânio sem contraste por sua maior disponibilidade, menor
custo e menor tempo de execução. A TC é altamente sensível para o diagnóstico agudo
de hemorragias intracerebrais, evidenciando lesões hiperdensas brancas focais dentro
do parênquima cerebral. Já a TC de crânio de um paciente com AVCI pode manter-se
inalterada por um período de até, aproximadamente, 24 horas do início dos sintomas,
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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
sendo importante nessa situação buscar sinais precoces, tais como apagamento dos sul-
cos corticais, perda da diferenciação cortical-subcortical e dos núcleos da base e hiper-
2-B densidade da artéria cerebral média.
A avaliação complementar deve incluir hemograma, glicemia, provas de atividade
inflamatória, função renal, eletrólitos, coagulogramas, enzimas cardíacas, eletrocardio-
grama e raio-X de tórax. É importante lembrar que o resultado dos exames laboratoriais
não deve ser aguardado para dar início à trombólise.
O controle glicêmico deve ser intensivo, verificando a glicemia capilar a cada 6 horas.
A hipoglicemia é fator de risco isolado para lesão cerebral, devendo ser prontamente
corrigida com glicose via endovenosa. A hiperglicemia também está relacionada a uma
maior mortalidade e glicemias acima de 180 mg/dl têm que ser corrigidas com insu-
linoterapia. Do mesmo modo, a temperatura corporal deve ser mantida sob controle
rigoroso, uma vez que a hipertermia se correlaciona com maior grau de incapacidade.
Recomenda-se o uso de antipiréticos quando a temperatura for superior a 37,8ºC.
A avaliação da pressão arterial média (PAM) deve ser equilibrada, já que, em grande
parte dos casos, a PAM se encontra elevada em pacientes no quadro agudo, represen-
tando uma resposta apropriada para manter a perfusão cerebral. Deve-se ponderar o
perigo potencial de grandes aumentos na pressão sanguínea e a possibilidade de declí-
nio da função neurológica quando a pressão arterial é reduzida.
TRATAMENTO ESPECÍFICO
AVCI
A restauração do fluxo sanguíneo é a forma mais eficiente de recuperar o tecido
cerebral isquêmico que ainda não está infartado. O benefício da terapia de reperfusão
para o AVC isquêmico diminui de forma constante ao longo do tempo, existindo uma
janela estreita de tempo durante a qual isso pode ser realizado.
• TERAPIA ENDOVENOSA: o tratamento específico do AVCI baseia-se na terapia
trombolítica endovenosa, cujo objetivo é restaurar o fluxo sanguíneo o mais bre-
ve possível para a zona isquêmica.
TABELA 1 – PACIENTES ELEGÍVEIS PARA TROMBÓLISE
Exame de neuroimagem (TC ou RNM) sem evidência de hemorragia
AVCI em qualquer território vascular
18 anos de idade ou mais
Janela terapêutica de até quatro ou cinco horas (preferencialmente nas três primeiras horas)
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NEUROLOGIA
TABELA 2 - CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA TROMBÓLISE
Exame de neuroimagem com evidência de hemorragia
Apresentação clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea, mesmo com neuroimagem normal 2-B
Neuroimagem com evidência de AVCI comprometendo mais de um terço do hemisfério cerebral acometido
História prévia de hemorragia intracraniana
Hipertensão arterial não controlada baseada em múltiplas aferições (pressão arterial sistólica > 185 mmHg ou pres-
são arterial diastólica > 110 mmHg) ou necessidade continuada de medidas agressivas para reduzir a pressão arterial
Conhecida malformação vascular, neoplasia ou aneurisma do sistema nervoso central
Crises convulsivas no início do AVCI
Sangramento interno ativo
Cirurgia do SNC, Traumatismo Cranioencefálico grave ou AVCI nos últimos três meses
Punção arterial em um sítio não compressível nos últimos 7 dias
TABELA 3 - CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS/PRECAUÇÕES PARA TROMBÓLISE
Piora rápida dos sintomas do AVCI
Cirurgia de grande porte ou grande trauma nos últimos 14 dias
Sangramento urinário ou gastrointestinal nas últimas três semanas
Pericardite pós-IAM
Infarto agudo do miocárdio nos últimos três meses
Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl
Plaquetas < 100,000/mm³
Uso de heparina nas 48 horas antes do início do AVCI associado ao tempo de tromboplastina parcial prolongado
Anticoagulação oral associada ao tempo de protrombina > 15 segundos (INR > 1,7)
TABELA 4 - FÁRMACOS UTILIZADOS NA TROMBÓLISE QUÍMICA
Alteplase Dose de 0,9 mg/kg, com dose máxima de 90 mg; 10% da dose é feita em bolus e os 90%
(nome comercial) restantes são infundidos em BIC após 60 minutos.
Tenecteplase Dose única em bolus ajustada ao peso do paciente: abaixo de 60 kg = 30 mg; 60 a 69,9
(nome comercial) kg = 35 mg; 70 a 79,9 kg = 40 mg; 80 a 89,9 kg = 45 mg; acima de 90 kg = 50 mg.
Recomendações: somente estará indicado o tratamento da hipertensão arterial nos
casos em que os níveis pressóricos se encontram superiores a 220 x 120 mmHg. Deve-se
usar anti-hipertensivos endovenosos com o objetivo de diminuir 15% a 25% do valor
pressórico inicial nas primeiras 24 horas. Nos pacientes candidatos à trombólise endo-
venosa, é preciso manter uma pressão arterial menor que 185 x 110 mmHg no primeiro
dia. Agentes intravenosos reversíveis e tituláveis são os mais adequados para a redução
precisa da pressão arterial. Diretrizes de consenso sugerem labetalol intravenoso, nicar-
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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
dipina e clevidipina como agentes anti-hipertensivos de primeira linha caso a terapia
farmacológica seja necessária na fase aguda, uma vez que permitem a titulação rápida
2-B e segura da pressão arterial. O nitroprussiato intravenoso deve ser considerado terapia
de segunda linha, devido aos riscos teóricos adicionais de aumento da pressão intracra-
niana ou de comprometimento da função plaquetária.
• TERAPIA ENDOVASCULAR: embora não deva substituir ou mesmo adiar a trom-
bólise endovenosa, a terapia endovascular pode ser uma alternativa para os
pacientes que não preenchem os critérios de elegibilidade, estão fora da janela
terapêutica ou que não apresentaram melhora após o uso da alteplase endove-
nosa. A taxa de recanalização é superior à terapia endovenosa, entretanto, sua
disponibilidade está restrita a grandes centros terciários, sendo essa a principal
limitação de aplicação do método.
• CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA: nos casos de infarto maligno da artéria ce-
rebral média (ACM) - quando o infarto cerebral atinge mais que 50% do território
da ACM associado a rebaixamento do nível de consciência – pode-se lançar mão
da craniectomia descompressiva a fim de reduzir o risco de mortalidade e melho-
rar o desfecho funcional.
• ANTIAGREGAÇÃO: o uso de aspirina na dose de 325 mg ao dia, iniciado nas pri-
meiras 48 horas após o AVCI, mostrou redução do risco de recorrência de eventos
vasculares e melhor prognóstico. Os pacientes alérgicos à aspirina podem fazer
uso de clopidogrel na dose de 75 mg ao dia. Não está indicada a terapia combi-
nada na fase aguda.
• PROFILAXIA DE CRISE EPILÉPTICA: não há indicação de uso profilático de an-
ticonvulsivantes, devendo ser indicado apenas no tratamento preventivo da re-
corrência de crises (convulsões ocorrem em aproximadamente 10% dos infartos
cerebrais).
• PROFILAXIA DE TROMBOSE VENOSA PROFUNDA: pode ser iniciada geralmen-
te após afastado o risco de transformação hemorrágica (24h a 72h), nos pacientes
em imobilidade prolongada, com doses profiláticas de heparina não fracionada
ou heparina de baixo peso molecular. Não está indicada anticoagulação plena.
AVCH
O controle pressórico rigoroso é fundamental no tratamento do AVCH, a fim de evi-
tar a expansão do hematoma e a deterioração neurológica dos pacientes acometidos.
Nos pacientes sem evidência de hipertensão intracraniana, a conduta é reduzir a
pressão arterial (PA) agressivamente se a pressão arterial sistólica (PAS) > 180 mmHg
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NEUROLOGIA
ou a pressão arterial média (PAM) > 130 mmHg, objetivando níveis de PA de 160 x 90
mmHg ou de PAM de 110 mmHg.
Já nos pacientes com hipertensão intracraniana (rebaixamento do nível de consci- 2-B
ência progressivo, com sinais de herniação cerebral), deve-se solicitar uma avaliação
neurocirúrgica de urgência para monitorização da pressão intracraniana (PIC) e fazer o
manejo pressórico de modo que a pressão de perfusão cerebral (PPC = PAM – PIC) seja
superior a 60 mmHg. As medicações disponíveis para uso intermitente ou contínuo en-
dovenoso são enalapril, esmolol, diltiazem e nitroprussiato de sódio.
Os casos em que a causa do AVCH for o uso de anticoagulantes devem ser tratados
suspendendo as medicações anticoagulantes orais e controlando o INR para níveis nor-
mais o mais rápido possível. Para isso, pode ser utilizado o plasma fresco congelado na
dose de 10 ml/kg a 15 ml/kg ou o complexo protrombínico, ambos associados à vitamina
K 10 mg endovenosa.
Não existe consenso sobre critérios que indicam o tratamento cirúrgico nos casos
de AVCH. A avaliação deve ser individualizada para cada paciente, avaliando condição
clínica, localização do hematoma, riscos e benefícios do procedimento invasivo.
TABELA 5 - INDICAÇÕES PARA ABORDAGEM NEUROCIRÚRGICA
Hematoma cerebelar com sinais de deterioração neurológica
Hidrocefalia aguda em decorrência de conteúdo hemorrágico no interior do ventrículo
Hematoma maior que 30 ml cursando com deterioração neurológica
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Evaristo EF. Acidente Vascular Cerebral. Em: Emergências Clínicas. 8 ed. Manole; 2013. p.
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2. Figueiredo MM, Bichuetti DB, Gois AFT. Evidências sobre diagnóstico e tratamento do aci-
dente vascular encefálico no serviço de urgência. Diagn Tratamento. 2012;17(4):167-72.
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22/02/2019.
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